Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 3(16) 2008

Back to issue

Реперфузионные аритмии: новый взгляд на старую проблему

Authors: М.Н. Долженко, Н.В. Довганич, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Categories: Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Появление реперфузионных аритмий после реканализации коронарной артерии в ишемизированной зоне миокарда все еще остается важной проблемой в связи с развитием жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти. В статье обобщены данные литературы по этиологии, патогенезу и механизмам развития реперфузионной аритмии как составляющей реперфузионного повреждения, зависимости реперфузионных аритмий от предшествующей ишемии, размера некроза миокарда, скорости оценки проходимости инфарктповрежденной коронарной артерии, а также о влиянии реперфузионной аритмии на постинфарктную ишемию.


Keywords

реперфузионные аритмии, реперфузионное повреждение миокарда, тромболитическая терапия, свободные радикалы, инфарктповрежденная коронарная артерия.

Какие имеются варианты реперфузии миокарда?

Известно, что процесс полного или частичного восстановления кровотока в ишемизированной зоне миокарда может происходить спонтанно или искусственным путем [2, 3, 7].

Спонтанная реперфузия может развиваться вследствие лизиса либо реканализации коронарного тромба, прекращения спазма коронарной артерии, усиления коллатерального кровотока в участке ишемии.

Искусственная реперфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенного введения тромболитических агентов, а также хирургических методов (перкутанная транслюминальная коронарная ангиопластика (ПТКА), аортокоронарное шунтирование и др.) [5, 25, 39, 49]. Однако, несмотря на дифференцированный механизм, возобновление кровотока в окклюзированной артерии вызывает ряд процессов, объединенных в термин «реперфузионное повреждение миокарда», которые негативно влияют на восстановление функции ишемизированного миокарда [1, 3, 9, 43].

Какие известны проявления реперфузионного повреждения миокарда?

Реперфузионное повреждение миокарда может проявляться в виде:

— реперфузионных аритмий (РА), которые представлены желудочковой экстрасистолией, ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), желудочковой тахикардией (ЖТ) и фибрилляцией желудочков (ФЖ) [14, 26, 28, 32, 53];

— феномена «оглушения» миокарда (stunning myocardium), то есть его обратимой постишемической дисфункции [12, 17, 44, 48];

— повреждения сосудов микроциркуляторного русла и отсутствия восстановления коронарного кровотока на уровне тканей (феномен no-reflow) [31, 33, 47];

— ускоренного развития некроза кардиомиоцитов (КМЦ), функция которых была нарушена предшествующей ишемией [1, 43].

Наибольшую проблему представляют РА, так как до сих пор не выяснены механизмы их возникновения и необходимость их лечения.

Аритмии, индуцированные реперфузией, обычно возникают сразу после восстановления проходимости сосуда как следствие резких клеточных, метаболических и локальных электрофизиологических изменений [2, 3, 42, 51].

Какие известны механизмы реперфузионного повреждения миокарда?

В основе развития реперфузионного повреждения миокарда, следовательно, и РА лежат следующие механизмы, которые дополняют друг друга и взаимосвязаны:

— неблагоприятные эффекты реоксигенации ишемизированной ткани с образованием свободных радикалов кислорода («кислородный парадокс») [1, 8, 11, 15];

— избыточное поступление ионов кальция (Са2+) из экстрацеллюлярного пространства внутрь КМЦ с последующим нарушением функции митохондрий, снижением продукции аденозинтрифосфата (АТФ), образованием контрактуры кардиомиоцитов и в последующем их гибелью («кальциевый парадокс») [12, 18, 51];

— механическое повреждение КМЦ во время восстановления кровотока [8, 22, 43].

Положительное влияние кислорода на функциональное состояние сердца в раннем периоде ИМ (инфаркта миокарда) во многом обусловлено уменьшением размера зоны ишемии и сохранением большего количества КМЦ, способных к эффективному сокращению [6, 9, 15, 35]. С другой стороны, реоксигенация является важным фактором, способствующим развитию аритмий [2, 31, 36, 47].

При образовании гидроксильного радикала (ОН), являющегося сильным окислителем и запускающего процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биомембранах кардиомиоцитов [2, 5, 8, 15], было установлено, что под его воздействием причиной возникновения брадиаритмий и последующей остановки сердца является не повреждение сократительного миокарда и асистолия, а повреждение синусового узла и депрессия генерации в нем импульсов, то есть нарушение функции автоматизма [15].

При электрофизиологических исследованиях установлено, что повышение уровня свободных радикалов приводит к аритмогенным изменениям характеристик потенциала действия, нарушениям различных фаз деполяризации и увеличению автоматизма, которое проявляется в виде нарушений ритма [10, 14, 15, 41].

Большое внимание в развитии реперфузионного повреждения отводится активированным полиморфноядерным лейкоцитам, которые способны продуцировать большое количество супероксидных анионов и являются источником протеиназ, в частности эластазы, коллагеназы и липооксигеназы, секретирующихся во внеклеточную среду при дегрануляции и обладающих мощным альтеративным действием на клеточные мембраны [1, 8, 9, 29, 48]. Также они способствуют высвобождению биологически активных веществ (тромбоксан, лейкотриены, активизирующий тромбоцитарный фактор), которые участвуют в локальной реакции воспаления [15, 31]. Кроме того, значение нейтрофилов в патогенезе реперфузионного повреждения миокарда обусловлено их способностью закупоривать капилляры в зоне ишемии/реперфузии, что лежит в основе феномена no-reflow [21, 24, 33].

Не менее значимым механизмом реперфузионного повреждения миокарда является ранняя перегрузка клеток кальцием [18, 20, 22, 46]. Содержание кальция в цитоплазме КМЦ повышается еще в период ишемии вследствие нарушения функции К+/Nа+-Са2+-насосов и Nа+/Са2+-обменного механизма в условиях дефицита АТФ. Сразу же после реперфузии происходит ресинтез АТФ, что делает возможным возобновление обратного захвата Са2+ саркоплазматическим ретикулумом и его «перекачивание» во внеклеточную среду. Поскольку к этому времени концентрация Са2+ в цитоплазме клеток оказывается значительно повышенной, амплитуда кальциевых токов резко увеличивается, что создает условия для возникновения РА [1, 9, 14, 51].

При ишемии/реперфузии вследствие избытка свободных радикалов кислорода наблюдается повреждение сосудов микроциркуляторного русла во многих органах, включая сердце, что приводит к возникновению феномена no-reflow [10, 24, 33]. По данным ряда авторов, во время восстановления кровотока снижение коронарной перфузии приводит к возникновению аритмий и постишемической сократительной дисфункции (stunning myocardium) [12, 17, 44]. Это может подтверждаться тем, что при использовании скавенджеров свободных радикалов и вазодилататоров (нитропруссид натрия, дипиридамол) [15, 23] не происходит повышения перфузионного давления в коронарных артериях, наблюдается быстрое восстановление потенциала действия, что способствует восстановлению сократительной способности миокарда и уменьшению частоты развития аритмий [10, 14, 42].

Существует мнение о действии на начальном этапе восстановления кровотока дополнительного (механического) фактора повреждения мембран КМЦ в связи с их перерастяжением и разрывами [8, 9, 19, 22].

Вышеизложенные изменения наряду с ишемией и некрозом клеток вследствие ОИМ способствуют формированию аритмогенного субстрата, который, по современным представлениям, является зоной электрической нестабильности и характеризуется нарушением нормальных физиологических соотношений между скоростью проведения импульса и длительностью рефрактерного периода в соседствующих группах миоцитов. Это обусловливает локальные нарушения проводимости, рефрактерности и автоматизма, что приводит к формированию электрической негомогенности миокарда желудочков [3, 4, 14, 42].

Развитие ОИМ сопровождается значительной активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов, которые участвуют в развитии процессов ишемии/реперфузии. Их воздействие приводит к дестабилизации липидного обмена в КМЦ, активируя процессы ПОЛ, нарушению регуляции тонуса сосудистого русла, изменяя микроциркуляцию миокарда и участвуя тем самым в развитии феномена no-reflow. Кроме того, катехоламины оказывают непосредственное влияние на электрофизиологические параметры миокарда, активизируя эктопический автоматизм и триггерный механизм инициирования желудочковых аритмий, а также способствуют формированию петли re-entry и запуску ЖТ и ФЖ [3, 4, 11, 42]. Вышеизложенное объясняет возможность применения блокаторов адренергических структур для предупреждения развития реперфузионных осложнений [3, 42].

Зависит ли развитие реперфузионных аритмий от скорости проведения реперфузии?

Установлена связь между скоростью реперфузии, продолжительностью предшествующей ишемии и возникновением реперфузионных аритмий [3, 27, 37, 47]. Внезапное восстановление кровотока ведет к реоксигенации и вымыванию токсических метаболитов; это придает ткани гетерогенность и электрическую нестабильность, что, в свою очередь, приводит к развитию аритмий [3, 14, 24]. Продолжительность ишемии влияет на выраженность метаболического повреждения в реперфузионный период: чем длиннее период ишемии миокарда, тем больше степень ишемического/реперфузионного повреждения и выше частота развития РА [9, 25, 39].

Имеется ли зависимость между реперфузионными аритмиями и предшествующей ишемией?

Прослеживается связь между развитием РА и степенью обратимой ишемии; похоже, что в некротизированных клетках РА не возникают [25, 43, 44]. Это предположение объясняет тот факт, что для развития некоторых РА необходима энергия (в виде АТФ). Считают, что пик возникновения РА находится между 5-й и 20-й минутами после восстановления кровотока, а снижение частоты их появления прямо пропорционально истощению запасов АТФ [8, 43].

Каким образом интервенционные вмешательства влияют на развитие реперфузионных аритмий?

Наблюдающаяся при интервенционных вмешательствах эмболизация дистальных отделов не может не играть роли в развитии реперфузионных аритмий. Особое влияние на развитие клинически значимой эмболизации оказывает проведение стентирования, причем более выраженное, чем при ангиопластике [8]. По данным J. Henriques и соавт. [31], проанализировавших результаты первичной ангиопластики у 178 больных с ОИМ, частота выявления признаков значительной эмболизации (по данным ангиографии с образованием дистальных дефектов наполнения контраста) составляет 15,2 %, причем у 73 % больных при этом регистрировался хороший эпикардиальный кровоток (класс TIMI 3). Развитие эмболизации чаще регистрировали у больных с передней локализацией инфаркта, на фоне повторного инфаркта, многососудистого поражения. Через 72 ч после процедуры окончательный размер инфаркта миокарда, измерявшийся по данным серийного анализа лактатдегидрогеназы, у больных с эмболизацией в 2 раза превышал размер инфаркта у больных без эмболизации. Ожидаемыми были и результаты 5-летнего наблюдения: умирали за этот период 44 % больных при развитии эмболизации и 9 % без таковой (Р < 0,001).

Авторы, которые изучали значение реперфузионных аритмий, встречающихся после успешной реканализации закрытой коронарной артерии вследствие проведения перкутанной чрескожной коронарной ангиоплстики у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST указывали, что возникновение РА сразу после ПТКА свидетельствует о благоприятном прогнозе у данной категории больных [32]. У 688 пациентов, из которых 22 % были женщинами, средний возраст составил 61 ± 14 лет, сахарный диабет встречался у 25 %, дислипидемия — у 55 %, артериальная гипертензия — у 43 %, курильщиками были 41 % пациентов. РА были зарегистрированы у 200 пациентов, или 29 %. У пациентов с РА реже выявлялся СД (16 против 30 %, P < 0,01) и АГ (48 против 62 %, P < 0,01), и у них было более короткое среднее время «боль — баллон» (201 против 234 минут, P < 0,01), чем у пациентов без РА. Тридцатидневная смертность составила соответственно 3,7 и 8,3 % для пациентов с РА и без них (P = 0,04).Относительный риск смертности у пациентов с РА составил 0,46 (95% доверительный интервал 0,23–0,92) в течение 466 дней.

Могут ли реперфузионные аритмии быть причиной внезапной коронарной смерти?

Имеются данные, что реперфузионные аритмии могут быть причиной внезапной смерти в остром периоде инфаркта миокарда. Пациенту с ОИМ была проведена успешная коронарная реканализации артерии с помощью ПТКА. В течение одной минуты после введения и раздувания баллона развился идиовентрикулярный ритм, сопровождающийся падением гемодинамики. Синусовый ритм был немедленно восстановлен, при повторно раздуваемом баллоне, и таким образом повторно прервалась оксигенация крови. Авторы предполагают, что реперфузия с последующей реоксигенацией крови является одним из первичных факторов аритмогенеза [13].

Возможно ли предотвратить развитие реперфузионных аритмий с помощью лекарственной терапии?

Данные экспериментальных и клинических исследований последних лет указывают на возможность профилактики реперфузионного повреждения КМЦ с помощью использования лекарственных препаратов, обладающих мембранопротекторными свойствами (триметазидин, магния сульфат, кверцитин), что ведет к ограничению зоны некроза, предупреждению дилатации полости левого желудочка, повышению электрической стабильности миокарда и, следовательно, уменьшению частоты возникновения РА [1, 2, 9, 38].

Некоторые авторы указывают на кардиопротекторное действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [34, 40, 45]. Ангиотензин II является одним из медиаторов возникновения реперфузионного повреждения и РА; он способствует укорочению рефрактерного периода и повышению частоты сердечных сокращений [30, 50]. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II создает кислородный дефицит, что может приводить к ишемии миокарда, которая является мощным аритмогенным фактором. Установлено, что ангиотензин II усиливает поток Са2+ не только через L-тип Са2+-каналов, но и способствует его выходу из внутриклеточных запасов посредством рецепторов 1-го типа к ангиотензину II; кроме того, он способствует высвобождению катехоламинов, что также приводит к перегрузке Са2 [18, 20]. Положительные эффекты ингибиторов АПФ реализуются посредством блокирования продукции ангиотензина II и увеличения количества брадикинина, что может стимулировать выработку простагландинов и оксида азота [34, 40]. К тому же ингибиторы АПФ предупреждают развитие вазоспазма и повышение агрегации тромбоцитов, а также являются донатором сульфгидрильных групп, связывающих свободные радикалы [50]. В последнее время изучается роль оксида азота (NO) при ишемическом/реперфузионном повреждении, однако точные механизмы его протекторного действия на миокард до сих пор не установлены. Предполагается, что основные его кардиозащитные эффекты реализуются путем устранения Са2+-перегрузки КМЦ, снижения сократимости сердечной мышцы и потребления ею кислорода, антагонизма бета-адренергической стимуляции, антиоксидантного действия, открытия К+-АТФ-каналов, устранения феномена no-reflow и лейкоцитарной инфильтрации, снижения высвобождения цитокинов [16, 44, 52].

Хотя Са2+ является основным патологическим звеном возникновения реперфузионного повреждения и РА, использование блокаторов Са2+-каналов не нашло широкого применения [3, 43, 51]. В то же время доказана эффективность таких препаратов, как магния сульфат, аденозин, дипиридамол, основной механизм действия которых реализуется путем модулирования трансмембранного потока ионов Са2+ и устранения кальциевой перегрузки КМЦ [23, 38, 46].

Таким образом, развитие РА вследствие реперфузионного повреждения миокарда является феноменом, имеющим глубокую биохимическую и нейрогуморальную основу. Изучение тонких электрофизиологических, метаболических механизмов возникновения РА необходимо как для оптимизации сроков и способа восстановления коронарного кровотока, предупреждения развития жизненно опасных аритмий, так и воздействия на ключевые патогенетические звенья реперфузионного повреждения.

Вышеизложенные данные свидетельствуют о назревшей необходимости разработки новых подходов к системному и внутрикоронарному тромболизису, а также хирургической реваскуляризации, позволяющих существенно уменьшить опасность реперфузионных повреждений.


Bibliography

1. Амосова Е.Н., Дыкун Я.В., Мишалов В.Г. Руководство по тромболитической терапии. — К.: IT-studio, 1998. — C. 51-59.

2. Бобров В.А., Малиновская И.Э. Реперфузионные аритмии: теоретические предпосылки и клинические аспекты // Врачебное дело. — 1993. — № 7. — С. 23-30.

3. Бобров В.А., Симорот В.Н. Реперфузионные аритмии: механизмы развития, пути коррекции // Тер. архив. — 1993. — Т. 65, № 9. — С. 56-62.

4. Дядык А.И., Багрий А.Э., Приколота О.А., Вишневецкий И.В., Жуков К.В. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Часть 2. Патогенез желудочковых нарушений ритма при остром инфаркте миокарда // Укр. кардіол. журн. — 2001. — № 4. — С. 104-109.

5. Крижанівський В.О. Діагностика та лікування інфаркту міокарда. — К.: Фелікс, 2000. — С. 177-210.

6. Кулішов С.К. Діагностика проявів післяішемічної реперфузії // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 3 (23). — С. 92-95.

7. Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. — М.: Медицина, 1994. — С. 85-97.

8. Пархоменко А.Н Феномен невосстановленного кровотока у больных с острым коронарным синдромом и возможные пути улучшения тканевой перфузии // Укр. кард. журнал. — 2007. — № 5.

9. Пархоменко А.Н., Брыль Ж.В. Патофизиологические механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда в экспериментальных исследованиях // Укр. кардіол. журн. — 2000. — № 5–6. — С. 95-99.

10. Aielo E., Jabr R., Cole W. Arrhythmia and delayed recovery of cardiac action potential during reperfusion after ischemia // Circulation Research. — 1995. — Vol. 77. — P. 153-162.

11. Abuja P.M., Albertini R. Methods for monitoring oxidative stress, lipid peroxidation and oxidation resistant of lipoproteins // Clin. Chim. Acta. — 2001. — Vol. 306. — P. 1-17.

12. Ambrosio G., Chiariello M. Myocardial reperfusion injury: mechanisms and management — a review // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — P. 86-88.

13. Andrew L. Wit, Michiel J. Janse Reperfusion Arrhythmias and Sudden Cardiac Death. A Century of Progress Toward an Understanding of the Mechanisms // Circulation Research. — 2001. — Vol. 89. — P. 741.

14. Aufderheide T.P. Arrhythmias associated with acute myocardial infarction and thrombolysis // Emerg. Med. Clin. N. Amer. — 1998. — Vol. 16, № 3. — P. 583-600.

15. Bolli R. Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion injury: an overview // Cardiovasc. Drugs Ther. — 1991. — Vol. 5, Suppl. 2 — P. 249-268.

16. Bolli R. Cardioprotective function of inducible nitric oxide synthase and role of nitric oxide in myocardial ischemia and preconditioning: an overview of a decade of research // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2001. — Vol. 33. — P. 1897-1918.

17. Bolli R., Triana J.F., Jeroudi M.O. Prolonged impairment of coronary vasodilatation after reversible ischemia: evidence for microvascular «stunning» // Circ. Res. — 1990. — Vol. 67. — P. 332-343.

18. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ishemia: from channels to arrhythmias // Physiol. Rew. — 1999. — Vol. 79, № 3. — P. 917-1017.

19. Coetzee W.A., Owen P., Dennis S.C. et al. Reperfusion damage: free radicals mediate delayed membrane changes rather than early ventricular arrhythmias // Cardiovasc. Res. — 1990. — Vol.24. — P. 156-164.

20. Coretti M.C., Koretsune Y., Kusuoka H. et al. Glucotic inhibition and calcium overload as consequences of exogeneously generated free radicals in rabbit hearts // J. Clin. Invest. — 1991. — Vol. 88. — P. 1014-1025.

21. Fabiani J.N., Farak B., Lecompte T. et al. Chromosomal aberrations and neutrophil activation induced by reperfusion in the ischaemic human heart // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14, Suppl. G. — P. 12-17.

22. Ferrari R., Ceconi C., Curello S. et al. Myocardial damage during ischemia and reperfusion // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14, Suppl. G. — P. 25-30.

23. Figueredo V.M., Diamond I., Zhou H. et al. Chronic dipyridamole therapy produces sustained protection against cardiac ischemia-reperfusion injury // Am. J. Physiol. — 1999. — Vol. 277. — P. 2091-2097.

24. Gans H., Braunwald E. Coronary blood flow and myocardial ischemia // Heart disease. A Textbook of cardiovascular medicine / Ed. by E. Braunwald. — Phyladelphia: Toronto: Lippincott, Williams and Wilkins, 1997. — Ch. 36. — P. 1161-1183.

25. Grech E.D., Jackson M.J., Ramsdale D.R. Reperfusion injury after acute myocardial infarction // BMJ. — 1995. — Vol. 310. — P. 477-478.

26. Gressin V., Gorgels A., Louvard Y. et al. S-T segment normalization time and ventricular arrhythmias as electrocadiographic markers of reperfusion during intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction // Am. J. Cardiology. — 1993. — Vol. 71, № 16. — P. 1436-1439.

27. Gressin V., Gorgels A., Louvard Y. Is arrhythmogenicity related to the speed of reperfusion during thrombolysis for acute myocardial infarction? // Europ. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. 516-520.

28. Gressin V., Louvard Y., Pezzano M. et al. Holter recording of ventricular arrhythmias during intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction // Am. J. Cardiology. — 1992. — Vol. 69, № 3. — P. 152-159.

29. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfusion // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 1872-1885.

30. Harada K., Komuro I., Hayashi D. Angiotensin II type 1a receptor is involved in the occurrence of reperfusion arrhythmias // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 351-317.

31. Henriques J., Zijlstra F., Ottervanger J. et al. Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 1112-1117.

32. Ilia R, Zahger D, Cafri C et al. Predicting survival with reperfusion arrhythmias during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction // Isr. Med. Assoc. J. — 2007 Jan. — № 9(1). — P. 21-23.

33. Ito H., Maruyama A., Iwakura K. et al. Clinical implication of the «no-reflow» phenomenon. A predictor of complication and left ventricular remodelling in reperfused anterior wall myocardial infarction // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 223-228.

34. Kingma J.H., van Gilst W.H., Peels K.H. et al. Acute intervention with captopril during thrombolysis in patients with first anterior myocardial infarction // Eur. Heart J. — 1994. — Vol. 15. — P. 898-907.

35. Kloner R.A. Does reperfusion injury exists in humans? // J. Am. Coll. Cardiology. — 1993. — Vol. 21. — P. 537-545.

36. Kusama Y., Bernier M., Hearse D.J. Exacerbation of reperfusion arrhythmias by sudden oxidant stress // Circ. Res. — 1990. — Vol. 67. — P. 481-489.

37. Langer A., Krucoff M.W., Klootwijk P. et al. Non-invasive assessment of speed and stability of infarct-related artery reperfusion: results of the GUSTO ST segment monitoring study. Global Utilization of Streptokinase for Occluded Coronary Arteries // Am. J. Cardiology. — 1995. — Vol. 25, № 7. — P. 1552-1557.

38. Leiris J., Boucher F. Rationale for trimetazidine administration in myocardial ischaemia-reperfusion syndrome // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14, Suppl. G. — P. 34-40.

39. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion: does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 1792-1805.

40. Liu Y.H., Yang X.P., Sharov V.G. et al. Paracrine systems in the cardioprotective effect of angiotensine-converting enzyme inhibitors on myocardial ischemia/reperfusion injury in rats // Hypertension. — 1996. — Vol. 27. — P. 7-13.

41. Murohara T., Kamijikkoku S., Honda T. Increased circulating soluble intercellular adhesion molecule-1 in acute myocardial infarction: a possible predictor of reperfusion ventricular arrhythmias // Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 28, № 6. — P. 1861-1864.

42. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Recognition, clinical assessment and management of arrhythmias and conduction disturbances // Hurst’s The heart, arteries and veins / Ed. by R.W. Alexander, R.C. Schiant, V. Fluster et al. — N.Y.; San Francisco: McGraw-Hill, 1998. — Ch. 27. — P. 873-941.

43. Оpie L.H. Reperfusion injury and its pharmacological modification // Circulation. — 1989. — Vol. 80, № 4. — P. 1049-1061.

44. Pabla R., Buda A.J., Flynn D.M. et al. Nitric oxide attenuates neutrophil-mediated myocardial contractile dysfunction after ischemia and reperfusion // Circ. Res. — 1996. — Vol. 78. — P. 65-72.

45. Pfeffer J.M., Braunwald E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the Survival And Ventricular Enlargement trial // N. Eng. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 669-677.

46. Pitarys C.J., Virmani R., Vildibill H.D. Reduction of myocardial reperfusion injury by intravenous adenosine administered during the early reperfusion period // Circulation. —1991. —Vol. 83, № 1. — P. 237-247.

47. Sadanahan S., Hochman J. S. Early reperfusion, late reperfusion, and open artery hypothesis: an overview // Progress in Cardiovasc. Diseases. — 2000. — Vol. 42, № 6. — P. 397-404.

48. Seino Y., Setsuta K., Tomita Y. Increased plasma levels of interleukin-6 and myocardial stunning after coronary reperfusion therapy // Am. J. Cardiology. — 1995. — Vol. 76, № 10. — P. 718-720.

49. Simoons M.L., Amold A. Tailored thrombolytic therapy: a perspective // Circulation. — 1993. — Vol. 88, № 6. — P. 2556-2564.

50. Timmermans P.B., Wong P.C., Chiu A.T. et al. Angiotensin 2 receptors and angiotensin 2 receptor agonists // Pharmacol. Rev. — 1993. — Vol. 45. — P. 205-251.

51. Van Wagoner D.R., Bond M. Reperfusion arrhythmias: new insights into the role of the Na+/ Ca2+ exchanger // J. Moll. Cell. Cardiol. — 2001. — Vol. 33. — P. 2071-2074. 

Similar articles

Authors: В.А. Бобров, И.В. Давыдова, А.И. Макаревский, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев
"News of medicine and pharmacy" Кардиология (327) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.09.20
Authors: Усенко Л.В., Царев А.В. Днепропетровская государственная медицинская академия
"Emergency medicine" 7-8 (38-39) 2011
Date: 2012.01.12
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Роль корвитина и латрена в профилактике и терапии реперфузионного синдрома при реконструктивных операциях у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей
Authors: Гапонова Т.И., Кобеляцкий Ю.Ю., Панченко Г.В. — ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра анестезиологии и интенсивной терапии
"Emergency medicine" 2 (65) 2015
Date: 2015.06.04
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Authors: М. БАНАХ, Я. РЫШ, к.м.н., Я. ЗАСЛОНКА, д.м.н, проф., С. ОСТРОВСКИ, к.м.н., П. ОКОНЬСКИ, к.м.н. Клиника кардиохирургии I кафедры кардиологии и кардиохирургии Медицинского университета в Лодзи, Центр образования семейных врачей Медицинского университета в Лодзи, Польша
"Emergency medicine" 3(4) 2006
Date: 2007.11.23
Categories: Medicine of emergency, Cardiology, Surgery
Sections: Clinical researches

Back to issue