Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Гинекология (253) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Йододефицит в аспекте гестационных и перинатальных осложнений

Authors: В.К. ЧАЙКА, д.м.н., чл.-корр. АМН Украины, Т.Н. ДЕМИНА, д.м.н., профессор, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФИПО, Н.А. ФИРСОВА, врач акушер-гинеколог, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства

Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version

Йододефицитные заболевания — это все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Большое медико-социальное значение йододефицитных заболеваний обусловлено недостатком йода в окружающей среде практически на всей территории Украины, что создает серьезную угрозу здоровью беременных, потери интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Йодный дефицит у беременных приводит к осложнениям течения периода гестации, родов, послеродового периода, высокому проценту осложнений интранатального, раннего неонатального периода, патологии ЦНС, щитовидной железы плода.

Йод — эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение, так как является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Содержание йода в организме человека не превышает 15–20 мг, суточная потребность в нем для нормального развития человека — 100–150 мкг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. Йод находится в почве, воде, воздухе. Йод непрерывно перемещается в природе, совершая круговорот. Из морей и океанов он испаряется, концентрируется в атмосфере и с осадками возвращается на землю. Концентрация йода в морской воде составляет около 50 мкг/л, в атмосферном воздухе — 0,5 мкг/л, в осадках и речной воде — около 5 мкг/л. В питьевой воде содержание йода невелико (в йододефицитных регионах — менее 2 мкг/л), поэтому основным источником данного микроэлемента являются продукты питания: морепродукты — 800–1000 мкг/кг; в морских водорослях — 5000–900 000 мкг/кг); мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание йода в них зависит от его уровня в почве, времени года). В овощах и фруктах этот микроэлемент содержится в минимальных количествах. С учетом вышеизложенного отметим, что в йододефицитных регионах названные продукты питания не могут удовлетворить физиологическую потребность организма в данном микроэлементе.

Если вне беременнос ти ежедневная потребность в йоде составляет около 100–150 мкг, то во время беременности и лактации, согласно рекомендациям ВОЗ, женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), в которых национальные программы обогащения йодом продуктов пита ния действуют в течение многих десятков лет. В других же странах, в том числе в Украине, дефицит йода представляет собой серьезную проблему. Практически на всей территории Украины имеет место эндемия по дефициту йода. Наиболее выражен дефицит йода в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50–80 мкг в день, следовательно, во время беременности потребление йода в 3–5 раз ниже необходимого уровня.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной женщины, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

Результаты исследований свидетельствуют, что дефицит поступления йода в организм приводит к выраженному снижению уровня Т4 и СТ4, повышению концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина в сыворотке крови у беременных в сравнении с уровнем этих гормонов у практически здоровых беременных при достаточном потреблении йода. В регионе с погранично сниженным потреблением йода у каждой третьей беременной выявляется относительная гипотироксинемия. У беременных с заболеваниями щитовидной железы, обусловленными дефицитом йода (диффузный и узловой зоб), увеличиваются количество и масса узлов, и у каждой беременной увеличиваются размеры зоба. Тиреоидная стимуляция при йододефицитных заболевания сопровождается изменениями биохимических показателей, что проявляется увеличением тиреоидного объема у большинства беременных на 16–31 %. У 9–16 % этих женщин формируется зоб. Интересны исследования Р. Сагоп и соавт. (1997), которые показали, что в I триместре беременности наблюдается увеличение объема щитовидной железы до 18 мл и более, в 15,4 % наблюдений отмечалась экскреция йода до 50 мкг/л и в 3,5 % — экскреция йода более 100 мкг/л.

Все вышеизложенное указывает, что беременность в условиях недостаточного потребления йода сопровождается стимуляцией тиреоидогенеза. В то же время зоб, возникший на фоне беременности, не всегда подвергается обратному развитию, что ведет к увеличению частоты тиреоидной патологии среди женщин репродуктивного возраста.

Закладка щитовидной железы (ЩЖ) происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно в это же время из нервной пластинки происходит закладка центральной нервной системы (ЦНС) — активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация, которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. ЩЖ плода приобретает способность захватывать йод только с 10–12-й недели беременности, а начинает синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны только с 15-й недели. Таким образом, практически всю первую половину беременности ЩЖ у плода еще не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов беременной, продукция которых, как указывалось, в этот период в норме существенно возрастает. Именно этой закономерностью обусловлен тот факт, что гипотироксинемия любого генеза будет иметь наиболее неблагоприятные последствия на ранних сроках беременности.

При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Гормоны щитовидной железы регулируют экспрессию ряда нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является RC3, или нейрогранин, функционирующий как «третий мессенджер» в каскаде протеинкиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците тиреоидных гормонов содержание нейрогранина в головном мозге плода уменьшается (В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко).

Тяжелый дефицит йода у матери и плода в I триместре беременности является фактором высокого риска развития у ребенка кретинизма, характеризующегося тяжелой умственной отсталостью, глухонемотой и спастическими диплегиями, нарушениями речи и задержкой физического развития. Вторым важным следствием дефицита йода во время гестации является неонатальный или врожденный зоб. В очагах умеренной и даже легкой эндемии у новорожденных, матери которых не получали йод, имеет место увеличение объема щитовидной железы на 39 % по сравнению с новорожденными, родившимися от женщин, принимавших йодосодержашие продукты для коррекции йодного дефицита. Причем 10 % из них имеют врожденный зоб тех или иных размеров (Л.А. Щеплягина).

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения, прежде всего для профилактики отставания в развитии познавательной сферы, так как мозг младенца и когнитивные функции наиболее интенсивно развиваются до 2 лет. Установлена взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и памятью у детей. Причем даже при эутиреоидном зобе могут снижаться способности к воспроизведению слуховой, зрительной информации, другой психической деятельности, а также адаптационные возможности ЦНС. В йододефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15 % школьников испытывают трудности в обучении.

По данным Л.А. Щеплягиной, в условиях йодного дефицита, помимо нарушения психических функций, у детей повышается заболеваемость, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков, снижаются антропометрические показатели. В районах среднетяжелой эндемии каждый четвертый ребенок дошкольного возраста имеет пониженную или низкую длину тела. Выравнивание длины тела к школьному возрасту сопровождается у половины детей срывом адаптационных механизмов и полутора- и даже двухкратным ростом заболеваемости в период «компенсаторного» скачка роста.

В отечественной литературе в 60–70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко практиковалось йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время в условиях йододефицита выросло поколение женщин, в связи с чем увеличился удельный вес гестационных и перинатальных осложнений.

На базе Донецкого регионального центра охраны материнства и детства (ДРЦОМД) сотрудниками кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии факультета последипломного образования ДонНМУ им. М. Горького были проведены исследования по изучению наличия йододефицита у беременных с различной акушерской и перинатальной патологией.

В исследовании приняли участие 78 женщин, которые пребывали на лечении в отделении патологии беременных ДРЦОМД. Возраст обследованных женщин составил 18–39 лет. Все беременные имели отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, являясь группой высокого перинатального риска. Соматический анамнез и медико-социальные характеристики всех сравниваемых групп не выявили существенных различий, что позволило проводить сопоставление.

Все пациентки были разделены на 3 группы:

— I (основная группа) — 38 женщин с угрозой прерывания беременности, которым после обследования был назначен калия йодид в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ) на фоне проводимой базисной терапии (гестагены, спазмолитики, витаминотерапия и др.).

— II (группа сравнения) — 40 пациенток с угрозой прерывания беременности, которым проводилась базисная терапия.

— III (контрольная) — 30 женщин с физиологическим течением беременности.

Наряду с оценкой данных анамнеза, клинических показателей течения беременности у женщин проводилось определение уровня экскреции йода с мочой церий-арсенитовым методом, разработанным O. Wawschinek в модификации, в ЦНИЛ Донецкого государственного медицинского университета.

Тиреоидный гормональный статус оценивали на базе ДРЦОМД на аппарате для иммуноферментного анализа. Определение гормонов (ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО), УЗИ щитовидной железы, взятие проб мочи на экскрецию йода проводили 1 раз в триместр. Для исследования были отобраны пациентки с эутиреоидным статусом и нормальной ультразвуковой картиной щитовидной железы.

Контроль гормонального фона проводился 1 раз в 4 недели. Определялись концентрации в плазме хориального гонадотропина, эстрадиола (Э2), прогестерона (Пг), кортизола иммуноферментным методом.

Оценка состояния плода производилась методом УЗИ в продольном и поперечном сканировании с визуализацией внутренних органов. Для анализа дыхательной функции плода использовали число дыхательных движений в 1 минуту.

Запись частоты сердечных сокращений плода (кардиотахограмма) параллельно с наружной токографией проводилась беременным с 30-й недели гестации с интервалом в 2 недели.

Стандартная обработка вариационных рядов включала подсчет средних величин (М) и ошибок средних (m). Сравнение вариационных рядов осуществлялось с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследований и их обсуждение

Анализ акушерско-гинекологического и соматического анамнеза показал, что основная группа и группа сравнения идентичны. Из гинекологических заболеваний среди женщин с невынашиванием беременности основными являлись нарушения менструального цикла по типу гиперполименореи, аменореи, воспалительные изменения придатков матки. У 5 (13,2 %) женщин I группы и у 7 (17,5 %) II группы проводилось лечение вторичного бесплодия.

У пациенток I и II групп в анамнезе имели место ранние и поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, антенатальная гибель плода.

Привычное невынашивание беременности диагностировано у 12 (31,6 %) женщин I группы и у 13 (32,5 %) II группы.

Данная беременность у обследуемых женщин сопровождалась значительным количеством осложнений. С момента обращения в I триместре всем пациенткам определялось количественное содержание йода в моче. Медиана йодурии у пациенток I группы составила 48,6 ± 1,4 мкг/л, что соответствует дефициту йода средней степени тяжести. Во II группе средняя величина йода была определена как 49,7 ± 1,3 мкг/л, что характеризуется также йододефицитом средней степени тяжести.

У всех женщин основным осложнением I триместра была угроза прерывания беременности. У 20 (52,6 %) женщин I группы и у 18 (45 %) II группы (p < 0,05) угроза аборта сопровождалась кровянистыми выделениями из половых путей.

Уровни прогестерона и эстрадиола были снижены на 15–20 % в сравнении с нормой для срока гестации у 26 (68,4 %) пациенток I группы и у 25 (62,5 %) II группы.

Во II триместре клиника угрозы прерывания беременности сохранялась у 15 (42,9 %) женщин I группы и у 19 (54,2 %) II группы соответственно (p < 0,05 относительно контроля). Обращала на себя внимание разница показателей частоты угрозы прерывания беременности у женщин I группы после приема калия йодида 200, которая отмечалась достоверно реже, чем в группе сравнения.

Уровень прогестерона был ниже нормы, соответствующей сроку гестации, на 10–15% у 10 (28,6 %) беременных I группы и у 25 (62,5 %) II группы, а уровень кортизола был выше нормы только у 5 (15,6 %) пациенток II группы.

Истмико-цервикальная недостаточность регистрировалась чаще у женщин II группы — 5 (14,3 %) в сравнении с 3 (8,6 %) беременными I группы. Всем женщинам был наложен циркулярный шов на шейку матки.

Сравнительный анализ течения III триместра беременности у женщин I и II групп показал, что среди пациенток II группы достоверно больше таких осложнений, как угроза преждевременных родов, преэклампсия легкой степени, хроническая фетоплацентарная недостаточность (ФПН), анемия беременных (табл. 2).

С 30-й недели беременности всем пациенткам проводился кардиомониторинг за состоянием плода. При сравнительном анализе кардиотахограмм плода выявлено, что у 12 (37,5 %) пациенток II группы прослеживались однотипные изменения, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода: наличие спонтанных децелераций, при которых ЧСС снижалось до 90–100 уд./мин, неправильные реакции ЧСС плода на шевеление или проведение нестрессового теста. Все изменения свидетельствовали о выраженном снижении адаптационно-компенсаторных возможностей плода.

В I группе у 7 (20,6 %) беременных при проведении кардиотокографии были отмечены изменения, характерные для хронической гипоксии плода легкой степени.

Адаптационно-компенсаторные возможности плода при нестрессовом тесте были удовлетворительными.

Роды произошли у 66 (84,6 %) женщин. В I группе беременность закончилась срочными родами в 32 (84,2 %) и преждевременными в 2 (5,3 %) случаях. Во II группе — в 28 (70 %) и 4 (10 %) случаях соответственно.

Неосложненное течение родов отмечено у 21 (61,8 %) родильниц I группы и у 18 (56,3 %) II группы. У остальных женщин обеих групп наблюдались следующие осложнения: преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, острая внутриутробная гипоксия плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, интимное прикрепление плаценты, кровотечение в III и раннем послеродовом периодах.

Частота оперативных вмешательств у пациенток I группы значительно меньше, чем у женщин II группы, —5 (14,7 %) и 8 (25 %) соответственно (p < 0,05 относительно группы здоровых беременных).

Заключительный анализ показал, что беременность у пациенток I группы завершилась: ранним самопроизвольным абортом — 3 (7,9 %) случая, поздним самопроизвольным абортом — 1 (2,6 %), преждевременными родами — 2 (5,3 %), срочными родами — 32 (84,2%) случая. Таким образом, частота невынашивания беременности в данной группе составила 15,8 %.

У женщин II группы ранний самопроизвольный аборт произошел у 5 (12,5 %) беременных, поздний самопроизвольный аборт — у 3 (7,5 %), преждевременные роды — у 4 (10 %), срочные роды зафиксированы у 28 (70 %) пациенток. Общая частота невынашивания беременности в этой группе составила 30 %, что почти в 2 раза больше, чем в I группе (p < 0,05).

У обследованных женщин родились 66 живых жизнеспособных детей, из них 6 (9,1 %) недоношенных. Масса новорожденных составила 2001,0–3650,0 г. 62 (94 %) ребенка родились с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов. В состоянии гипоксии средней и тяжелой степени тяжести родился 1 (1,5 %) младенец от женщины I группы и 3 (4,5 %) от женщин II группы. Все дети живы, выписаны домой.

Таким образом, беременность и роды у женщин на фоне йододефицита протекают с осложнениями, что негативно влияет на состояние самой беременной, а также плода и новорожденного.

Включение препаратов калия йодида в суточной дозе 200 мкг в комплекс лечения невынашивания беременности позволило снизить частоту акушерских и перинатальных осложнений: угрозу прерывания беременности во II триместре в 1,3 раза, угрозу преждевременных родов в 1,8 раза, частоту возникновения хронической ФПН в 1,7 раза, слабость родовой деятельности в 2,6 раза, острую внутриутробную гипоксию плода в родах в 3 раза, рождение детей в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени в 3 раза.

Применение препаратов йода в комплексе лечения невынашивания беременности, при подтвержденном дефиците йода, является важным фактором, оптимизирующим желанный исход беременности.

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йододефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.


Bibliography

1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г. Дисфункции щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы // Рос. педиатр. журн. — 2000. — № 5. — С. 61-63.

2. Гребенкин Б.Е. Гестоз при йододефицитных заболеваниях, состояние здоровья новорожденных // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2002. — Т. 2, № 1. — С. 31-33.

3. Осложнения беременности, здоровье детей при дефиците йода // Иоддефицитные заболевания, особенности акушерских осложнений, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения / Под ред. Б.Е. Гребенкина. — Пермь, 2002. — 163 с.

4. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Иоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика): Метод. пособие. — М., 1999. — 29 с.

5. Касаткина Э.П., Щилин Д.Е., Петрова Л.М., Хитамова Х.А. и др. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы // Пробл. эндокринологии. — 2001. —Т. 47, № 3. — С. 10-15.

6. Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Фадеев В.В., Клименченко Н.И. и др. Беременность и заболевания щитовидной железы — проблемы и пути их решения // Русский мед. сервер. Эндокринология. Беременность и заболевания щитовидной железы. — 12. — 1999.

7. Нестеренко О.С. Особенности развития детей от женщин с тиреоидной патологией // Рос. педиатр. журн. — 2001. — № 6. — С. 29-30.

8. Пацация Е.К., Горделадзе М.Р., Жвания М.А., Сехниашвили З.Ш. Особенности состояния репродуктивного здоровья и тиреоидной системы женщин в период беременности в условиях йоддефицита // Мед. новости Грузии. — 2002. — № 1. — С. 146-149.

9. Фадеев В.В., Лесникова С.В. Йододефицитные заболевания и беременность // Гинекология. — 2001. — Т. 3, № 5. — С. 191-194.

10. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременных, плода, новорожденного // Гинекология. Фармакотерапия в акушерстве. — Т. 2, № 6. —С. 173-176.

11. Щеплягина Л.А., Курмачева Н.А., Дейнеко О.Я., Гайфуллина Г.Н. и др. Состояние здоровья детей первого года жизни в йоддефицитном районе // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 1. —С. 46-48.

12. Щербакова В.В., Новикова Е.А. Нарушение функции щитовидной железы и беременность // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 47-50.

13. Glinoer D. Feto-maternal repercussions of iodine deficiency during pregnancy. An update // Ann. Endocrinol. (Paris). — 2003 Feb. — 64 (l). — 37-44.

14. Glinoer D. Potential consequences of maternal hypothyroidism on the off spring: evidence and implications // Horm. Res. — 2001. — 55 (3). — 109-14.

15. Glinoer D. Pregnancy and iodine // Thyroid. — 2001 May. — 11 (5). — 471-81.


Back to issue