Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гинекология (253) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Йододефицит в аспекте гестационных и перинатальных осложнений

Authors: В.К. ЧАЙКА, д.м.н., чл.-корр. АМН Украины, Т.Н. ДЕМИНА, д.м.н., профессор, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ФИПО, Н.А. ФИРСОВА, врач акушер-гинеколог, Донецкий региональный центр охраны материнства и детства

Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology

Sections: Clinical researches

print version

Йододефицитные заболевания — это все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Большое медико-социальное значение йододефицитных заболеваний обусловлено недостатком йода в окружающей среде практически на всей территории Украины, что создает серьезную угрозу здоровью беременных, потери интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Йодный дефицит у беременных приводит к осложнениям течения периода гестации, родов, послеродового периода, высокому проценту осложнений интранатального, раннего неонатального периода, патологии ЦНС, щитовидной железы плода.

Йод — эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение, так как является составной частью молекул гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Содержание йода в организме человека не превышает 15–20 мг, суточная потребность в нем для нормального развития человека — 100–150 мкг. Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. Йод находится в почве, воде, воздухе. Йод непрерывно перемещается в природе, совершая круговорот. Из морей и океанов он испаряется, концентрируется в атмосфере и с осадками возвращается на землю. Концентрация йода в морской воде составляет около 50 мкг/л, в атмосферном воздухе — 0,5 мкг/л, в осадках и речной воде — около 5 мкг/л. В питьевой воде содержание йода невелико (в йододефицитных регионах — менее 2 мкг/л), поэтому основным источником данного микроэлемента являются продукты питания: морепродукты — 800–1000 мкг/кг; в морских водорослях — 5000–900 000 мкг/кг); мясо, молоко, яйца, зерновые (содержание йода в них зависит от его уровня в почве, времени года). В овощах и фруктах этот микроэлемент содержится в минимальных количествах. С учетом вышеизложенного отметим, что в йододефицитных регионах названные продукты питания не могут удовлетворить физиологическую потребность организма в данном микроэлементе.

Если вне беременнос ти ежедневная потребность в йоде составляет около 100–150 мкг, то во время беременности и лактации, согласно рекомендациям ВОЗ, женщина должна получать по крайней мере 200 мкг йода в день. В настоящее время это не является проблемой для США, Японии и некоторых европейских стран (Скандинавия, Швейцария, Австрия), в которых национальные программы обогащения йодом продуктов пита ния действуют в течение многих десятков лет. В других же странах, в том числе в Украине, дефицит йода представляет собой серьезную проблему. Практически на всей территории Украины имеет место эндемия по дефициту йода. Наиболее выражен дефицит йода в горных и предгорных районах (западные и центральные районы, Крым). В среднем потребление йода в Украине составляет 50–80 мкг в день, следовательно, во время беременности потребление йода в 3–5 раз ниже необходимого уровня.

Физиологические изменения обмена тиреоидных гормонов, происходящие во время беременности, приводят к тому, что щитовидная железа оказывается в условиях значительной гиперстимуляции. К специфическим факторам, стимулирующим щитовидную железу беременной женщины, относятся гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

Результаты исследований свидетельствуют, что дефицит поступления йода в организм приводит к выраженному снижению уровня Т4 и СТ4, повышению концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина в сыворотке крови у беременных в сравнении с уровнем этих гормонов у практически здоровых беременных при достаточном потреблении йода. В регионе с погранично сниженным потреблением йода у каждой третьей беременной выявляется относительная гипотироксинемия. У беременных с заболеваниями щитовидной железы, обусловленными дефицитом йода (диффузный и узловой зоб), увеличиваются количество и масса узлов, и у каждой беременной увеличиваются размеры зоба. Тиреоидная стимуляция при йододефицитных заболевания сопровождается изменениями биохимических показателей, что проявляется увеличением тиреоидного объема у большинства беременных на 16–31 %. У 9–16 % этих женщин формируется зоб. Интересны исследования Р. Сагоп и соавт. (1997), которые показали, что в I триместре беременности наблюдается увеличение объема щитовидной железы до 18 мл и более, в 15,4 % наблюдений отмечалась экскреция йода до 50 мкг/л и в 3,5 % — экскреция йода более 100 мкг/л.

Все вышеизложенное указывает, что беременность в условиях недостаточного потребления йода сопровождается стимуляцией тиреоидогенеза. В то же время зоб, возникший на фоне беременности, не всегда подвергается обратному развитию, что ведет к увеличению частоты тиреоидной патологии среди женщин репродуктивного возраста.

Закладка щитовидной железы (ЩЖ) происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно в это же время из нервной пластинки происходит закладка центральной нервной системы (ЦНС) — активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация, которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. ЩЖ плода приобретает способность захватывать йод только с 10–12-й недели беременности, а начинает синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны только с 15-й недели. Таким образом, практически всю первую половину беременности ЩЖ у плода еще не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов беременной, продукция которых, как указывалось, в этот период в норме существенно возрастает. Именно этой закономерностью обусловлен тот факт, что гипотироксинемия любого генеза будет иметь наиболее неблагоприятные последствия на ранних сроках беременности.

При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Гормоны щитовидной железы регулируют экспрессию ряда нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является RC3, или нейрогранин, функционирующий как «третий мессенджер» в каскаде протеинкиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците тиреоидных гормонов содержание нейрогранина в головном мозге плода уменьшается (В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко).

Тяжелый дефицит йода у матери и плода в I триместре беременности является фактором высокого риска развития у ребенка кретинизма, характеризующегося тяжелой умственной отсталостью, глухонемотой и спастическими диплегиями, нарушениями речи и задержкой физического развития. Вторым важным следствием дефицита йода во время гестации является неонатальный или врожденный зоб. В очагах умеренной и даже легкой эндемии у новорожденных, матери которых не получали йод, имеет место увеличение объема щитовидной железы на 39 % по сравнению с новорожденными, родившимися от женщин, принимавших йодосодержашие продукты для коррекции йодного дефицита. Причем 10 % из них имеют врожденный зоб тех или иных размеров (Л.А. Щеплягина).

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения, прежде всего для профилактики отставания в развитии познавательной сферы, так как мозг младенца и когнитивные функции наиболее интенсивно развиваются до 2 лет. Установлена взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и памятью у детей. Причем даже при эутиреоидном зобе могут снижаться способности к воспроизведению слуховой, зрительной информации, другой психической деятельности, а также адаптационные возможности ЦНС. В йододефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15 % школьников испытывают трудности в обучении.

По данным Л.А. Щеплягиной, в условиях йодного дефицита, помимо нарушения психических функций, у детей повышается заболеваемость, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков, снижаются антропометрические показатели. В районах среднетяжелой эндемии каждый четвертый ребенок дошкольного возраста имеет пониженную или низкую длину тела. Выравнивание длины тела к школьному возрасту сопровождается у половины детей срывом адаптационных механизмов и полутора- и даже двухкратным ростом заболеваемости в период «компенсаторного» скачка роста.

В отечественной литературе в 60–70-е годы уделялось немалое внимание йодной профилактике. Широко практиковалось йодирование поваренной соли, выпечка йодированного хлеба. Наряду с этим подчеркивалась необходимость профилактического приема малых доз йода в виде таблеток антиструмина. В эндемических очагах проводилась групповая йодная профилактика антиструмином у детей, беременных женщин и кормящих матерей. Но эта государственная программа была свернута в начале 80-х годов.

В настоящее время в условиях йододефицита выросло поколение женщин, в связи с чем увеличился удельный вес гестационных и перинатальных осложнений.

На базе Донецкого регионального центра охраны материнства и детства (ДРЦОМД) сотрудниками кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии факультета последипломного образования ДонНМУ им. М. Горького были проведены исследования по изучению наличия йододефицита у беременных с различной акушерской и перинатальной патологией.

В исследовании приняли участие 78 женщин, которые пребывали на лечении в отделении патологии беременных ДРЦОМД. Возраст обследованных женщин составил 18–39 лет. Все беременные имели отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, являясь группой высокого перинатального риска. Соматический анамнез и медико-социальные характеристики всех сравниваемых групп не выявили существенных различий, что позволило проводить сопоставление.

Все пациентки были разделены на 3 группы:

— I (основная группа) — 38 женщин с угрозой прерывания беременности, которым после обследования был назначен калия йодид в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ) на фоне проводимой базисной терапии (гестагены, спазмолитики, витаминотерапия и др.).

— II (группа сравнения) — 40 пациенток с угрозой прерывания беременности, которым проводилась базисная терапия.

— III (контрольная) — 30 женщин с физиологическим течением беременности.

Наряду с оценкой данных анамнеза, клинических показателей течения беременности у женщин проводилось определение уровня экскреции йода с мочой церий-арсенитовым методом, разработанным O. Wawschinek в модификации, в ЦНИЛ Донецкого государственного медицинского университета.

Тиреоидный гормональный статус оценивали на базе ДРЦОМД на аппарате для иммуноферментного анализа. Определение гормонов (ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО), УЗИ щитовидной железы, взятие проб мочи на экскрецию йода проводили 1 раз в триместр. Для исследования были отобраны пациентки с эутиреоидным статусом и нормальной ультразвуковой картиной щитовидной железы.

Контроль гормонального фона проводился 1 раз в 4 недели. Определялись концентрации в плазме хориального гонадотропина, эстрадиола (Э2), прогестерона (Пг), кортизола иммуноферментным методом.

Оценка состояния плода производилась методом УЗИ в продольном и поперечном сканировании с визуализацией внутренних органов. Для анализа дыхательной функции плода использовали число дыхательных движений в 1 минуту.

Запись частоты сердечных сокращений плода (кардиотахограмма) параллельно с наружной токографией проводилась беременным с 30-й недели гестации с интервалом в 2 недели.

Стандартная обработка вариационных рядов включала подсчет средних величин (М) и ошибок средних (m). Сравнение вариационных рядов осуществлялось с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты исследований и их обсуждение

Анализ акушерско-гинекологического и соматического анамнеза показал, что основная группа и группа сравнения идентичны. Из гинекологических заболеваний среди женщин с невынашиванием беременности основными являлись нарушения менструального цикла по типу гиперполименореи, аменореи, воспалительные изменения придатков матки. У 5 (13,2 %) женщин I группы и у 7 (17,5 %) II группы проводилось лечение вторичного бесплодия.

У пациенток I и II групп в анамнезе имели место ранние и поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, антенатальная гибель плода.

Привычное невынашивание беременности диагностировано у 12 (31,6 %) женщин I группы и у 13 (32,5 %) II группы.

Данная беременность у обследуемых женщин сопровождалась значительным количеством осложнений. С момента обращения в I триместре всем пациенткам определялось количественное содержание йода в моче. Медиана йодурии у пациенток I группы составила 48,6 ± 1,4 мкг/л, что соответствует дефициту йода средней степени тяжести. Во II группе средняя величина йода была определена как 49,7 ± 1,3 мкг/л, что характеризуется также йододефицитом средней степени тяжести.

У всех женщин основным осложнением I триместра была угроза прерывания беременности. У 20 (52,6 %) женщин I группы и у 18 (45 %) II группы (p < 0,05) угроза аборта сопровождалась кровянистыми выделениями из половых путей.

Уровни прогестерона и эстрадиола были снижены на 15–20 % в сравнении с нормой для срока гестации у 26 (68,4 %) пациенток I группы и у 25 (62,5 %) II группы.

Во II триместре клиника угрозы прерывания беременности сохранялась у 15 (42,9 %) женщин I группы и у 19 (54,2 %) II группы соответственно (p < 0,05 относительно контроля). Обращала на себя внимание разница показателей частоты угрозы прерывания беременности у женщин I группы после приема калия йодида 200, которая отмечалась достоверно реже, чем в группе сравнения.

Уровень прогестерона был ниже нормы, соответствующей сроку гестации, на 10–15% у 10 (28,6 %) беременных I группы и у 25 (62,5 %) II группы, а уровень кортизола был выше нормы только у 5 (15,6 %) пациенток II группы.

Истмико-цервикальная недостаточность регистрировалась чаще у женщин II группы — 5 (14,3 %) в сравнении с 3 (8,6 %) беременными I группы. Всем женщинам был наложен циркулярный шов на шейку матки.

Сравнительный анализ течения III триместра беременности у женщин I и II групп показал, что среди пациенток II группы достоверно больше таких осложнений, как угроза преждевременных родов, преэклампсия легкой степени, хроническая фетоплацентарная недостаточность (ФПН), анемия беременных (табл. 2).

С 30-й недели беременности всем пациенткам проводился кардиомониторинг за состоянием плода. При сравнительном анализе кардиотахограмм плода выявлено, что у 12 (37,5 %) пациенток II группы прослеживались однотипные изменения, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода: наличие спонтанных децелераций, при которых ЧСС снижалось до 90–100 уд./мин, неправильные реакции ЧСС плода на шевеление или проведение нестрессового теста. Все изменения свидетельствовали о выраженном снижении адаптационно-компенсаторных возможностей плода.

В I группе у 7 (20,6 %) беременных при проведении кардиотокографии были отмечены изменения, характерные для хронической гипоксии плода легкой степени.

Адаптационно-компенсаторные возможности плода при нестрессовом тесте были удовлетворительными.

Роды произошли у 66 (84,6 %) женщин. В I группе беременность закончилась срочными родами в 32 (84,2 %) и преждевременными в 2 (5,3 %) случаях. Во II группе — в 28 (70 %) и 4 (10 %) случаях соответственно.

Неосложненное течение родов отмечено у 21 (61,8 %) родильниц I группы и у 18 (56,3 %) II группы. У остальных женщин обеих групп наблюдались следующие осложнения: преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, острая внутриутробная гипоксия плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, интимное прикрепление плаценты, кровотечение в III и раннем послеродовом периодах.

Частота оперативных вмешательств у пациенток I группы значительно меньше, чем у женщин II группы, —5 (14,7 %) и 8 (25 %) соответственно (p < 0,05 относительно группы здоровых беременных).

Заключительный анализ показал, что беременность у пациенток I группы завершилась: ранним самопроизвольным абортом — 3 (7,9 %) случая, поздним самопроизвольным абортом — 1 (2,6 %), преждевременными родами — 2 (5,3 %), срочными родами — 32 (84,2%) случая. Таким образом, частота невынашивания беременности в данной группе составила 15,8 %.

У женщин II группы ранний самопроизвольный аборт произошел у 5 (12,5 %) беременных, поздний самопроизвольный аборт — у 3 (7,5 %), преждевременные роды — у 4 (10 %), срочные роды зафиксированы у 28 (70 %) пациенток. Общая частота невынашивания беременности в этой группе составила 30 %, что почти в 2 раза больше, чем в I группе (p < 0,05).

У обследованных женщин родились 66 живых жизнеспособных детей, из них 6 (9,1 %) недоношенных. Масса новорожденных составила 2001,0–3650,0 г. 62 (94 %) ребенка родились с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов. В состоянии гипоксии средней и тяжелой степени тяжести родился 1 (1,5 %) младенец от женщины I группы и 3 (4,5 %) от женщин II группы. Все дети живы, выписаны домой.

Таким образом, беременность и роды у женщин на фоне йододефицита протекают с осложнениями, что негативно влияет на состояние самой беременной, а также плода и новорожденного.

Включение препаратов калия йодида в суточной дозе 200 мкг в комплекс лечения невынашивания беременности позволило снизить частоту акушерских и перинатальных осложнений: угрозу прерывания беременности во II триместре в 1,3 раза, угрозу преждевременных родов в 1,8 раза, частоту возникновения хронической ФПН в 1,7 раза, слабость родовой деятельности в 2,6 раза, острую внутриутробную гипоксию плода в родах в 3 раза, рождение детей в состоянии асфиксии средней и тяжелой степени в 3 раза.

Применение препаратов йода в комплексе лечения невынашивания беременности, при подтвержденном дефиците йода, является важным фактором, оптимизирующим желанный исход беременности.

Медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в Украине состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Профилактика йододефицитных состояний является приоритетной задачей отечественного здравоохранения, которая позволяет снизить потери как экономического, так и интеллектуального потенциала, улучшить показатели перинатальной заболеваемости и смертности.


Bibliography

1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г. Дисфункции щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы // Рос. педиатр. журн. — 2000. — № 5. — С. 61-63.

2. Гребенкин Б.Е. Гестоз при йододефицитных заболеваниях, состояние здоровья новорожденных // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2002. — Т. 2, № 1. — С. 31-33.

3. Осложнения беременности, здоровье детей при дефиците йода // Иоддефицитные заболевания, особенности акушерских осложнений, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения / Под ред. Б.Е. Гребенкина. — Пермь, 2002. — 163 с.

4. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Иоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика): Метод. пособие. — М., 1999. — 29 с.

5. Касаткина Э.П., Щилин Д.Е., Петрова Л.М., Хитамова Х.А. и др. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы // Пробл. эндокринологии. — 2001. —Т. 47, № 3. — С. 10-15.

6. Мельниченко Г.А., Мурашко Л.Е., Фадеев В.В., Клименченко Н.И. и др. Беременность и заболевания щитовидной железы — проблемы и пути их решения // Русский мед. сервер. Эндокринология. Беременность и заболевания щитовидной железы. — 12. — 1999.

7. Нестеренко О.С. Особенности развития детей от женщин с тиреоидной патологией // Рос. педиатр. журн. — 2001. — № 6. — С. 29-30.

8. Пацация Е.К., Горделадзе М.Р., Жвания М.А., Сехниашвили З.Ш. Особенности состояния репродуктивного здоровья и тиреоидной системы женщин в период беременности в условиях йоддефицита // Мед. новости Грузии. — 2002. — № 1. — С. 146-149.

9. Фадеев В.В., Лесникова С.В. Йододефицитные заболевания и беременность // Гинекология. — 2001. — Т. 3, № 5. — С. 191-194.

10. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременных, плода, новорожденного // Гинекология. Фармакотерапия в акушерстве. — Т. 2, № 6. —С. 173-176.

11. Щеплягина Л.А., Курмачева Н.А., Дейнеко О.Я., Гайфуллина Г.Н. и др. Состояние здоровья детей первого года жизни в йоддефицитном районе // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 1. —С. 46-48.

12. Щербакова В.В., Новикова Е.А. Нарушение функции щитовидной железы и беременность // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 47-50.

13. Glinoer D. Feto-maternal repercussions of iodine deficiency during pregnancy. An update // Ann. Endocrinol. (Paris). — 2003 Feb. — 64 (l). — 37-44.

14. Glinoer D. Potential consequences of maternal hypothyroidism on the off spring: evidence and implications // Horm. Res. — 2001. — 55 (3). — 109-14.

15. Glinoer D. Pregnancy and iodine // Thyroid. — 2001 May. — 11 (5). — 471-81.

Similar articles

Профилактика и лечение йодного дефицита у беременных
Authors: Демина Т.Н., Алипова Н.Ф., Фирсова Н.А. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Medical and social problems of family" 2 (том 18) 2013
Date: 2013.07.22
Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology
Sections: Clinical researches
Authors: В.В. Фадеев, Кафедра эндокринологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова
International journal of endocrinology 1(3) 2006
Date: 2008.02.14
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Authors: НАГОРНАЯ Н.В., МАЦЫНИНА Н.И., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Child`s Health" 1(16) 2009
Date: 2009.04.16
Categories: Pediatrics/Neonatology
Authors: Е.А. Трошина, ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, г. Москва
International journal of endocrinology 5(17) 2008
Date: 2009.03.04
Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue