Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Internal medicine" 4(10) 2008

Back to issue

Сердечно-легочная реанимация

Authors: С.А. Дубров, к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии, Ф.С. Глумчер, д.м.н., профессор, зав. кафедрой анестезиологии и интенсивной терапии, А.Н. Семянкив, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, г. Киев

Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В статье изложены современные принципы сердечно-легочной реанимации, основанные на доказательной базе экспериментальных и клинических исследований, которые легли в основу последних рекомендаций Европейского совета по реанимации, опубликованных в ноябре 2005 года.
Особое внимание в данной работе уделено оказанию помощи пострадавшим, направленной на восстановление и поддержание жизни на догоспитальном этапе и до момента прибытия специализированной реанимационной бригады. Изложен алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации пациентам как на этапе базовой поддержки жизнедеятельности, так и в условиях стационара с использованием специального оборудования.


Keywords

сердечно-легочная реанимация, базовая поддержка жизнедеятельности, проходимость дыхательных путей, дефибрилляция.

Боимся мы смерти, презираем ее, думаем о ней, не думаем о ней — все равно войдем в нее.
Д. Гранин

С 60-х годов прошлого века реанимация стала общественной и государственной системой, медицинские аспекты которой постепенно отошли на задний план, потесненные организационными. Тогда казалось, что внезапная смерть побеждена, и секретарь редакции журнала Der Anaesthesist взял интервью у папы Римского, чтобы узнать, не кощунствуют ли врачи, столь нагло реанимируя больных, когда Бог забрал их жизнь?

Однако после такого триумфа ажиотаж вокруг реанимации начал постепенно спадать, сменяясь разочарованием. В чем же причина таких перемен? Обратимся к цифрам, полученным при достоверных исследованиях.

В обзоре 1993 года, обобщившем данные 14 коллективов исследователей после проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР), сообщается, что восстановить кровообращение удалось только у 17,4–58,0 % пациентов, у которых была начата СЛР, но из больницы выписались лишь 7,0–24,3 % [1].

Спустя 10 лет исследование, проведенное с 1999 по 2003 год и опубликованное B.S. Abella, N. Sandbo и соавт., показало, что из пациентов, реанимированных вне больницы, выжили только от 1 до 6 %, а из реанимированных больных в стационаре — только 17 % [2]. Как отмечают T.W. Zoch, N.A. Desbiens в исследовании, опубликованном в 2000 году, из всех пациентов, реанимированных после клинической смерти в больнице, выжило 61,2 % больных, но лишь 32 % из них удалось выписать из больницы, при этом авторы отмечают, что в первый год после выписки из стационара умерло 24,5 % выписанных пациентов и только 18,5 % больных прожили по крайней мере 7 лет [3]. Данные V.J. Mayo (2005) не способствуют росту оптимизма: так, внезапная кардиальная смерть ежегодно уносит около 400 000 жизней американцев, и только лишь 5 % из них удается реанимировать во внебольничных условиях [4]. Очевидно, многое еще остается неизвестным даже в такой, казалось бы, «незамысловатой» отрасли медицины. Ежегодно новые клинические и физиологические исследования добавляют данные в копилку наших знаний. А знания порождают все новые и новые вопросы. В настоящее время разработкой и систематизацией стандартов по СЛР занимаются: Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association — AHA), издающая рекомендации по СЛР и неотложной кардиологической помощи (1966, 1974, 1980, 1985, 1992, 2000); в Европе — созданный в 1989 г. Европейский совет по реанимации (European Resuscitation Council — ERC), который публиковал свои рекомендации в 1992, 1998, 2000 и 2005 г. Для обобщения результатов проводимых в различных странах мира исследований по СЛР в 1991 г. был создан Международный объединенный комитет по реанимации (International Liason Comittee on Resuscitation — ILCOR), который проводит конференции (1997, 2000, 2005) по выработке международных консенсусных решений.

Данная работа отражает современные позиции проведения СЛР и основывается преимущественно на рекомендациях ERC 2005 года.

Базовая поддержка жизнедеятельности

Базовой поддержкой жизнедеятельности (БПЖ) называют обеспечение проходимости дыхательных путей, а также поддержку дыхания и кровообращения без помощи специального оборудования. Таким образом, БПЖ — это комплекс мероприятий, направленных на поддержку и/или восстановление жизнедеятельности организма во внебольничных условиях либо до прибытия специализированной бригады специалистов-реаниматологов, имеющих знания, навыки и специальное оборудование для проведения реанимационных мероприятий.

Следует отметить, что исход СЛР во многом зависит от времени начала и правильности выполнения комплекса реанимационных мероприятий.

БПЖ состоит из последовательности действий [5]:

1. Уложить потерпевшего на спину, затем обеспечить проходимость дыхательных путей с помощью следующего приема:

— одна рука располагается на лбу, наклоняя голову назад, при этом большой и указательный пальцы свободны для закрытия носовых отверстий на случай, если потребуется проведение искусственной вентиляции;

— подушечки пальцев второй руки двигают вверх подбородок, упершись под ним, таким образом открывая дыхательные пути.

2. Оценить дыхание потерпевшего, наблюдая за экскурсиями грудной клетки, прислушиваясь и ощущая дыхание на своей щеке. В первые несколько минут терминального состояния потерпевший может сохранять минимальные дыхательные движения либо осуществлять редкие шумные вдохи (гаспинг), которые не следует путать с адекватным дыханием. Оценка эффективности дыхания должна проводиться не более 10 с. Если остаются какие- либо сомнения, следует действовать так, как если бы дыхание было неадекватным или отсутствовало.

3. Если дыхание сохранено в достаточном объеме, уложите потерпевшего в устойчивое положение на боку, вызовите бригаду скорой помощи, наблюдайте за состоянием. Если дыхание неадекватно, необходимо немедленно начать компрессии грудной клетки:

— встаньте на колени сбоку от потерпевшего;

— расположите ладонь одной руки на центре грудной клетки потерпевшего;

— ладонь второй руки разместите поверх первой, пальцы сложите в замок (рис. 2).

— займите вертикальное положение над грудной клеткой потерпевшего;

— выпрямите руки в локтях;

— компрессии совершаются с частотой не менее 100 за минуту;

— для взрослых глубина компрессии составляет 4–5 см;

— после каждой компрессии грудная клетка должна возвращаться в первоначальное положение, при этом не должен пропадать постоянный контакт между ней и руками реаниматора;

— длительность компрессии и периода расслабления должны быть примерно равны;

— необходимо свести к минимуму перерывы в грудных компрессиях.

4. Следует чередовать грудные компрессии с искусственным дыханием:

— после 30 компрессий следует обеспечить проходимость дыхательных путей, используя прием, описанный в п. 1;

— перекрыть носовые отверстия с помощью большого и указательного пальцев руки, лежащей на лбу;

— открыть потерпевшему рот, удерживая подбородок поднятым кверху;

— сделать обычный вдох, после чего провести спокойный выдох в рот пострадавшего, наблюдая за движением грудной клетки. Длительность выдоха составляет около 1 с, количество вдуваемого воздуха соответствует дыхательному объему реаниматора (400–600 мл);

— удерживая дыхательные пути открытыми, убедиться в наличии пассивного выдоха;

— повторить манипуляцию еще раз, после чего немедленно вернуться к проведению грудных компрессий и дыханий в соотношении 30 : 2.

Только компрессионная СЛР

Исследования на животных показали, что грудная компрессия без искусственной вентиляции «рот в рот» является не менее эффективной в первые минуты реанимации у потерпевших без асфиксии, чем конвенциональные методы реанимации [6]. Это объясняется тем, что при сохранении проходимости дыхательных путей случайные вдохи и пассивный ток воздуха обеспечивают газообмен на определенном уровне, достаточном для поддержания жизнедеятельности в первые минуты [7]. Кроме того, клинические наблюдения показывают, что только компрессионная СЛР может быть начата раньше и обеспечивает более оптимальное поддержание кровотока в сравнении с классической.

Продвинутая (внутрибольничная) поддержка жизнедеятельности

Алгоритм действий

1. Один из реаниматоров начинает СЛР, в то время как остальные готовят к работе доступное оборудование и вызывают специализированную бригаду.

2. Проводятся 30 компрессий, затем 2 дыхания.

3. По возможности реаниматоры, проводящие компрессии, должны сменяться каждые 2 минуты.

4. Обеспечивается проходимость дыхательных путей и начинается искусственная вентиляция самым подходящим способом: кислородная маска, мешок Амбу, воздуховод, ларингеальная маска, I-gel-маска. Самым надежным методом обеспечения проходимости дыхательных путей является интубация трахеи.

5. Инспираторное время — 1 с, дыхательный объем должен составлять 400–600 мл.

6. При заинтубированной трахее вентиляция проводится с частотой 10–12 в одну минуту, компресии грудной клетки — с частотой не менее 100 в минуту, независимо от дыхательного цикла.

7. Готовится к работе дефибриллятор.

Прекардиальный удар

Прекардиальный удар наносится в случае, если реаниматолог непосредственно наблюдает остановку кровообращения, а дефибриллятор в данный момент недоступен [8]. В такой ситуации прекардиальный удар наносится немедленно, но только медицинским работником, владеющим этой техникой!!! Удар наносится локтевой поверхностью крепко сжатого кулака в нижнюю половину грудины с расстояния 20 см, причем следует максимально придать удару характер резкого импульса. Наиболее вероятно прекардиальный удар конвертирует желудочковую тахикардию (ЖТ) в синусовый ритм, намного менее вероятным представляется удачное купирование таким образом фибрилляции желудочков (ФЖ). В любом случае все описанные удачные попытки произвести прекардиальный удар при ФЖ были предприняты в первые 10 с с момента наступления остановки кровообращения [9].

Обеспечение проходимости дыхательных путей

У пациентов, нуждающихся в реанимационных мероприятиях, часто нарушена проходимость дыхательных путей, обычно это происходит после потери сознания, однако в некоторых случаях именно отсутствие сознания может быть причиной сердечно-легочных нарушений. Таким образом, поддержание проходимости дыхательных путей является первоочередной задачей, так как без должной оксигенации артериальной крови шансы на спонтанное восстановление кровообращения значительно уменьшаются (это правило не касается тех ситуаций, когда остановка кровообращения происходит на глазах у медперсонала при наличии дефибриллятора).

Обструкция дыхательных путей может быть частичной или полной; может происходить на любом уровне: от носовой и ротовой полости до трахеи и бронхов. У пациентов без сознания наиболее часто обструкция происходит на уровне глотки. До недавнего времени считалось, что причина этого — смещение назад корня языка из-за ослабленного тонуса мускулатуры. Исследования на пациентах под анестезией показали, что обструкция обусловливается мягким небом и надгортанником, а вовсе не языком [10]. Обструкция может быть вызвана аспирацией рвотных масс или крови (при регургитации желудочного содержимого и травме), а также инородными телами. Причиной нарушения проходимости гортани могут быть отек, воспаление или анафилаксия. Другими частыми причинами могут быть гиперсекреция слизи, отек слизистой бронхов и бронхоспазм.

Важнейшими клиническими признаками частичной обструкции дыхательных путей являются:

— затрудненные дыхательные движения живота и грудной клетки;

— отсутствие потока воздуха у рта или носа;

— свистящие, хрипящие или клокочущие шумы, сопровождающие дыхание.

При полной обструкции дыхательных путей возникает так называемое «маятниковое» дыхание, проявляющееся парадоксальными движениями брюшной стенки и грудной клетки. Основным критерием постановки диагноза обструкции дыхательных путей остается аускультация легких. Восстановление проходимости и обеспечение адекватной вентиляции в первые минуты уменьшает дальнейшее повреждение внутренних органов и нервной системы и уменьшает риск остановки кровообращения.

Базовые приемы восстановления проходимости дыхательных путей

1. Разогнуть голову в атланто-затылочном сочленении, вывести нижнюю челюсть кпереди (прием описан в контексте базовой поддержки жизнедеятельности).

2. Указательный и остальные пальцы реаниматора находятся сзади угла нижней челюсти, выдвигая ее вперед и вверх; большие пальцы нажатием на подбородок открывают рот.

У пострадавших с подозрением на спинальную травму можно использовать любой из приемов, в то время как помощник обеспечивает стабильное положение шеи пострадавшего [11]. Если при правильном проведении описанных приемов обструкция дыхательных путей не устраняется, необходимо понемногу отклонять голову назад до обеспечения открытия дыхательных путей. Обеспечение проходимости дыхательных путей является приоритетным в сравнении с потенциальным риском усугубить спинальную травму. Если проходимость все равно не достигается, необходимо указательным пальцем провести ревизию ротовой полости, удаляя инородные тела, обломки зубов, рвотные массы и т.п.

У пациентов с отсутствием сознания возможно использование орофарингеальных воздуховодов, однако следует помнить, что отверстие воздуховода может обтурироваться языком или надгортанником, поэтому часто может потребоваться комбинация использования воздуховода с одним из ручных приемов открытия дыхательных путей.

Искусственную вентиляцию «рот в рот» следует как можно раньше заменить на более адекватную (мешок Амбу, аппарат ИВЛ) и обеспечить наибольшую возможную оксигенацию вдыхаемого воздуха (100 %). При незащищенных дыхательных путях вентиляция проводится в соотношении 2 : 30 с грудными компрессиями. При заинтубированой трахее вентиляция проводится с частотой 10 раз в минуту независимо от компрессий грудной клетки [12].

Шокоустранимые сердечные ритмы

У взрослых самым распространенным сердечным ритмом во время остановки кровообращения является фибрилляция желудочков, которой может предшествовать период желудочковой тахикардии или даже суправентрикулярной тахикардии [13]. При таких ритмах должен использоваться следующий алгоритм действий:

1. Проведение СЛР (30 компрессий : 2 вдоха) до готовности использования дефибриллятора.

2. Убедившись в том, что имеет место ФЖ/ЖТ, провести разряд дефибриллятором и без определения изменений сердечного ритма продолжать СЛР еще на протяжении 2 минут.

3. Быстро проверить характер сердечного ритма и при наличии персистирующей ФЖ/ЖТ провести второй разряд.

4. Немедленно продолжить СЛР еще на 2 минуты, после чего проверить характер сердечного ритма.

5. Если наблюдается ФЖ/ЖТ, необходимо ввести адреналин и непосредственно за этим произвести третий разряд. Продолжать СЛР еще 2 минуты. Необходимо минимизировать паузы между компрессиями грудной клетки и дефибрилляциями.

6. Проверить характер сердечного ритма. Если он не изменился, немедленно внутривенно вводится 300 мг кордарона и производится четвертый разряд, затем продолжается СЛР [12].

Независимо от других действий адреналин вводится в дозе 1 мг каждые 3–5 минут. Реанимационные мероприятия проходят в таком режиме до восстановления эффективного сердечного ритма либо до конвертирования ФЖ/ЖТ в шоконеустранимый ритм.

Шоконеустранимые сердечные ритмы

У пациентов с электрической активностью сердца без пульса (ЭАБП) присутствуют механические сокращения миокарда, которые, однако, слишком слабы, чтобы создать адекватное давление и пульсовую волну. Выживаемость при остановке кровообращения вследствие асистолии или ЭАБП намного менее вероятна, чем при ФЖ/ЖТ, и шансы на нее значительно увеличиваются при устранении обусловливающих состояние факторов из правила 4 «Г», 4 «Т».

4 «Г»:

1. Гипоксия.

2. Гиповолемия.

3. Гипо-, гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз.

4. Гипотермия.

4 «Т»:

1. «Тугой» (напряженный) пневмоторакс.

2. Тампонада сердца.

3. Токсическое поражение.

4. Тромбоэмболия легочной артерии.

Реанимационные мероприятия начинаются с комплекса СЛР (30 : 2) на протяжении 2 минут и введения 1 мг адреналина сразу после осуществления внутривенного доступа. Асистолия может обусловливаться повышенным тонусом блуждающего нерва, поэтому препаратом выбора при таком сердечном ритме будет атропин в дозе 3 мг, введенный однократно болюсно. Далее необходимо продолжать СЛР с проверкой сердечного ритма каждые 2 минуты и введением 1 мг адреналина каждые 3–5 минут реанимации.

Если есть сомнения в наличии асистолии либо слабо выраженной ФЖ, нельзя предпринимать попыток дефибрилляции. Вместо этого стоит продолжать компрессии грудной клетки и искусственную вентиляцию легких. ФЖ, которую тяжело дифференцировать с асистолией, не конвертируется в эффективный ритм посредством дефибрилляции, а продолжающаяся СЛР может увеличить частоту и амплитуду фибрилляций, тем самым увеличивая вероятность эффективной дефибрилляции [12].

Дефибрилляция

Целью правильной техники дефибрилляции является прохождение тока через фибриллирующий миокард при минимальном трансторакальном импедансе. Трансторакальный импеданс значительно варьируется в зависимости от массы тела, но в среднем для взрослого он составляет 70–80 Ом [14].

У пациентов с высоким оволосением передней грудной стенки ухудшается контакт электродов с кожей, что чревато возникновением дугового разряда между электродом и кожей и как следствие — высоким риском ожогов [15].

Очень важно прикладывать достаточное усилие при наложении электродов, так как это улучшает контакт с кожей, уменьшая ее сопротивление, а также снижает импеданс грудной клетки, уменьшая ее объем [16].

Сила давления на электроды должна составлять для взрослых 8 кг [17] и 5 кг для детей 1–8 лет [18], если используются взрослые электроды. Такую силу могут развить только самые сильные члены реанимационной бригады, что также необходимо учитывать.

Для улучшения проводимости тока необходимо нанести на контактную поверхность электродов проводник — специальный гель, воду, физиологический раствор и т.п.

Оптимальным расположением электродов при проведении дефибрилляции следует считать такое, при котором фибриллирующий участок миокарда находится прямо между ними.

При желудочковых аритмиях необходимо разместить электроды в классической грудинно-верхушечной позиции. Грудинный электрод устанавливается справа от грудины под ключицей, верхушечный — по среднеключичной линии приблизительно на уровне ЭКГ-электрода V6.

Другие допустимые схемы размещения электродов [19]:

— оба находятся на латеральной поверхности грудной клетки — один справа, другой слева (биаксиллярное положение);

— один электрод — в стандартном верхушечном положении, второй — на дорсальной поверхности грудной клетки справа или слева;

— один электрод впереди, на левой прекардиальной поверхности, второй — сзади, прямо под левой лопаткой.

Не имеет значения, какой именно электрод (грудинный или верхушечный) размещать в том или ином участке. Продольная ось верхушечного электрода должна находиться в краниокаудальном направлении.

При фибрилляции предсердий более эффективным может быть заднепереднее расположение электродов.

Трансторакальный импеданс изменяется во время дыхания, являясь минимальным на выдохе. Это, а также то, что у астматиков импеданс может быть особенно высок вследствие ауто-ПДКВ, следует учитывать при выборе момента и энергии дефибрилляции.

Хотя предыдущие руководства рекомендовали немедленную дефибрилляцию при всех шокоустранимых ритмах, последними исследованиями было доказано, что период СЛР перед дефибрилляцией может улучшать исход реанимационных мероприятий, если применение дефибриллятора стало возможным не менее чем через 4–5 минут после нарушения сердечной деятельности [20].

В отличие от рекомендаций 2000 г. авторы руководства 2005 г. советуют немедленно после первого разряда дефибриллятора без оценки ритма сердца и пульса продолжать СЛР (30 компрессий : 2 вдоха) на протяжении 2 минут, прежде чем нанести второй разряд (если будут показания). Даже если попытка дефибрилляции была успешной и сердечный ритм был восстановлен, очень редко пульс пальпируется непосредственно сразу, а попытка его оценить вызовет лишь последующую заминку в СЛР и ухудшит состояние миокарда в случае неудачной попытки. При восстановлении сердечного ритма грудные компрессии не увеличивают риск возвращения к желудочковой фибрилляции. В условиях постэлектрошоковой асистолии грудные компрессии могут индуцировать ФЖ [21, 22].

Оптимальная энергия дефибрилляции — та, которая позволяет деполяризовать критическую массу миокарда, оказывая минимальное повреждающее действие на него. Рекомендованное напряжение первого разряда для монополярного дефибриллятора составляет 360 Дж, второго и последующих — также 360 Дж. Для биполярного дефибриллятора первый разряд должен составлять 150–200 Дж. Касательно второго и последующих не существует исследований, доказывающих преимущество постоянной или возрастающей энергии разрядов. Однако исходя из рационального мышления при неудачной попытке дефибрилляции либо возвращении к шокоустранимому ритму после удачной попытки для следующего разряда необходимо установить более высокий уровень энергии.

Медикаментозная поддержка

Внутривенный путь введения. Хотя пиковая концентрация выше, а время распространения меньше при введении лекарств в центральные вены по сравнению с периферическими, постановка центрального венозного катетера влечет за собой остановку в проведении СЛР и связана с определенными осложнениями. Периферический катетер ставить проще, быстрее и безопаснее (если это возможно в данной ситуации). Препараты, введенные в периферическую вену, должны быть растворены по меньшей мере в 20 мл жидкости, а конечность после введения необходимо поднять на 10–20 с, чтобы обеспечить быстрое попадание препарата в центральный кровоток.

Внутрикостный путь введения. Если внутривенный путь введения представляется невозможным, следует принять во внимание внутрикостный путь. Он позволяет достичь адекватного уровня концентрации препарата в плазме за время, сравнимое с таковым при инъекции через центральный венозный катетер. Для внутрикостного введения существуют специальные приспособления — BIG, прошедшие регистрацию и в Украине.

Эндотрахеальный путь введения. Если внутривенный и внутрикостный пути введения недоступны, некоторые препараты можно вводить эндотрахеально. Хотя в таком случае имеют место непредсказуемые уровни препарата в плазме, а оптимальная доза для введения неизвестна. Так, во время СЛР эквивалентная доза для эндотрахеального введения через интубационную трубку в 3–7 раз больше внутривенной дозы. Некоторые исследования показывают, что введение меньших доз адреналина могут обусловливать транзиторные β-адренергические эффекты, которые ведут к гипотензии и снижению перфузионного коронарного артериального давления [23]. При эндотрахеальном введении доза адреналина должна составлять 3 мг, разведенных хотя бы в 10 мл воды для инъекций. Использование стерильной воды вместо физиологического раствора позволяет добиться лучшего всасывания препарата.

Основные препараты, используемые при проведении СЛР [12]

Адреналин. Несмотря на широкое использование адреналина во время реанимации, не существует плацебо-контролируемого исследования, показывающего, что рутинное применение любых вазопрессоров на любых этапах остановки кровообращения улучшает выживаемость пациентов. На сегодняшний день недостаточно доказательств для того, чтобы принять или отвергнуть назначение или порядок назначения стандартных препаратов, используемых во время реанимации. Рекомендации к назначению адреналина сегодня в большей степени основываются на результатах исследований на животных. α-адренергическое действие адреналина вызывает вазоконстрикцию, тем самым увеличивая перфузионное давление в миокарде и головном мозге. Повышенная коронарная перфузия увеличивает шансы на восстановление кровообращения при попытке дефибрилляции. Оптимальное время проведения СЛР и количество разрядов до введения адреналина не известны. Принято считать, что после двух неудачных попыток дефибрилляции следует вводить адреналин с повторным введением каждые 3–5 минут до восстановления кровообращения. Нельзя прерывать СЛР для введения препаратов.

Антиаритмические препараты. Не существует свидетельств того, что рутинное назначение каких бы то ни было противоаритмических препаратов улучшает исход при остановке кровообращения. Однако в сравнении с плацебо и лидокаином [24] назначение амиодарона (кордарона) улучшает краткосрочную выживаемость при желудочковой фибрилляции, рефрактерной к электрошоку. На сегодняшний день рекомендовано болюсное введение 300 мг амиодарона после 3 неудачных попыток дефибрилляции при желудочковой фибрилляции/тахикардии. Следующая доза в 150 мг может быть введена при рефрактерной или снова возникшей ЖТ/ФЖ. За последующие 24 часа инфузия амиодарона может составить до 900 мг. Лидокаин в расчете 1 мг/кг может быть назначен как альтернатива кордарону при отсутствии последнего, но вводить лидокаин после кордарона нельзя.

Магния сульфат следует назначать в дозе 2 г (4 мл 50% раствора), если есть подозрение на гипомагниемию (т.е. у пациентов, принимающих калийнесберегающие диуретики).

Натрия гидрокарбонат (сода). Рутинное назначение натрия бикарбоната при остановке кровообращения, СЛР или после спонтанного восстановления сердечной деятельности не рекомендуется. Следует назначать инфузию раствора соды (50 ммоль), если остановка сердца обусловлена гиперкалиемией или передозировкой трициклическими антидепрессантами. Повторять введение дозы нужно в соответствии с клиническим состоянием и результатами анализа кислотно-основного состояния крови. Показанием к инфузии раствора натрия гидрокарбоната является рН менее 7,1.

Атропина сульфат. Сведения о преимуществах назначения атропина при остановке кровообращения весьма ограничены. Рекомендации касательно его использования основываются в основном на знании фармакодинамических свойств данного препарата и патофизиологии остановки кровообращения. Показаниями для введения атропина являются асистолия и ЭАБП с ЧСС < 60 ударов в 1 мин. Однократно вводится болюсная доза 3 мг. Хотя разница в исходах при проведении реанимационных мероприятий с использованием атропина и без него не была отмечена [25], все же асистолия остается практически фатальным диагнозом, а единичные случаи результативного использования атропина были описаны в литературе. В любом случае введение атропина не усугубляет ситуацию.

Алгоритм проведения СЛР в больничных условиях представлен на рис. 9 [12].


Bibliography

1. Rosenberg M., Wang C. et al. Results of cardiopulmanory resuscitation: failure to predict survival in town community hospital // Arch. Intern. Med. — 1993. — Vol. 153(11). — 1370-1375.

2. Abella B.S., Sandbo N. et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal // Circulation. — 2005. — Vol. 111(2). — P. 428-434.

3. Zoch T.W., Desbiens N.A. et al. Short- and long-term survival after cardiopulmanory resuscitation // Arch. Int. Med. — 2000. — Vol. 160(7). — P. 1969-1973.

4. Mayo V.J. The quest to improve cardiac arrest survival: overcoming the hemodynamic effect ov ventilation // Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 33. — P. 898-899.

5. Anthony J. Handley, Rudolph Koster, Koen Monsieurs, Gavin D. Perkins, Sian Davies, Leo Bossaert. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. — P. 4-10.

6. Kern K.B., Hilwig R.W., Berg R.A., Sanders A.B., Ewy G.A. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario // Circulation. — 2002. — 105. — 645-649.

7. Berg R.A., Kern K.B., Hilwig R.W., et al. Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary resuscitation // Circulation. — 1997. — 95. — 1635-1641.

8. Caldwell G., Millar G., Quinn E. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version // Br. Med. J. — 1985. — 291. — 627-630.

9. Kohl P., King A.M., Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical stiumulation // Kohl P., Sachs F., Franz M.R., editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. — Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. — Р. 304-314.

10. Nandi P.R., Charlesworth C.H., Taylor S.J., Nunn J.F., Dore C.J. Effect of general anaesthesia on the pharynx // Br. J. Anaesth. — 1991. — 66. — 157-162.

11. Lennarson P.J., Smith D.W., Sawin P.D., Todd M.M., Sato Y., Traynelis V.C. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability // J. Neurosurg. Spine. — 2001. — 94. — 265-270.

12. Jerry P. Nolan, Charles D. Deakin, Jasmeet Soar, Bernd W. Bottiger, Gary Smith. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 4. Adult advanced life support. — P. 44-52.

13. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J.F. Ambulatorysudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases // Am. Heart J. — 1989. — 117. — 151-159.

14. Kerber R.E., Kouba C., Martins J. et al. Advance prediction of transthoracic impedance in human defibrillation and cardioversion: importance of impedance in determining the success of low-energy shocks // Circulation. — 1984. — 70. — 303-308.

15. Sado D.M., Deakin C.D., Petley G.W., Clewlow F. Comparison of the effects of removal of chest hair with not doing so before external defibrillation on transthoracic impedance // Am. J. Cardiol. — 2004. — 93. — 98-100.

16. Deakin C.D., Sado D.M., Petley G.W., Clewlow F. Differential contribution of skin impedance and thoracic volume to transthoracic impedance during external defibrillation // Resuscitation. — 2004. — 60. — 171-174.

17. Deakin C., Sado D., Petley G., Clewlow F. Determining the optimal paddle force for external defibrillation // Am. J. Cardiol. — 2002. — 90. — 812-813.

18. Deakin C., Bennetts S., Petley G., Clewlow F. What is the optimal paddle force for paediatric defibrillation? // Resuscitation. — 2002. — 55-59.

19. Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 3. Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. — P. 27.

20. Wilk L., Hansen T.B., Fylling F. et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial // JAMA. — 2003. — 289. — 1389-1395.

21. Rea T.D., Shah S., Kudenchuk P.J., Copass M.K., Cobb L.A. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? // Ann. Emerg. Med. — 2005. — 46. — 132-141.

22. Hess E.P., White R.D. Ventricular fibrillation is not provoked by chest compression during post-shock organized rhythms in out-of-hospital cardiac arrest // Resuscitation. — 2005. — 66. — 7-11.

23. Efrati O., Ben-Abraham R., Barak A. et al. Endo-bronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs // Resuscitation. — 2003. — 59. — 117-122.

24. Dorian P., Cass D., Schwartz B., Cooper R., Gelaznikas R., Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation // N. Engl. J. Med. — 2002. — 346. — 884-890.

25. Stiell I.G., Wells G.A., Field B. et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest // N. Engl. J. Med. — 2004. — 351. — 647-656.  


Back to issue