Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (264) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Гармония и дисгармония пищеварения (синдром органической диспепсии в практике гастроэнтеролога)

Authors: Н.Б. ГУБЕРГРИЦ, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

print version

Нет любви более искренной, чем любовь к еде.

Бернард Шоу

…но не всегда органы пищеварения отвечают еде взаимностью.

Медицинский фольклор

Бернард Шоу великолепно, точно и кратко сформулировал эмоциональную сторону безусловного рефлекса, побуждающего человека принимать пищу. Совершенно ясно, что без регулярного приема пищи, то есть без пополнения организма энергией, разнообразными веществами, поддерживающими гомеостаз, невозможно сохранение жизни. Не менее точно и как будто бы специально в ответ Бернарду Шоу медицинский фольклор отреагировал высказыванием о том, что не всегда имеет место соответствие между потребностью в приеме пищи (в количественном и качественном отношении) и возможностями органов пищеварения по обеспечению ее усвоения. И вот именно тогда, когда развивается конфликт между принятой пищей и способностями пищеварительного тракта, формируется диспепсия.

Перевод слова «диспепсия» очень прост: «dys» — нарушение, «peptein» — переваривать. Несмотря на то что практически каждый врач понимает, чем проявляется диспепсия (дискомфорт, ощущение переполнения, распирания, вздутия, урчания в животе, тошнота, рвота, отрыжка, изжога и др.), о патогенезе диспепсии вот уже в течение около десятка лет продолжаются споры. И ключевыми в этих спорах являются разногласия в отношении того, диспепсия — это синдромом, сопровождающий органические заболевания, или самостоятельная функциональная патология. В настоящее время можно смело утверждать, что в определенной мере правы сторонники обеих позиций. Действительно, диспептический синдром — почти обязательное проявление многих органических заболеваний органов пищеварения, и в то же время мы можем уверенно выставлять самостоятельный диагноз «диспепсия». Ведь в Международной классификации болезней 10-го пересмотра под шифром К30 указывается именно такое заболевание, но, к сожалению, без конкретизации или расшифровки, является ли эта диспепсия желудочной, кишечной, билиарной; функциональной или органической. Под шифром К31 указаны «другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта». То есть, хотя мы понимаем, что в МКБ-10 собственные шифры присвоены только самостоятельным нозологическим единицам, но, строго говоря, такой шифр имеет только заболевание «диспепсия», а не «функциональная диспепсия». Несмотря на это, в мировой гастроэнтерологической практике оба понятия считают синонимами [8].

Действительно, в современных руководствах все случаи диспепсии четко делятся на случаи органической и функциональной диспепсии. Органическая диспепсия имеет место у больных с установленной органической или метаболической причиной диспептических симптомов. Если основное заболевание, которое является причиной диспепсии, излечивается или его выраженность уменьшается, то исчезают или уменьшаются диспептические явления [15]. Общеизвестно, что к причинам органической диспепсии следует отнести пептическую гастродуоденальную язву, калькулезный и некалькулезный холециститы, панкреатит и т.д.

Функциональной диспепсией страдают пациенты, симптомы которых соответствуют определению функциональной диспепсии, разработанному в Римском консенсусе III: «Функциональная диспепсия — это симптомокомплекс, относящийся к гастродуоденальной области, который исключает любые органические, системные и/или метаболические патологические процессы, способные объяснить имеющуюся симптоматику» [21]. Часть таких больных имеет патофизиологические или микробиологические изменения неясного клинического значения, которыми мы не можем уверенно объяснить симптоматику. К таким изменениям относят H.pylori-ассоциированный гастрит, который, как впрочем и другие варианты хронического гастрита, в настоящее время считают исключительно морфологическим, а не клиническим диагнозом [6, 8, 14, 19]. Другие больные имеют нарушения моторной и сенсорной функций (нарушены желудочная эвакуация и фундальная аккомодация; гастродуоденальная гиперсенситивность), что также не имеет определенного значения. Такая обширная группа симптомов раньше обозначалась как идиопатическая диспепсия, неязвенная диспепсия, эссенциальная диспепсия или функциональная диспепсия. Последний термин является в настоящее время наиболее общепризнанным в литературе, он же фигурирует в Римском консенсусе III [8, 15, 18]. Мы считаем очень важным, что международные эксперты рекомендовали исключить из употребления термин «неязвенная диспепсия». Ведь если понимать этот термин буквально, то к этому заболеванию можно отнести все случаи диспепсии, кроме тех, которые связаны с пептической язвой. В то же время функциональная диспепсия подразумевает не только отсутствие язвы, но и других органических заболеваний.

Еще до того как врач решит, имеет ли место у конкретного пациента органическая или функциональная диспепсия, следует говорить о неопределенной или необследованной диспепсии, так как только после проведенных обследований может быть выявлена (или, наоборот, не выявлена) причина диспептических жалоб [21]. Применение в Римском консенсусе III понятий необследованной и обследованной диспепсии очень важно для своевременной диагностики органических заболеваний органов пищеварения, в том числе рака желудка.

Несмотря на разделение понятий органической и функциональной диспепсии, следует признать, что такое деление достаточно условно. Так, еще 10 лет назад известный патолог Д.С. Саркисов писал, что чисто функциональных заболеваний и синдромов в природе не существует, все они являются структурно-функциональными, поскольку при электронной микроскопии всегда может быть выявлен их «структурный эквивалент» на клеточном и субклеточном уровнях (изменения клеточных мембран, нарушения структуры рецепторов и др.) [16]. К сходному выводу пришли и международные эксперты, которые участвовали в формулировании Римского консенсуса III. В этот Консенсус включена важная фраза: «В последние годы… гистологические находки показали, что различия между функциональными и органическими изменениями стали размытыми… Пациенты могут быть теперь успокоены, что они страдают легитимными нарушениями, а не мнимыми ощущениями при нормальных результатах диагностических исследований» [21]. Получается, что в течение многих лет гастроэнтерологи шли к пониманию различий между функциональной и органической патологией органов пищеварения, а в настоящее время эти понятия вновь сближаются и переплетаются.

Как же быть практическому врачу? Я полностью согласна с выдающимся гастроэнтерологом профессором Я.С. Циммерманом в том, что с клинических позиций разделение на функциональные и органические заболевания пока целесообразно сохранить, так как на практике реально использовать только световую микроскопию, а не более тонкие методы морфологического исследования. С помощью световой микроскопии можно лишь достаточно грубо разграничить органические процессы и функциональные расстройства, при которых морфологические изменения отсутствуют. При этом важно, что функциональные нарушения, как правило, обратимы и не трансформируются в органическую патологию, тогда как органические заболевания нередко необратимы и имеют тенденцию к прогрессированию [18].

Вероятно, первым, кто подчеркивал важность разделения функциональных и органических заболеваний, был В.П. Образцов, который и ввел термин «функциональная диспепсия» в своем руководстве «Болезни желудка, кишок и брюшины» (раздел «Функциональные диспепсии желудка») [13]. Значительное внимание функциональным нарушениям органов пищеварения уделял и М.М. Губергриц, который называл эти нарушения «неврозами органов». Так, он писал: «Мы должны под неврозом органов понимать такого рода патологические отклонения в функции его, при которых никаких изменений грубо анатомического или физиологического характера мы найти не можем» [7]. Согласитесь, что это определение вполне соответствует определению, сформулированному в Римском консенсусе III.

Очень важно, чтобы при наличии у больного диспепсии ее не определили лишь как синдром, не отнесенный ни к органической, ни к функциональной диспепсии. По этому поводу В.Х. Василенко писал: «Синдром — это лишь промежуточная ступень нозологического диагноза» [5]. Д.С. Саркисов утверждал, что «синдромный диагноз — это диагноз незнания» [16]. Абсолютно прав Я.С. Циммерман в том, что под маской синдромного диагноза могут скрываться тяжелые, но до поры до времени компенсированные патологические процессы, вплоть до рака желудка [18]. Врач обязан в каждом случае диспептического синдрома принять обоснованное решение, имеет ли место у пациента функциональная или органическая диспепсия, так как от этого принципиально зависят лечение и прогноз.

Диспепсию делят на желудочную и кишечную в зависимости от того, какие симптомы преобладают. Так, к желудочной диспепсии относят тяжесть и дискомфорт в эпигастрии, раннее насыщение, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, снижение аппетита
и т.д. К кишечной диспепсии относят метеоризм, флатуленцию, урчание, диарею, запор, неустойчивый стул. Кроме того, кишечную диспепсию, в основном по результатам копроскопии, разделяют на гнилостную и бродильную. Для гнилостной диспепсии характерны повышение рН кала, увеличение содержания в нем аммиака и органических кислот. Бродильная диспепсия характеризуется снижением рН кала, повышенным содержанием в нем крахмала, клетчатки и йодоформных бактерий [4, 21].

Однако в настоящее время подразделение диспепсии на желудочную и кишечную, гнилостную и бродильную стирается. Это связано с тем, что верхнеабдоминальные симптомы могут быть обусловлены патологией кишечника, а кишечная симптоматика — заболеванием желудка [8]. Сейчас в повседневной практике врача и в медицинской литературе при упоминании диспепсии обычно подразумевают симптомы желудочной диспепсии. Этому же соответствует и определение диспепсии, сформулированное Всемирной организацией гастроэнтерологии (OMGE) в 2000 г.: «Диспепсия — любые верхнеабдоминальные или ретростернальные боли, дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие проявления, указывающие на заинтересованность верхних отделов желудочно-кишечного тракта, четко не связанные с физической нагрузкой и имеющимися заболеваниями и продолжающиеся не менее 4 недель» [8].

Наша статья посвящена органической диспепсии. В связи с этим перейдем к основной теме и рассмотрим патогенез и возможности патогенетического лечения органической диспепсии на примере хронического панкреатита. При анализе патогенеза диспепсии мы будем вначале рассматривать физиологические взаимосвязи между поджелудочной железой (ПЖ) и другими органами пищеварения, то есть будем анализировать состояние гармонии (см. название статьи). После того как вспомним физиологию, будем переходить к дисгармонии, то есть к патофизиологии — нарушениям, развивающимся при хроническом панкреатите (ХП), и к реализации патогенеза в клинических проявлениях, к логичному обоснованию их медикаментозной коррекции.

Признанным «дирижером» оркестра органов пищеварения является двенадцатиперстная кишка (ДПК). «Музыканты» в этом оркестре: ПЖ, желудок, желчный пузырь, тонкая и толстая кишка. Итак, начнем с «дирижера». ДПК является своеобразным модулем, где происходит переход от желудочного пищеварения в кислой среде к кишечному, осуществляемому в слабощелочной среде с интенсивной обработкой химуса энзимами кишки, ПЖ, желчными кислотами [4]. А.М. Уголев называл ДПК гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости, так как ДПК играет важную роль в поддержании регуляторного эндокринного гомеостаза не только в рамках функционирования органов пищеварения, но и на уровне организма в целом. Слизистая ДПК продуцирует целый ряд интестинальных гормонов и регуляторных пептидов, важнейшими из которых являются секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерокиназа и др. В опытах на животных показано наличие двух типов гормонально-активных субстанций в слизистой ДПК, одни из которых имеют точкой приложения органы пищеварительного тракта, а другие оказывают системные эффекты [11, 17]. ДПК является своеобразным радаром, реагирующим на рН, давление в ее просвете, степень гидролиза нутриентов и т.д., причем существует целый ряд путей передачи сигнала к другим органам пищеварения (эндокринный, аутокринный, нейрокринный, паракринный) в зависимости от этих показателей [9]. Именно таким образом ДПК «дирижирует» эвакуацией из желудка, внешнесекреторной функцией ПЖ, сокращениями желчного пузыря и даже перистальтикой тонкой и толстой кишки. ДПК выполняет и барьерную функцию, участвуя в защите организма от ксенобиотиков животного, растительного, химического происхождения [11].

Не углубляясь в физиологические взаимосвязи между ДПК и ПЖ, скажем лишь, что обеспечена надежная зависимость между наличием в ДПК нутриентов и внешней секрецией ПЖ. Так, если в ДПК находятся негидролизованные или недостаточно гидролизованные нутриенты, которые поступили из желудка, то в ПЖ поступает команда: «Подайте-ка пищеварительные ферменты в просвет ДПК!» Эта команда осуществляется через стимуляцию S- и I-клеток слизистой ДПК белками, жирами и ионами Н + . Когда необходимое количество ферментов, бикарбонатов, панкреатического секрета поступит в ДПК и произойдет достаточный гидролиз нутриентов, стимуляция ПЖ ослабевает. От нее в межпищеварительном периоде ДПК не требует ферментов или требует минимальное их количество. Это гармония.

А что же происходит при ХП? Естественно, что при уменьшении количества функционально активных ацинарных клеток ПЖ (атрофия, фиброз) она не может обеспечить поступление в ДПК нужного количества ферментов, то есть такого, которое необходимо для полного гидролиза нутриентов. Негидролизованные нутриенты задерживаются в ДПК в надежде компенсировать недостаток ферментов временем, то есть в ожидании того, что панкреатические ферменты, поступающие в недостаточном количестве, но в течение длительного времени, все же обеспечат необходимый гидролиз компонентов химуса. Именно таким путем формируются дуоденостаз и дуоденальная гипертензия при ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ. Клинический результат — тяжесть, распирание, дискомфорт в верхних отделах живота, то есть диспепсия. Кроме того, дуоденостаз рефлекторным путем вызывает возбуждение рвотного центра для снижения давления в ДПК, что приводит к тошноте и рвоте, не приносящей облегчения, так как раздражение центра продолжается. Рефлекторному возбуждению рвотного центра способствуют также растяжение стенок главного панкреатического протока (характерно для обструктивного панкреатита), общего желчного протока (например, в случае желчнокаменной болезни при билиарном ХП), интоксикация, типичная для выраженного обострения панкреатита. В результате тошнота усиливается, увеличивается вероятность рвоты. Так выглядит дисгармония при ХП. Исходя из описанных выше патогенетических механизмов диспепсии, становится совершенно очевидным, что основной путь ее устранения — назначение Креона как золотого стандарта ферментной терапии. Эвакуировавшись в ДПК из желудка вместе с химусом, минимикросферы Креона обеспечат быстрый и полный гидролиз компонентов этого химуса в ДПК, что будет способствовать ликвидации дуоденостаза. Если же использовать таблетированные ферментные препараты, то вследствие асинхронизма они задержатся в желудке, а химус, попавший в ДПК, по-прежнему будет «ожидать» ферменты, чтобы гидролизоваться и уйти дальше в тонкую кишку. Конечно, исходя из патогенеза, уменьшению выраженности тяжести в эпигастрии, тошноты, рвоты способствуют обеспечение беспрепятственного оттока желчи и панкреатического секрета, снижение интоксикации при купировании обострения ХП. В купировании обострения панкреатита, конечно же, одно из центральных мест занимает Креон (при этом нужно помнить, что ферментные препараты нельзя назначать при наличии гиперферментемии) [9].

При развитии дуоденостаза у больных с ХП он нередко является причиной не только компенсированной, но и суб- и даже декомпенсированной дуоденальной гипертензии. Истощение процессов адаптации, гиперфункция мышечных образований клапанных структур сменяется их недостаточностью, вначале относительной, а затем абсолютной. Происходит регургитация дуоденального содержимого в органы, которые связаны с ДПК выводными протоками или прямым сообщением (рис. 1, 2). Рефлюкс в вирсунгов проток приводит к усугублению ХП (энтерокиназа, попадая в ПЖ, вызывает внутриорганную активацию трипсиногена); рефлюкс в общий желчный проток приводит к развитию холецистита (рис. 3); рефлюкс в желудок, а затем и в пищевод — к формированию рефлюкс-гастрита, желчного дуоденогастроэзофагеального рефлюкса. Далее последний рефлюкс способствует формированию диафрагмальной грыжи, которая встречается при ХП достаточно часто (рис. 4). В случае суб- или декомпенсации дуоденальной гипертензии кроме Креона обоснованным будет назначение гастрокинетиков (мотилиума, праймера и др.). Конечно, рефлюксные явления клинически «выливаются» в отрыжку, изжогу.

Рассматривая физиологические взаимосвязи между ДПК и желудком, необходимо вспомнить о двух рефлексах, регулирующих взаимоотношения моторики желудка и ДПК. Первый из этих рефлексов — энтерогастритический. Он сводится к тому, что растяжение ДПК после поступления в нее содержимого из желудка выключает моторику желудка, что сопровождается закрытием привратника и стимуляцией дуоденальной моторики [11, 22]. Этот рефлекс был описан ранее в лаборатории И.П. Павлова С.И. Линтваревым и назван дуоденопилорическим запирательным рефлексом. Так, С.И. Линтварев показал, что замедление эвакуации из желудка при приеме жирной пищи является результатом этого запирательного рефлекса, так как жирная пища требует более длительной обработки липазой в ДПК [10]. В той же лаборатории П.А. Арбеков описал забрасывание в желудок вводимого в ДПК жира [1]. В.Н. Болдырев наблюдал регургитацию дуоденального содержимого в желудок, при которой панкреатическая липаза попадает в желудок и уже в нем участвует в начальном переваривании жира. Это является еще одной причиной замедленной эвакуации жирной пищи из желудка в ДПК [3]. Из-за дефицита липазы при ХП гидролиз жира в ДПК замедляется, снижается эффективность физиологического дуоденогастрального рефлюкса для начального переваривания жира, что и приводит к замедлению эвакуации из желудка при внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП, способствует усугублению ощущения тяжести, распирания в эпигастрии [9] (рис. 5). Корригировать дисгармонию необходимо Креоном. Только этот препарат сможет обеспечить своевременное поступление панкреатина в ДПК и разрешение ситуации. Высокая активность липазы в ДПК при лечении Креоном является залогом повышения эффективности, а возможно, и достижения физиологического уровня дуодено-гастрального рефлюкса липазы.

При ХП развивается не только желудочная, но и кишечная диспепсия. При растяжении илеального отдела тонкой кишки липидами и углеводами, что характерно для внешнесекреторной недостаточности ПЖ, значительно угнетается моторная активность ДПК и желудка. Этот рефлекс называют илеальным торможением желудочной и дуоденальной моторики [9, 11]. Включение этого рефлекса при внешнесекреторной недостаточности ПЖ способствует замедлению эвакуации из верхних отделов пищеварительного тракта, усугубляет дуоденостаз.

Известно наличие рефлекса активации моторики толстой кишки, связанного с раздражением механорецепторов желудка и ДПК, реагирующих на растяжение химусом [11]. Эти взаимосвязи при замедлении эвакуации из желудка и при наличии дуоденостаза в условиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ способствуют нарушениям стула.

Из-за панкреатической недостаточности недорасщепленные нутриенты, поступая в тонкую кишку, подвергаются гниению и брожению. Результат — метеоризм, флатуленция. Кроме того, на фоне уменьшения содержания панкреатических ферментов в ДПК снижается ее барьерная функция, что приводит к формированию синдрома избыточного бактериального роста, тем более что имеется питательная среда для бактерий в виде недостаточно гидролизованных компонентов химуса. Избыточный бактериальный рост, в свою очередь, вносит свой вклад в развитие кишечной диспепсии.

Таким образом, в патогенезе диспепсии при ХП довлеющую роль играет дуоденостаз. Не случайно даже в научно-медицинской литературе дуоденостаз называют «дуоденальный демон» [4, 23]. Синдром дуоденальной гипертензии или «дуоденального демона» проявляется целым рядом диспептических расстройств: ощущением тяжести в эпигастрии, отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, нарушениями стула. Однако этим симптомокомплекс не ограничивается. Диспепсия часто дополняется явлениями психосоматической астенизации, снижением умственной продуктивности и физической работоспособности, апатией ко всему, что не входит в сферу узко личностных интересов, с мрачной оценкой жизненных перспектив [4, 23]. Для дуоденальной гипертензии характерна также головная боль по типу мигрени (дуоденальная мигрень), патогенез которой, вероятно, носит нервно-рефлекторный характер в ответ на активацию вагальных и нервных симпатических афферентных импульсов при растяжении ДПК [18].

Принципы лечения синдрома дуоденальной гипертензии при ХП включают:

— ликвидацию явлений стаза в ДПК, холедохе и главном панкреатическом протоке;

— коррекцию моторики ДПК;

— ликвидацию воспалительных изменений в ПЖ.

Для ликвидации стаза в ДПК, как уже было обосновано выше, основным средством следует считать Креон. Благодаря высокой активности ферментов и, что немаловажно, минимикросферической форме выпуска именно этот препарат способен эффективно устранять явления дисгармонии, развивающиеся при ХП. Главная мишень для Креона — длительное пребывание химуса в ДПК из-за недостатка панкреатических ферментов, а также действие препарата направлено на создание функционального покоя ПЖ для уменьшения выраженности панкреатита. Доказательством важной роли Креона в купировании диспепсии при ХП являются результаты исследований выдающегося физиолога Г.Ф. Коротько, который продемонстрировал, что при назначении Креона 25 000 удается достичь достоверного ускорения эвакуации из желудка при ХП в тех случаях, когда она до лечения была существенно замедленной (рис. 6) [9].

Для коррекции моторики ДПК в случае суб- или декомпенсированной дуоденальной гипертензии показаны, как уже было сказано выше, прокинетики, так как в этих ситуациях развиваются рефлюксные явления. Однако в случае недостаточности сфинктера Одди назначать прокинетики опасно, так как усиление пропульсивной активности ДПК может привести к еще большему нарастанию давления в ее просвете и к усилению энтеробилиарного и энтеропанкреатического рефлюксов.

При отсутствии дуоденогастрального, дуоденогастроэзофагеального рефлюкса, а также при нарушениях стула из-за усиления перистальтики толстой кишки больным ХП показаны спазмолитики. Они также показаны при нарушении оттока панкреатического секрета и желчи. Спазмолитиком выбора является Дуспаталин. Препарат имеет целый ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами (высокая эффективность, пролонгированное действие), однако при ХП особое значение имеет селективность действия Дуспаталина на кишечник и сфинктер Одди (Дуспаталин в этом отношении в 20–40 раз селективнее папаверина). Принципиальным преимуществом является также та особенность препарата, что он, устраняя спазм, не вызывает гипотонию, то есть нормализует тонус как сфинктера Одди, так и толстой кишки. Доказано, что Дуспаталин сочетает спазмолитические и прокинетические свойства, что особенно важно при сложных нарушениях моторики ДПК, сфинктера Одди, привратника, характерных для ХП.

Учитывая частое развитие синдрома избыточного бактериального роста при ХП, целесообразно назначение кишечных антисептиков, про- и пребиотиков, пеногасителей.

Кроме анализа патогенеза и лечебных мероприятий при ХП, необходимо кратко остановиться на диспепсии при билиарной патологии, так как билиарный ХП — одна из самых частых этиологических форм заболевания. Своевременное поступление желчи в ДПК, то есть одновременное с поступлением химуса и панкреатического секрета, является необходимым условием нормального пищеварения. Желчь содержит конъюгаты желчных кислот, которые участвуют в процессе мицеллообразования и стабилизации желчи; конъюгаты желчных кислот играют важную роль в эмульгировании жиров, то есть в их подготовке для действия панкреатической липазы; желчные кислоты активируют панкреатические ферменты, участвуют в активации холецистокинин-панкреозимина; они не только эмульгируют жиры, но и ускоряют всасывание в тощей кишке жирных кислот и моноглицеридов [2]. Вот почему при дефиците желчи на высоте пищеварения в ДПК развивается так называемая билиогенная панкреатическая недостаточность, связанная с недостаточным эмульгированием жиров, активацией холецистокинина.

Среди функций желчного пузыря есть и функция регулирования давления в ДПК. При сокращении желчный пузырь выполняет роль своеобразного насоса, влияющего на давление в дуоденальном просвете. При гипомоторике желчного пузыря или после холецистэктомии «насосная» функция желчного пузыря резко снижается или утрачивается, что приводит к дискоординации гастродуоденальной моторики, усугублению дуоденостаза, дуоденогастрального и дуоденогастроэзофагеального рефлюксов. Все эти дисгармоничные явления приводят к формированию билиарной диспепсии, усугубляющей диспептические явления, характерные для ХП.

Лечебные мероприятия при билиарном ХП должны включать ферментотерапию (Креон), а также коррекцию моторики желчного пузыря и сфинктера Одди. Выше уже была обоснована целесообразность выбора Дуспаталина в этой ситуации.

Клод Бернар считал, что «врач должен знать три вещи: 1) условия здоровья, чтобы их поддерживать; 2) условия развития болезни, чтобы их предотвращать; 3) условия выздоровления от болезни, чтобы их использовать». В статье мы рассмотрели все эти три вещи: физиологические взаимоотношения между ПЖ и другими органами пищеварения (гармонию), патогенез развития диспепсии при ХП (дисгармонию) и, наконец, стратегию лечения. Надеюсь, что эта статья поможет врачам обеспечить слаженную игру «оркестра» органов пищеварения.


Bibliography

1. Арбеков П.А. Об условиях забрасывания кишечных жидкостей (желчи, панкреатического и кишечного соков) в желудок. — СПб., 1904. — 129 с.

2. Белоусова Е.А. Причины, механизмы и методы терапии абдоминальной боли и нарушений пищеварения при билиарной дисфунк-
ции // Фарматека. — 2004. — № 13. — С. 45-52.

3. Болдырев В.Н. Поступление в желудок натуральной смеси панкреатического и кишечного соков с желчью // Русский врач. — 1904. — Т. 3, № 39. — С. 1305-1310; № 40. — С. 1340-1346.

4. Буторова Л.И. Синдром дуоденальной гипертензии; клиническое значение и лечение // Двенадцатиперстная кишка в норме и патологии: современное состояние проблемы и клинические перспективы (XI Российская гастроэнтерологическая неделя). — М., 2005. — С. 17-30.

5. Василенко В.Х. Введение в клинику внутренних болезней. — М.: Медицина, 1985. — 256 с.

6. Васильев Ю.В. Хронический гастрит // Consilium medicum. — 2002. — Вып. 3, Прил. — С. 6-10.

7. Губергриц М.М. Неврозы кишок // Acta medica. — 1928. — Вып. 16.

8. Диспепсия как самостоятельный диагноз и неспецифический синдром / В.Г. Передерий, С.М. Ткач, Б.Н. Марусанич, А.Ю. Чернов. — Луганск: Редакционно-издательский отдел ОАО «Луганская областная типография», 2006. — 340 с.

9. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы. — 2-е изд. — Краснодар: Изд-во КГМУ, 2005. — 312 с.

10. Линтварев С.И. О роли жиров в переходе содержимого желудка в кишки. — СПб., 1901. — 86 с.

11. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 512 с.

12. Маев И.В. Нарушение пищеварительной функции при патологии двенадцатиперстной кишки // Двенадцатиперстная кишка в норме и патологии: современное состояние проблемы и клинические перспективы (XI Российская гастроэнтерологическая неделя). — М., 2005. — С. 9-16.

13. Образцов В.П. Болезни желудка, кишок и брюшины. — К.: ГИЗ Украины, 1924. — 189 с.

14. Пахарес-Гарсиа Х. Геликобактерный гастрит с диспепсией или без диспепсии: морфологическая или клиническая единица? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 6. — С. 76/81.

15. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III Консенсус: избранные разделы и комментарии. — Витебск: Изд-во ВГМУ, 2006. — 160 с.

16. Саркисов Д.С. Следует, наконец, отказаться от понятий «функциональная болезнь», «функциональная патология» // Клин. мед. — 1998. — № 3. — С. 64-66.

17. Уголев А.М., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. — М.: Наука, 1995. — 283 с.

18. Циммерман Я.С. Актуальные проблемы клинической гастроэнтерологии: клинические очерки. — Пермь: Б. и., 2008. — 360 с.

19. Шептулин А.А. Дифференциальный диагноз при синдроме функциональной диспепсии // Consilium medicum. — 2002. — Т. 4, № 9. — С. 1-3.

20. Atlas of clinical gastroenterology / A. Forbes, J.J. Misiewicz, C.C. Compton et al. — 3rd ed. — Edinburgh: Elsevier Mosby, 2005. — 358 p.

21. Drossman D. The functional gastrointestinal disorders and the Rome-III process // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130, № 5. — P. 1377-1390.

22. Holzer H.H., Raybould H.E. Vagal and splanchnic sensory pathways mediate inhibition of gastric motility induced by duodenal distension // Am. J. Physiol. — 1992. — Vol. 262. — P. 603.

23. Modlin I.M., Sachs G. Acid related diseases: Biology and treatment. — Philadelphia: Lippinkott Williams & Wilkins, 2004. — 522 p.


Back to issue