Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 3(19) 2008

Back to issue

Диагностика и лечение первичной инсомнии

Authors: Erika N. Ringdahl, MD, Departments of Family and Community Medicine, Susan L. Pereira, MD, Departments of Urgent Care University of Missouri, Columbia School of Medicine, Columbia, John E. Delzell, Jr, MD, MSPH, Department of Family Medicine, University of Tennessee College of Medicine, Memphis, USA

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version

От 10 до 40 % взрослой популяции страдают преходящей инсомнией, 15 % — расстройствами сна на протяжении длительного времени. В связи с этим в настоящем обзоре рассмотрены классификация, дифференциальная диагностика и подходы к лечению инсомнии. Мы осуществили поиск в MEDLINE с помощью OVID по ключевым словам: инсомния, бессонница, изменение поведения, травы, лекарственный, фармакологическая терапия. Среди найденных статей были отобраны те, которые в большей степени соответствуют рассматриваемой теме. Оценка инсомнии включает тщательный сбор анамнеза бессонницы, медицинского анамнеза, информации о применяемых препаратах (включая безрецептурные и растительные препараты), семейного анамнеза, а также скрининг на наличие депрессии, тревоги и злоупотребление наркотическими средствами. Лечение инсомнии должно быть индивидуальным, исходя из природы и тяжести симптомов. Немедикаментозное лечение является эффективным и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с лекарственной терапией. Из средств медикаментозной терапии на первоначальном этапе могут использоваться дифенгидрамин, доксиламин и тразодон, но при этом может развиваться много побочных эффектов. Более новые препараты, такие как золпидем и залеплон, имеют короткий период полувыведения и минимум побочных эффектов. Оба препарата рекомендованы для кратковременной терапии у пациентов с инсомнией.

В современном мире многие люди страдают от расстройства сна. Согласно опросу, проведенному Gallup Organization в 1995 г., 49 % взрослых американцев неудовлетворены качеством своего сна по крайней мере в течение 5 ночей в месяц [1]. Во время проведения популяционных исследований было установлено, что 10–40 % взрослого населения Америки имеют преходящую инсомнию, а 10–15 % — расстройства сна на протяжении длительного периода [2]. Развитие инсомнии неотъемлемо связано со снижением производительности труда и увеличением числа дорожно-транспортных происшествий, ростом частоты госпитализации [3]. Связанные с этим экономические убытки составляют в США более 100 млрд долларов в год [4].

Цель настоящего обзора — осветить современные подходы к классификации инсомнии, ее дифференциальной диагностике и терапии. Мы выполнили поиск в MEDLINE с помощью OVID по следующим ключевым словам: инсомния, бессонница, изменение поведения, травы, лекарственный, фармакологическая терапия. Резюме просматривали 2 автора из нашего авторского коллектива (ENR, SLP). Также были отобраны статьи, исходя из того, насколько они соответствуют теме настоящего обзора.

Классификация

В соответствии с классификацией DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) [5] Американской психиатрической ассоциации, инсомния определяется как заболевание, сопровождающееся количественными и качественными нарушениями сна как минимум 3 раза в неделю в течение не менее 1 месяца.

Как известно, сон не является чем-то однородным — он состоит из фаз быстрого и медленного сна. Медленный сон, в свою очередь, подразделяется на 4 стадии в зависимости от его глубины. Во время 3-й и 4-й стадии наблюдается глубокий, направленный на восстановление сон, который также называют медленноволновым или Δ-сном. Уменьшение длительности 3-й и 4-й стадии медленного сна приводит к снижению качества сна. Быстрый сон является 5-й стадией сна.

В научных исследованиях инсомнию определяют при латентности сна (время, необходимое, чтобы заснуть) более 30 мин, эффективности сна (соотношение «длительность сна/длительность нахождения в постели») менее 85 % или нарушениях сна более 3 раз в неделю [7].

В международной классификации расстройств сна первоначально выделено такое понятие, как диссомния [8]. Она включает как трудности засыпания и поддержания состояния сна (инсомния), так и чрезмерный сон (гиперсомния). Некоторые жалобы, связанные с инсомнией, сложно классифицировать. Например, в ряде случаев пациентам кажется, что у них бессонница, хотя каких-либо объективных данных о нарушении сна обнаружить не удается. В некоторых случаях пациенты спят меньше из-за работы или социальной ответственности (сознательное сокращение общего времени сна). Кроме того, некоторым людям от природы требуется меньше время для сна [9].

Дифференциальная диагностика

В целом инсомния может быть разделена на экзогенную и эндогенную. К экзогенной относят инсомнию, развившуюся вследствие нарушения гигиены сна, злоупотребления наркотическими препаратами и ситуационного стресса. Эндогенная инсомния включает психофизиологическую, идиопатическую (первичную) инсомнию, обструктивное апноэ сна, синдром «беспокойных ног», расстройства сна, связанные с посменным режимом работы, расстройства циркадного ритма.

Психофизиологическая инсомния развивается в ответ на воздействие кратковременного стресса. После нескольких ночей плохого сна пациент фиксирует свое внимание на неспособности заснуть, что значительно усугубляет проблему [10]. Расстройства циркадного ритма включают синдром раннего наступления фазы сна и синдром задержки фазы сна. Первый из них развивается, как правило, у людей более старшего возраста и характеризуется засыпанием рано вечером, нормальной длительностью сна и очень ранним пробуждением утром. Эти пациенты могут перебороть свое желание заснуть ранним вечером. Напротив, синдром задержки фазы сна встречается чаще в подростковом возрасте, проявляется засыпанием после полуночи, нормальной продолжительностью сна и пробуждением очень поздним утром [11].

С возрастом продолжительность 3-й и 4-й стадии уменьшается, а 1-й — увеличивается, это приводит к тому, что во время сна меньше восстанавливаются силы. Одновременно растет частота ночных пробуждений, обусловливая фрагментированный сон (возможно, в связи с этим жалобы на расстройства сна предъявляют главным образом пациенты старшей возрастной группы) [12, 13]. Хотя данные изменения свидетельствуют об инсомнии, однако в действительности расстройства сна вызваны определенными заболеваниями или приемом медикаментов, количество которых с возрастом увеличивается.

Такие заболевания, как артриты, аллергия, хроническая сердечная недостаточность, аденома простаты, обусловливают растройства сна. К физиологическим причинам нарушения сна относятся гормональные сдвиги, особенно у женщин в послеродовом периоде и во время перименопаузы. Медицинские препараты, такие как противоотечные средства, β-агонисты, кортикостероиды, β-блокаторы, диуретики, антидепрессанты, Н2-блокаторы, также вызывают нарушения сна [11]. Если есть подозрение, что причиной инсомнии является лекарственный препарат, необходимо попытаться заменить его каким-нибудь альтернативным средством. Если такой возможности нет, тогда в терапию необходимо включить препараты для лечения инсомнии.

Иногда бывает трудно провести различие между первичным расстройством сна и нарушениями сна, обусловленными психическими расстройствами. Инсомния часто сопутствует тревоге, депрессии и паническому расстройству. Опрос докторов показал, что у 30 % пациентов с диагнозом «инсомния» дополнительно выявляют депрессию [13]. Данные другого исследования свидетельствуют о том, что 40 % страдающих от нарушений сна имеют какие-либо психические расстройства [15]. Более того, от 10 до 15 % больных с инсомнией злоупотребляют наркотиками, алкоголем и пр.

Для того чтобы эффективно бороться с инсомнией, необходимо тщательно собрать анамнез заболевания. Структура цикла «сон — бодрствование» должна быть тщательно уточнена и по возможности подтверждена супругом/супругой больного. Важно и то, что более 30 % больных с инсомнией имеют отягощенный семейный анамнез по этому заболеванию, особенно среди родственников первой линии родства по материнской линии.

Анамнез самой бессонницы должен включать оценку возможных психических расстройств как первопричину заболевания, сбор сведений о получаемых в настоящий момент лекарственных средствах, а также о других симптомах, сопутствующих инсомнии. Кроме того, необходимо обратить внимание на эффективность предыдущих попыток лечения инсомнии. Объективный осмотр является малоинформативным, хотя физикальные данные коморбидных состояний, таких как аллергия или обструктивное апноэ во время сна, могут быть весьма важны.

Метод полисомнографии является эффективным лишь в том случае, когда мы предполагаем, что у больного во время сна имеются расстройства дыхания. Пациенты, испытывающие сонливость в дневное время суток, страдающие храпом, с засвидетельствованными эпизодами апноэ и индексом массы тела более 35 имеют более чем 70% риск развития апноэ во время сна. Всем пациентам с вышеперечисленными симптомами, нарколепсией или сомнамбулизмом необходимо выполнить полисомнографию (рис. 1). Кроме того, люди с сонливостью в дневное время суток и таких профессий, как пилот или водитель грузовых автомобилей, должны пройти обследование по поводу сна.

Нефармакологическая терапия

К лечению инсомнии необходимо подходить индивидуально, исходя из тяжести и природы симптомов. Проводить его необходимо после того, как определены и устранены все возможные причины расстройства сна. Немедикаментозная терапия является менее дорогой и имеет меньше побочных эффектов в сравнении с фармакологической терапией. Последняя должна быть использована в том случае, если для пациента крайне важно быстрое достижение позитивного эффекта.

Немедикаментозное лечение инсомнии оценивают как эффективное в том случае, если оно уменьшает латентный период или увеличивает общую продолжительность сна на 30 мин. Во многих исследованиях, посвященных изучению эффективности терапии инсомнии, используют дневники пациентов, в которых они отмечают свои впечатления о сне. В них пациенты фиксируют общую продолжительность сна, длительность латентного периода, количество ночных пробуждений. Метаанализ 48 индивидуальных исследований поведенческой терапии показал, что терапия контроля стимулов (один из методов поведенческой терапии. — Пер.) достоверно более эффективна по сравнению с использованием методов прогрессивной мышечной релаксации, формирования внутренних образов и парадоксальной интенции. Метод прогрессивной мышечной релаксации оказался достоверно эффективнее плацебо. В одном из последних метаанализов при сравнении эффективности фармако- и поведенческой терапии достоверных различий между ними выявлено не было, за исключением одного факта: поведенческая терапия более выраженно уменьшала латентный период сна [18].

Метод контроля стимулов основан на предположении, что инсомния связана с формированием неверного условного рефлекса на те параметры времени и факторы окружающей среды, которые в норме должны, наоборот, провоцировать сон. Данный метод поведенческой терапии направлен на переассоциацию кровати как места для сна и особенно эффективен при инсомнии, связанной с проблемным засыпанием [13, 19]. В ходе терапии с помощью метода контроля стимулов больного инструктируют о том, что он должен покинуть спальню в том случае, если не способен заснуть в течение 20 мин. Пациент может вернуться в спальню лишь тогда, когда будет находиться в состоянии выраженной сонливости. Причем эта последовательность действий должна повторяться в течение ночи столько раз, сколько будет необходимо. Пациентам запрещено заниматься деятельностью, несовместимой со сном, в то время, когда они находятся в кровати (чтение или просмотр телевизора).

Метод парадоксальной интенции заключается в том, что пациент противостоит страху перед бессонницей, оставаясь в бодрствующем состоянии. Такой подход уменьшает беспокойство по поводу последствий дефицита сна и, как следствие, снижает тревогу при засыпании. У пациентов, использующих данный метод когнитивной терапии, не всегда улучшаются параметры сна, зато растет удовлетворение от структуры сна [13].

Метод релаксации основан на предположении, что наступлению сна мешает возбужденное состояние человека. Метод эффективен, особенно у подростков, однако в меньшей степени, чем методы контроля стимулов или ограничения сна [13]. Метод релаксации включает прогрессивную мышечную релаксацию, во время которой пациенты уменьшают мышечное напряжение путем напряжения и расслабления различных мышечных групп. Если для снятия когнитивного возбуждения используется метод формирования внутренних образов, пациенты фокусируются на приятных или нейтральных образах либо используют различные приемы для остановки течения собственных мыслей.

В одном из недавно проведенных исследований обнаружили, что метод когнитивно-поведенческой терапии снижал латентный период сна на 54 %. Для сравнения: метод релаксации снижал данный показатель лишь на 16 %, плацебо — на 12 % [19]. Когнитивная терапия направлена на дисфункциональные убеждения: у пациентов могут быть нереалистичные ожидания в отношении сна или неправильные представления о причинах и последствиях инсомнии. У пациентов преклонного возраста когнитивная терапия сравнима по эффективности с фармакологической терапией [20]. У многих больных с нарушениями сна развивается тревога во время отхода ко сну, боязнь бессонницы, которые могут усугублять инсомнию. Некоторые пациенты предпочитают передремать днем, чтобы компенсировать недостаток ночного сна, но это только усугубляет инсомнию.

Метод ограничения сна и метод контроля времени также эффективны при лечении бессонницы. Метод ограничения сна заключается в переассоциации нахождения в кровати со сном. В основе данного подхода лежит предположение о том, что люди, страдающие от бессонницы, проводят много времени в постели в попытках поспать как можно больше времени. Однако вследствие этого снижается эффективность сна, усиливается фрустрация и перцепция инсомнии. В этих условиях ограничение сна приводит к повышению эффективности и качества сна [13]. При использовании данного метода больные уменьшают общее количество времени, проводимого в постели, по отношению к среднему общему времени сна (то есть по отношению к тому времени нахождения в постели, в течение которого они действительно спят). Это приводит к незначительному сокращению времени сна, что, в свою очередь, способствует улучшению его качества. Каждую неделю, по мере того как эффективность сна (характеризуется отношением времени сна/времени в постели x 100) начинает превышать 90 %, больные увеличивают время пребывания в постели на 20 мин. Если эффективность сна менее 80 %, время нахождения в постели уменьшается на 20 мин. Однако необходимо помнить, что время пребывания в постели не следует сокращать до менее 5 ч [19].

Метод контроля времени заключается в том, что пациент должен вставать каждое утро в одно и то же время, независимо от того, как много он проспал. При этом больные не должны дремать в дневное время суток [21].

Плохая гигиена сна может ухудшить течение умеренной инсомнии. Однако только улучшение гигиены сна оказывается неэффективным для лечения тяжелой инсомнии. Повышение качества гигиены сна заключается в том, что пациентам дают инструкции, направленные на нормализацию цикла «сон/бодрствование». Обычно такие инструкции включают следующие пункты: использовать релаксирующие упражнения до тех пор, пока не возникнет чувство усталости; идти в постель только в том случае, если есть чувство усталости; использовать спальню только для сна и сексуальной активности; не дремать в дневное время суток; избегать приема кофеина, никотина и алкоголя за 4–6 ч до сна; избегать тех внешних факторов, которые могут ухудшить сон; уменьшить потребление жидкости перед сном; не принимать «тяжелую» пищу и не выполнять значительные физические нагрузки в позднее время суток; убрать из спальни часы. Физические упражнения повышают качество сна (если только они не выполнены непосредственно перед сном). Умеренная физическая нагрузка улучшает качество сна, латентный период и увеличивает длительность сна у пациентов старшей возрастной группы [22]. В одном из исследований было обнаружено, что физическая нагрузка и бензодиазепины не различаются по их способности улучшать сон [23].

Медикаментозная терапия

Снотворные средства должны быть назначены в том случае, если отмечается тяжелая симптоматика в дневное время суток и существует высокая вероятность того, что имеющаяся у больного кратковременная инсомния при отсутствии фармакологического лечения может перерасти в длительную инсомнию [11]. Идеальное снотворное должно действовать быстро, чтобы уменьшить латентный период сна, и длительно, чтобы избежать ранних утренних пробуждений. При этом побочные эффекты должны быть минимальными [11]. Кроме того, снотворное следует применять в наименьшей эффективной дозе. Курс лечения должен быть коротким (2–4 недели) с быстрым, почти скачкообразным возвращением пациента к приемлемому циклу сна (рис. 2) [21].

Хотя L-триптофан и был запрещен в 1989 г. из-за синдрома эозинофилии-миалгии, его использовали как одно из средств помощи при бессоннице. В настоящее время он доступен в капсулах в малой дозе (500 мг) [24]; в молоке L-триптофан содержится в своей естественной форме. Безопасность и эффективность низкой дозы данного препарата при бессоннице не изучены.

Препараты, одобренные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения инсомнии [35]: хлоральгидрат, паральдегид, дифенгидрамин, пентобарбитал, доксиламин, квазепам, эстазолам, секобарбитал, этхлорвинол, темазепам, этинамат, триазолам, флуразепам, тримепразин, глутетимид, залеплон, метиприлон, золпидем.

Люди с расстройствами сна могут употреблять алкоголь для того, чтобы вызвать дремоту. В одном из исследований было обнаружено, что 28 % больных с инсомнией используют алкоголь, чтобы помочь себе заснуть, при этом у 67 % из них подобный эффект действительно развивался [25]. Однако алкоголь может оказывать стимулирующее действие на центральную нервную систему и тем самым увеличивать частоту ночных пробуждений. В целом использование алкоголя в качестве снотворного является неприемлемым вследствие возможности развития к нему пристрастия.

Согласно имеющимся публикациям, мелатонин — нейрогормон, синтезируемый шишковидной железой (эпифизом), — эффективен при нарушениях сна различного происхождения. Ночная секреция мелатонина и ее супрессия под влиянием яркого света регулируют циркадные ритмы и сон [26]. Нарушения сна происходят тогда, когда секреция мелатонина диссинхронизируется с циклом «свет/темнота» [27]. Секреция мелатонина уменьшается с возрастом, что может также быть причиной расстройства сна у лиц пожилого возраста [28]. Табак, алкоголь, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, блокаторы кальциевых каналов, бензодиазепины, флуоксетин и стероиды, уменьшают продукцию мелатонина [27].

Мелатонин доступен в дозах от 0,3 до 5 мг [27]. Дозы больше 1 мг приведут к увеличению содержания гормона в организме выше физиологических норм. Период полувыведения мелатонина составляет 30–50 мин, поэтому после его применения на следующее утро эффект последействия выражен в минимальной степени. Главный побочный эффект — сонливость. Не ясно также, будет ли долговременное использование мелатонина подавлять продукцию эндогенного гормона. Мелатонин может взаимодействовать с лютеинизирующим гормоном, а потому не должен назначаться девочкам в препубертатном периоде и беременным женщинам.

В одном из недавно проведенных исследований не обнаружили какого-либо улучшения относительно продолжительности и качества сна при назначении мелатонина [29]. При некорректном использовании мелатонин может усиливать расстройства сна. Если мелатонин давать ранним вечером, он будет сдвигать циркадную фазу в соответствующую сторону [28]. Поэтому подобный режим дозирования будет полезен для тех пациентов, которые тяжело засыпают, но зато поздно встают на следующее утро. У пациентов же старшего возраста, которые жалуются на ранние утренние пробуждения, вышеупомянутая схема лечения может утяжелять проявления инсомнии. И наоборот, назначение мелатонина ранним утром обусловливает изменения циркадной фазы, приемлемые для тех пациентов, которые засыпают рано вечером и встают рано утром.

Корень валерианы является безрецептурным лекарством растительного происхождения, используемым для лечения инсомнии. Валериана (Valeriana officinalis) является многолетним растением, из корневища которого получают эфирное масло. Масло содержит 3 различных соединения, присутствующих в различных количествах, и обладает седативными эффектами. По сравнению с бензодиазепинами при использовании корня валерианы побочные эффекты наблюдаются реже. Как предполагают, седативное действие связано с торможением разрушения либо гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), либо метаболитов, обладающих ГАМК-подобным действием, что, в конечном счете, приводит к седации центральной нервной системы. В клинических исследованиях с использованием 400 мг водного экстракта валерианы было обнаружено уменьшение латентного периода сна, увеличение медленноволнового сна [30]. В США корень валерианы рассматривают как «общепризнанно безопасный» (generally recognized as safe, GRAS) для применения в пищу. В Европе он официально включен в фармакопею.

Не так давно в информационном письме Управления по контролю за продуктами и лекарствами США были даны отрицательные рекомендации по поводу применения растения кава-кава в связи с его гепатотоксичностью.

Из безрецептурных наиболее часто используются антигистаминные препараты дифенгидрамин и доксиламин. Побочные эффекты включают сухость во рту, запоры, задержку мочи. Данные препараты эффективно индуцируют сон в том случае, если принимаются непосредственно перед сном. Период полувыведения составляет 8 ч, поэтому они могут вызывать остаточную дневную седацию.

Часто при расстройствах сна прописывают бензодиазепины. Эта группа препаратов уменьшает латентный период сна, снижает частоту ночных пробуждений, увеличивает общее время сна [32]. Кроме того, они сокращают время быстрого сна. Бензодиазепины расслабляют скелетную мускулатуру, обладают антиконвульсантными и анксиолитическими свойствами вследствие их неселективного связывания с BDZ2- и BDZ3-рецепторами [32].

У лиц преклонного возраста, а также у больных с нарушениями функции почек и печени более предпочтительно использовать бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (триазолам), не продуцирующие активные метаболиты. Это позволяет избежать чрезмерной седации вследствие аккумуляции активных метаболитов. Бензодиазепины с длительным периодом полувыведения (флуразепам) предпочтительно назначать пациентам с наличием тревожного синдрома в дневное время суток. Препараты со средним периодом полувыведения (темазепам, эстазолам) могут быть использованы в качестве разумного компромисса у пациентов с ранними утренними пробуждениями.

Побочные эффекты бензодиазепинов включают седацию в дневное время суток, антероградную амнезию, респираторную депрессию, синдром отмены. Толерантность может развиться через 1–2 недели [8]. Для бензодиазепинов характерен феномен «отдачи» инсомнии, который может развиться даже в том случае, если препарат применяли всего 1 ночь [32]. Риск развития феномена «отдачи» тем выше, чем больше доза бензодиазепинов и короче время полувыведения, однако не зависит от длительности использования препаратов [32]. Из-за возможности привыкания к бензодиазепинам нежелательно назначать (а если применять, то с особой осторожностью) пациентам со склонностью к злоупотреблению наркотическими препаратами.

Поскольку были сообщения, что бензодиазепиновое снотворное короткого действия триазолам вызывало спутанность сознания, амнезию и поведенческие проблемы, в 1991 г. в Европе его запретили [33]. В целом количество назначений бензодиазепиновых снотворных в период с 1987 по 1991 гг. снизилось на 30 % [32].

Вместо бензодиазепинов для лечения инсомнии стали использовать антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин, нортриптилин, тразодон), изначально являвшимся побочным эффектом для данной группы препаратов. Однако со временем применение амитриптилина и нортриптилина для терапии бессонницы было ограничено в связи с наличием побочных антихолинергических эффектов и доступностью более новых снотворных средств. Тразодон до сих пор широко используют для лечения инсомнии у больных без признаков депрессии, несмотря на тот факт, что контролируемые исследования эффективность препарата в этом случае не подтвердили. Тразодон уменьшает явления инсомнии, вызванной ингибиторами обратного захвата серотонина, и является средством выбора для депрессивных больных, испытывающих затруднения при засыпании [11]. Одним из серьезных побочных эффектов тразодона является приапизм, в связи с чем его применение у мужчин может быть ограничено. У больных с бессонницей и депрессией в первую неделю терапии тразодон более эффективен, чем флуоксетин. На второй неделе лечения достоверной разницы между обоими препаратами зафиксировано не было [14]. При сравнении золпидема с тразодоном обнаружили, что первый препарат более эффективен как в первую неделю, так и в последующие периоды терапии [35].

Наиболее часто прописываемыми снотворными средствами являются золпидем и залеплон — селективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов, выведенные на рынок в 1993 г. Золпидем и залеплон являются агонистами BDZ1-рецепторов, высокоселективны в отношении ГАМК-хлорных каналов BDZ1-рецепторов центральной нервной системы. Модулирующие эффекты по линии ГАМК обусловливают седативный эффект [31].

Золпидем характеризуется быстрым началом действия, время полувыведения 1,5–2,5 ч. Эти характеристики позволяют принимать золпидем даже поздней ночью, не беспокоясь об остаточных когнитивных нарушениях на следующее утро. Золпидем уменьшает латентный период сна и увеличивает общее время сна. В отличие от неселективных бензодиазепинов золпидем не уменьшает быстрый сон и Δ-ритм [8].

Обычная доза золпидема составляет 10 мг непосредственно перед сном. Ее уменьшают до 5 мг у пациентов старше 65 лет, а также при наличии заболеваний печени. Побочные эффекты включают сонливость (5 %), головокружение (5 %), головную боль (3 %), гастроинтестинальные симптомы (4 %). Большая часть побочных эффектов дозозависима и наблюдается при назначении препарата в дозе более 20 мг/день. Примерно 1–2 % больных, принимающих золпидем, жалуются на проблемы с памятью, сновидения с кошмарами, спутанность сознания, известно о единичных случаях развития сенсорных нарушений и психотических симптомов [8].

Залеплон также является селективным бензодиазепиновым агонистом. Пациенты могут принимать залеплон даже за 4 ч до пробуждения, не опасаясь развития остаточных побочных эффектов [31]. Доза залеплона составляет 10 мг непосредственно перед сном, у пациентов преклонного возраста лечение необходимо начинать с дозы 5 мг. Пациентам с частыми ночными пробуждениями предпочтительно назначать препараты с более длительным временем полувыведения.

Перевод А. Савустьяненко


Bibliography

1. The Gallup Organization. Sleep in America: a national survey of US adults. Washington DC: National Sleep Foundation; 1995.

2. Kiley J. Insomnia research and future opportunities // Sleep. — 1999. — 22, Suppl. 1. — S344-5.

3. Meyer T.J. Evaluation and management of insomnia // Hosp. Pract. (Off Ed.). — 1998. — 33. — 75-8, 83-6.

4. Eddy M., Walbroehl G. Insomnia // Am. Fam. Physician. — 1999. — 59. — 1911-6.

5. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. — 4th ed. — Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

6. Wagner J., Wagner M., Hening W. Beyond benzodiazepines: alternative pharmacologic agents for the treatment of insomnia // Ann. Pharmacother. — 1998. — 32. — 680-91.

7. Lacks P., Morin C. Recent advances in the assessment and treatment of insomnia // J. Consult. Clin. Psychol. — 1992. — 60. — 586-94.

8. Diagnostic Classification Steering Committee of the America Sleep Disorders Association. International classification of sleep disorders — diagnostic and coding manual. Rochester (MN): American Sleep Disorders Association, 1990.

9. Jones C., Czajkowski L. Evaluation and management of insomnia in menopause // Clin. Obstet. Gynecol. — 2000. — 43. — 184-97.

10. Attarian H. Helping patients who say they cannot sleep // Postgrad. Med. — 2000. — 7. — 127-42.

11. Ancolu-Isreal S. Insomnia in the elderly: a review for the primary care practitioner // Sleep. — 2000. — 23, Suppl. 1. — S23-38.

12. Morin C., Mimeault V., Gagne A. Nonpharmacological treatment of late-life insomnia. 1999 // J. Psychosom. Res. — 1999. — 46. — 103-16.

13. Simon G., VonKorff  M. Prevalence, burden, and treatment of insomnia in primary care // Am. J. Psychiatry. — 1997. — 154. — 1167-23.

14. Rakecki S., Brunton A. Management of insomnia in office-based practice // Arch. Fam. Med. — 1993. — 2. — 1129-34.

15. Buysee D., Reynolds C., Kupfer D. et al. Clinical diagnosis in 216 insomnia patients using the International Classification of Sleep Disorders (ICSD), DSM-IV, and ICD-10 categories: a report from the APA/NIMH DSM-IV field trial // Sleep. — 1994. — 17. — 630-7.

16. Bastien C., Morin C. Familial incidence of insomnia // J. Sleep. Res. — 2000. — 9. — 45-54.

17. American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Standards of Practice Committee of the American Sleep Disorders Association // Sleep. — 1994. — 17. — 372-7.

18. Smith M., Perlis M., Park A. et al. Comparative Meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomia // Am. J. Psychiatry. — 2002. — 159. — 5-11.

19. Edinger J., Wohlgemuth W., Radtke R., Marsh G., Quillian R. Cognitive behavioral therapy for treatment of chronic primary insomnia // JAMA. — 2001. — 285. — 1856-64.

20. Morin C., Colecchi C., Stone J., Sood R., Brink D. Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia // JAMA. — 1999. — 284. — 991-9.

21. Holbook A., Crowther R., Lotter A., Cheng C., King D. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practice evidence-based approach // Can. Med. Assoc. J. — 2000. — 162. — 210-6.

22. King A., Oman R., Brassington G., Bliswise D., Haskell W. Moderate intensity exercise and self-rated quality of sleep in older adults: a randomized controlled trial // JAMA. — 1997. — 277. — 32-7.

23. Morin C., Culbert J., Schwartz S. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy // Am. J. Psychiatry. — 1994. — 151. — 1172-80.

24. Hendrix S. Nonestrogen management of menopausal symptoms // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. — 1997. — 26. — 379-90.

25. Roehrs T., Papineau K., Rosenthal L., Roth T. Ethanol as a hypnotic in insomniacs: self administration and effects on sleep and mood // Neuropsychopharmacology. — 1999. — 20. — 279-86.

26. Avery D., Lenz M., Landis C. Guidelines for prescribing melatonin // Ann. Med. 1998. — 30. — 122-30.

27. Shochat T., Haimov I., Lavie P. Melatonin — the key to the gate of sleep // Ann. Med. 1998. — 30. — 81-7.

28. Arendt J., Deacon S. Treatment of circadian rhythm disor-ders — melatonin // Chronobiol. Int. — 1997. — 14. — 185-204.

29. Zhdanova I.V., Wurtman R.J., Regan M.M., Taylor J.A., Shi J.P., LeClair O.U. Melatonin treatment for age-related insomnia // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — 86. — 4727-30.

30. Snitker J.A., Bell W.L., Schweain S.L., Short R.M., Burnham T.H. Valerian. The review of natural products. — St. Louis: Facts and Comparisons, 1999. — 1-2.

31. Consumer advisory: Kava-containing dietary supplements may be associated with severe liver injury. Rockville (MD): Center for Food Safety and Applied Nutrition, US Food and Drug Admi-nistration; 2002 [cited 2003 Oct 28]. http://www.cf-san.fda.gov%7Edms/addskava.html

32. Mitler M.M. Nonselective and selective benzodiazepine receptor agonists — where are we today? // Sleep. — 2000. — 23, Suppl. 1. — S39-47.

33. Wysowski D., Barash D. Adverse behavioral reactions attributed to triazolam in the Food and Drug Administration’s Spontaneous Reporting System // Arch. Intern. Med. — 1991. — 151. — 3003-8.

34. Kallepalli B., Bhatara V., Fogas B., Tervo R., Misra L. Trazodone is only slightly faster than fluoxetine in relieving insomnia in adolescents with depressive disorders // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. — 1997. — 7. — 97-107.

35. MICROMEDEX Healthcare Series Integrated Index-Drugdex drug evaluations: FDA labeled use — insomnia. — Greenwood Village (CO): Thomson MICROMEDEX, 2003.

Similar articles

Authors: А.Л. КВАСНЕВСКИЙ, Киевский ПНД №4; Б.И. ФОМОВСКИЙ, Украинский НИИ социальной и судебной психиатрии
International neurological journal 4(8) 2006
Date: 2008.04.10
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: С.Г. Бурчинский, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев
"News of medicine and pharmacy" 14(220) 2007
Date: 2007.09.24
Categories: Family medicine/Therapy, Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue