Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (264) 2008 (тематический номер)

Back to issue

Синдром портальной гипертензии

Authors: Ю.В. ЛИНЕВСКИЙ, д.м.н., профессор, К.Ю. ЛИНЕВСКАЯ, к.м.н., доцент, К.А. ВОРОНИН, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

print version

Синдром портальной гипертензии (ПГ) — комплекс симптомов (коллатеральное кровообращение, асцит, спленомегалия, кровотечение из варикозно расширенных коллатералей), обусловленных повышением гидростатического давления в бассейне воротной вены на почве препятствия (блока) кровотоку различной локализации (в сосудах портальной системы, печеночных венах или нижней полой вене). В норме давление в воротной вене составляет 5–10 мм рт.ст. Портальная гипертензия развивается при его повышении более 12 мм рт.ст.

Классификация

В соответствии с локализацией препятствия току портальной крови различают внутрипеченочную и внепеченочную форму ПГ. Внутрипеченочный блок на уровне внутрипеченочного разветвления портальной вены может быть пресинусоидальным (препятствие кровотоку перед печеночными гемокапиллярами — синусоидами), синусоидальным (препятствие кровотоку в пределах печеночного синусоида) и постсинусоидальным (препятствие после прохождения крови по синусоидам в терминальных разветвлениях печеночных вен). При внепеченочном блоке принято различать подпеченочную (предпеченочную) ПГ (ППГ) при локализации препятствия (тромб, облитерация, сдавление) в стволе или ветвях воротной вены и надпеченочную (постпеченочную) ПГ (НПГ) при наличии препятствия во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. ПГ с локализацией препятствия кровотоку как в печени, так и во внепеченочных отделах воротной вены или печеночных венах обозначают как смешанную форму.

Этиология

Этиология ПГ многообразна (табл. 1).

Международный конгресс гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) рекомендовал выделять:

А — ПГ без клинически выраженного асцита;

В — ПГ с асцитом, купируемым медикаментозно;

С — ПГ с ригидным асцитом.

При синдроме Крювелье — Баумгартена наблюдается внутрипеченочная закупорка ветвей воротной вены с реканализацией пупочной вены или эндофлебит печеночных вен с распространением процесса на нижнюю полую вену. Фоном или исходом при этом синдроме чаще является цирроз печени.

У больных с синдромом Бадда — Киари имеет место частичная или полная обструкция печеночных вен на почве их тромбоза. Он может захватывать всю венозную систему печени от центральных до крупных вен и распространяться вплоть до места впадения верхней полой вены в правое предсердие [6].

Веноокклюзионная болезнь (синдром Стюарта — Басса или корешковая форма синдрома Бадда — Киари) характеризуется тромбозом центральных вен и мелких ветвей печеночных вен с развитием центролобулярного некроза и атрофии гепатоцитов или при хроническом течении микронодулярного цирроза печени [7].

Патогенез

В формировании ПГ принимает участие увеличение сосудистого сопротивления и объемного кровотока в воротной вене. Увеличение сопротивления кровотоку может быть механическим вследствие нарушения архитектоники печени (образование узлов, коллагенизация пространства Диссе, набухание гепатоцитов) или обструкции просвета воротной либо печеночных вен (сдавление извне, тромбоз, инвазия опухоли, эндофлебит) и динамическим на почве расслабления миофибробластов, спазма эндотелиальных клеток синусоидов и клеток Ито, снижения синтеза эндогенных вазодилататоров (оксида азота, глюкагона, простагландинов Е2, предсердного натрийуретического гормона, VIP) и избыточного образования вазоконстрикторов (катехоламинов, соматостатина, тромбоксана, лейкотриенов, эндотелина). При этом происходит депонирование крови в селезенке с увеличением ее размера (спленомегалия) и формирование коллатерального кровообращения по портокавальным анастомозам.

Сброс портальной крови через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка ведет к их варикозному расширению (при давлении до 400–600 мм вод.ст., в норме 110–150 мм вод.ст.) и создает угрозу кровотечения при разрыве указанных вен.

Варикозное расширение вен (ВРВ) желудка более выражено при внепеченочной портальной гипертензии [9]. Однако при изолированном тромбозе селезеночной вены и развитии сегментарной ППГ варикозной трансформации вен пищевода обычно не происходит, так как отток крови из селезенки осуществляется только через подслизистые и субсерозные вены проксимального отдела желудка и далее через левую желудочную вену. Отсутствие спленомегалии — важный отличительный признак сегментарной ПГ.

Происходит также сброс венозной крови в анастомозы между системой воротной и нижней полой венами, находящиеся в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, между селезеночной и левой печеночной венами.

В результате сброса венозной крови при ПГ по анастомозам между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальной венами, относящимися к системе нижней полой вены, может формироваться ВРВ аноректальной зоны (геморрой) с угрозой кровотечения из них.

Таким образом, происходит формирование 4 основных групп портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные, между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой, между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной, забрюшинные [3]. Попадание необезвреженной от кишечных токсинов крови в мозг, минуя печень, может вести к развитию портокавальной (печеночной, портосистемной) энцефалопатии с повышением содержания в периферической крови аммиака, фенолов, индикана, ароматических аминокислот [1, 4].

Формирование коллатерального кровообращения ведет к сбросу крови из воротной вены в центральные. При этом ПГ поддерживается увеличением кровотока в системе воротной вены за счет формирования гипердинамического типа кровообращения. Этому способствует увеличение сердечного выброса и развитие генерализованной вазодилатации с расширением сосудов внутренних органов. Формирование гипердинамического типа кровообращения, по-видимому, определяется соотношением продукции вазодилататоров и вазоконстрикторов [9].

В комплекс патологических изменений при ПГ входит формирование асцита. В этом, помимо ПГ, могут принимать также участие гипоальбуминемия на почве нарушения белковообразующей функции печени со снижением внутрисосудистого онкотического давления и водно-электролитные нарушения на почве главным образом как первичной предшествующей ПГ патологии печени (гепатит, цирроз, тромбоз и др.), так и вторичных изменений в ней. В частности, показано, что даже при ППГ не менее чем у половины больных формируются участки атрофии в печени — псевдонекрозы, описанные Zahn [19]. Вместе с тем синусоидальная и постсинусоидальная ПГ исходно обычно сопровождаются существенными нарушениями функций печени, тогда как при пресинусоидальной ПГ и ППГ они практически не страдают или являются клинически малозначимыми.

После кровотечения из ВРВ пищевода и желудка при ППГ в большинстве случаев не развивается печеночная недостаточность, а при внутрипеченочной ПГ после аналогичного кровотечения она часто манифестирует или усиливается.

Кровотечению из ВРВ способствуют портальные гипертонические кризы, которые провоцируются перееданием, гипертермией, физическим напряжением, эмоциональным стрессом. После кровотечения из ВРВ, особенно пищевода и желудка, селезенка, как правило, уменьшается в размерах, а функциональное состояние печени ухудшается, возникает или увеличивается асцит.

Клиника

Начальные признаки ПГ характеризуются метеоризмом, неустойчивым стулом, болями в эпигастрии, подреберьях и подвздошных областях, ощущением тяжести в подложечной области после еды. Наличие этих симптомов может быть связано с нарушением микроциркуляции в стенке желудка, тонкой и толстой кишках, эктазиями капилляров и вен слизистой оболочки и подслизистого слоя, отеком и гиперплазией слизистой оболочки (портальная гипертензия, энтеропатия и колонопатия).

В числе поздних клинических признаков ПГ (рис. 1) — увеличение живота за счет асцита с выпячиванием пупка при большом скоплении жидкости в брюшной полости. Хотя при остром тромбозе воротной вены асцит развивается рано, но может исчезать по мере развития коллатерального кровообращения. Часто наблюдается выраженная сеть подкожных сосудов на животе: в эпигастральной области при обструкции воротной вены и вокруг пупка по типу «головы медузы» при функционирующих параумбиликальных или пупочной (реканализация) венах, как проявление синдрома Крювелье — Баумгартена. При обструкции нижней полой вены коллатерали располагаются подкожно на боковых поверхностях живота от подвздошной области до грудной клетки.

Над венозными коллатералями на передней брюшной стенке в области мечевидного отростка или пупка может выслушиваться венозный шум. Он усиливается при вдохе и в вертикальном положении тела. Сочетание расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке, громкого венозного шума над пупком и нормальных размеров печени характерно для синдрома Крювелье — Баумгартена [9]. Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и наличие «головы медузы» характерны для обструкции воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. для внутрипеченочной ПГ (цирроз печени) [9].

Возможны эпизоды желудочно-кишечных кровотечений из ВРВ (кровавая рвота, мелена) с развитием анемии. При этом исходно увеличенная селезенка обычно уменьшается в размере, а асцит может увеличиваться. Причиной последнего является снижение онкотического давления крови за счет уменьшения содержания белка в крови. Этому способствует ухудшение функционального состояния печени в связи с гипоксией на почве анемии. Об ухудшении функционального состояния печени может свидетельствовать появление или усиление выраженности жел-тухи.

С уменьшением размеров селезенки на почве кровотечения из ВРВ уменьшается выраженность цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения, характерные для синдрома гиперспленизма). Его развитию способствует депонирование крови при ПГ в селезенке с увеличением ее размеров (спленомегалия). Все это свидетельствует о том, что в основе спленомегалии лежат гемодинамические нарушения.

Различные формы ПГ имеют сходные клинические проявления, но различаются сроками их появления и степенью выраженности отдельных ее симптомов. Надпеченочной и постсинусоидальной ПГ в большей степени свойственно увеличение печени и более раннее развитие выраженного асцита при более позднем появлении спленомегалии и ВРВ пищевода. В частности, при острой форме синдрома Бадда — Киари асцит возникает внезапно и быстро становится резистентным к мочегонным, имеет геморрагический характер. Могут отмечаться отеки на ногах (синдром нижней полой вены). При хронической форме синдрома Бадда — Киари у значительной части больных развиваются цирротические изменения в печени [6].

При ППГ асцит наблюдается редко (в основном транзиторный сразу после обструкции воротной вены до развития портокавальных анастомозов и после кровотечений из ВРВ пищевода или желудка либо при существенном ухудшении функций печени). Спленомегалия тем более выражена, чем ближе блок располагается к селезенке. Печень не увеличена, ее функциональное состояние страдает мало в отличие от других форм ПГ.

При синусоидальной ПГ (чаще при циррозе печени) спленомегалия может осложняться инфарктом селезенки и периспленитом. Для них характерны боль в левом подреберье, реактивный левосторонний плеврит, шум трения над областью селезенки.

Инструментальная диагностика

Полипозиционная контрастная рентгенография с использованием густой бариевой взвеси в положении больного на спине может верифицировать наличие значительного ВРВ в виде дефектов наполнения в нижних отделах пищевода и реже — кардиального отдела желудка. Более надежно ВРВ, преимущественно в нижней трети пищевода, выявляется при эзофагогастродуоденоскопии. Различают три степени ВРВ пищевода: 1-я — при диаметре 2–3 мм, 2-я — 4–5 мм и 3-я — более 5 мм. Красный цвет ВРВ свидетельствует о вовлечении более крупных вен и указывает на высокую вероятность кровотечения из них (рис. 2). Гастроскопия позволяет выявить и ВРВ желудка (рис. 3). Осмотр анальной области и ректоскопия способны визуализировать ВРВ прямой кишки (рис. 4).

УЗИ может выявить при ПГ увеличение диаметра воротной вены и коллатерали. При наличии в воротной вене тромба возможно обнаружение участка повышенной эхогенности.

Допплеровское УЗИ позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вен, определить наличие аномалий внутрипеченочных ветвей воротной вены, направление кровотока по ней, наличие портосистемных шунтов (рис. 5). Цветное допплеровское картирование эффективно в диагностике синдрома Бадда — Киари.

При КТ после введения контрастного вещества возможна визуализация просвета воротной вены, ВРВ пищевода и пупочной вены.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет четко визуализировать сосуды, просвет шунтов и оценить портальный кровоток. МР-ангиография более надежна в сравнении с допплеровским УЗИ.

Информативным для ранней диагностики ПГ является метод эхокардиографии с допплеровским исследованием и ритмокардиография [8].

Заслуживают внимания ангиографические методы. Визуализация воротной и селезеночной вен возможна при оттоке контрастного вещества из селезеночной артерии при его инъекции через рентгеноконтрастный катетер, введенный через бедренную артерию в чревный ствол. Возможно проведение трансумбиликальной портогепатографии с инъекцией контрастного вещества через пупочную вену [15].

Спленопортография с введением контрастного вещества в селезенку дает возможность оценить состояние спленопортального русла (его проходимость, калибр сосудов, наличие рефлюкса контрастного вещества в брыжеечные вены и вены желудка, анастомозов между венами селезенки и диафрагмы).

О давлении в портальных венах можно судить путем определения внутриселезеночного давления при пункции селезенки.

Чреспеченочное венозное давление может быть измерено при попадании иглой в печеночную и воротную вены с последующим расчетом портопеченочного градиента.

О давлении в портальной вене можно судить по разнице между давлением заклинивания вен печени и давлением в печеночной вене. Для измерения давления заклинивания вен печени через бедренную артерию в одну из ветвей печеночной вены вводится катетер с надувным баллоном на конце. Измеренное при этом давление отражает давление в синусоидах. После этого баллон спускают и определяют давление в венах печени. Исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным давлением можно судить также о наличии пресинусоидальной и постсинусоидальной ПГ. Давление в варикозно расширенных узлах пищевода может быть измерено с помощью пневматического датчика, закрепленного на конце эндоскопа [18]. К числу косвенных методов измерения портального давления относятся радионуклидные методы с определением печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами (макроагрегат альбумина, препараты коллоидного золота), которые захватываются печенью. Этот подход может использоваться при радиоизотопной сцинтиграфии печени. Он предусматривает определение выраженности ПГ по уровню накопления изотопа в селезенке (в норме до 10–20 %).

Заслуживает внимания полигепатография, основанная на анализе нескольких реограмм портопеченочной области и синхронных с ними кривых центрального пульса.

Для комплексного лечения ПГ необходимо уточнить нозологический диагноз заболевания, приведшего к этому синдрому.

Лечение

При угрозе кровотечения из ВРВ (значительный размер ВРВ, наличие в зоне их проекции красных пятен, градиент венозного давления более 12 мм рт.ст., тяжелое диффузное заболевание печени) показано с целью снижения давления в воротной вене использование в максимально переносимых дозах неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол 40–240 мг/сут. и др.) или нитратов пролонгированного действия (изосорбит-5 мононитрат 10–20 мг 2 раза в сутки, изосорбит динитрат по 5–10 мг 3–4 раза в сутки и др.) [5, 15, 16].

При кровотечении из ВРВ показано применение внутривенно вазопрессина 20 ЕД в 100 мл 5% глюкозы, после чего переходят на медленное его вливание по 20 ЕД в час в течение 4–24 часов до полной остановки кровотечения. Возможно использование аналогов вазопрессина (глипрессин по 2 мг, терлипрессин по 2 мкг). Особого внимания заслуживает использование синтетических аналогов сандостатина. В их числе октреотид (октрестатин). Он обладает более продолжительным, чем сандостатин, действием, вводится по 25–50 мкг/час путем непрерывной внутривенной инфузии на физиологическом растворе длительно (до 5 дней). В метаанализах показано, что по сравнению с вазопрессином указанный препарат способствует лучшему контролю кровотечения из ВРВ пищевода, не уступает по эффективности их склеротерапии и превосходит ее по безопасности [11, 13]. Поскольку октрестатин эффективен в купировании кровотечений из язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут быть проявлением портальной гастропатии, этот препарат можно начинать применять до верификации источника кровотечения из верхних отделов пищеварительного канала.

С целью увеличения объема циркулирующей крови и стабилизации гемодинамики показаны внутривенные инфузии свежезаготовленной эритроцитарной массы, плазмы крови или 20% раствора альбумина (при отсутствии гиперазотемии и печеночной энцефалопатии), полиглюкина, раствора Рингера, 5% глюкозы. При снижении показателей свертывающей системы крови целесообразны инъекции викасола (1% — 1–2 мг), 5% эпсилонаминокапроновой кислоты (до 100 мл), контрикала (по 100 000 ЕД 2 р/сутки), этамзилата (дицинона) по 2–4 мл (250–500 мг) 3–4 раза в сутки, глюконата кальция (10% — 10 мл) [12].

Целесообразна тампонада пищевода путем введения зонда Сенгстейкена — Блейкмора с раздуванием в нем баллона до 20–30 мм рт.ст. (рис. 6). Для профилактики пролежней необходимо каждые 6 часов кратковременно выпускать воздух из баллона. Зонд оставляют на 48–72 часа. Параллельно уместно промывание желудка холодной водой с вымыванием из него крови.

Возможно проведение интравазальной эндоскопической склеротерапии ВРВ пищевода (1–3% раствором тетрадецилсульфата натрия (тромбовара), 5% раствором этаноламина олеата, натрия морруатом, этиловым спиртом, цианакрилатными клеевыми композициями и др.). Склеротерапия считается золотым стандартом экстренного лечения кровотечения из ВРВ пищевода. После склеротерапии возможны кратковременные лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке [10]. В числе возможных наиболее серьезных осложнений склеротерапии — тромбоз воротной вены. После склеротерапии в дальнейшем может усиливаться варикоз вен слизистой оболочки желудка в результате образования коллатералей между нижней брыжеечной и внутренней подвздошной венами, быстро развивается ВРВ толстой кишки. Это может вести к рецидивам кровотечений из пищевода, желудка и толстой кишки (прямая, ободочная). Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется, так как ее эффективность не доказана [16, 22].

Вместо склеротерапии возможно эндоскопическое лигирование путем наложения небольших эластических колец на ВРВ пищевода либо применение других эндоваскулярных методов (эмболизация печеночных и селезеночных артерий, баллонная окклюзия нижней полой вены в инфраренальном отделе, операции на грудном лимфатическом протоке и др.).

При кровотечении из ВРВ пищевода у больных циррозом печени класса А и В по Чайлд-Пью и у больных с внепеченочной ПГ возможно выполнение гастротомии с прошиванием ВРВ пищевода и желудка.

После остановки кровотечения с целью снижения давления в портальной вене возможно, особенно при рецидивировании кровотечений из ВРВ пищевода, выполнение портосистемного шунтирования наложением портокавального, спленоренального, мезентерикокавальных либо селективных анастомозов (трансюгулярного интрапеченочного шунтирования, которое обеспечивает сообщение между основной ветвью воротной вены и печеночной веной). Однако следует иметь в виду, что в результате уменьшается печеночный кровоток и ухудшаются функции печени [12].

Операции портосистемного шунтирования влекут за собой развитие энцефалопатии. После операции в дальнейшем возможна окклюзия шунта на почве тромбоза или стеноза.

Удалять увеличенную селезенку у больных ПГ не следует, так как при этом из-за ликвидации депо для крови может усиливаться выраженность ПГ с угрозой кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Вопрос о спленэктомии может рассматриваться при выраженном гиперспленизме с геморрагическим синдромом и гигантской спленомегалии с интенсивным болевым синдромом (инфаркт, периспленит). В последнем случае спленэктомию лучше производить с одномоментным наложением проксимального спленоренального сосудистого анастомоза. В числе противопоказаний к хирургическому лечению — декомпенсированная ПГ, активность воспалительного процесса в печени, выраженная печеночноклеточная недостаточность (желтуха, печеночная энцефалопатия). Оперативное лечение ПГ не показано лицам пожилого и старческого возраста, а также лицам с тяжелой сопутствующей патологией.

С целью профилактики и уменьшения выраженности печеночной энцефалопатии, связанной с накоплением в крови аммиака, показано использование препаратов лактулозы (дуфалак), L-орнитин-L-аспартата (гепа-мерц), орнитина оксиглутарата (орницетил), средств, подавляющих пролиферацию в кишечнике гнилостной микробной флоры (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин и др.). Уменьшению выраженности азотемии может способствовать вымывание с помощью клизм из кишечника крови после кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Дуфалак — синтетический дисахарид. Он способствует снижению содержания аммиака в организме путем ингибирования глутаминазы в энтероцитах подвздошной кишки, в результате чего уменьшается образование аммиака за счет угнетения пролиферации протеолитической микробной флоры (уменьшение распада белка), стимуляции роста сахаролитических бактерий (используют аммиак для синтеза белка), снижения рН (торможение образования белка бактериями, трансформация аммиака в аммонийную форму, диффузия аммиака из крови в кишку), ингибирования деградации мочевины бактериями (увеличение элиминации аммиака в составе мочевины, уменьшение уровня аммиака как продукта разложения мочевины), снижения времени пассажа кишечного содержимого (ускорение выведения аммиака). В зависимости от выраженности гиперазотемии дуфалак назначается по 45–120 мл/сут. per os или 1–3 л 20% раствора per rectum.

Гепа-мерц способствует снижению содержания аммиака в крови за счет стимуляции его превращения в мочевину [17], что связано с несколькими механизмами:

— орнитин и аспартат, входящие в состав препарата гепа-мерц, являются субстратами цикла синтеза мочевины из аммиака;

— орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбамоилфосфатсинтетазу — ведущий фермент синтеза мочевины;

— аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу.

Кроме того, превращение аспартата в аланин и оксалацетат предотвращает уменьшение концентрации АТФ в пораженных гепатоцитах и снижает концентрацию в крови трансаминаз [4, 14]. Поэтому контроль эффективности препарата может осуществляться по снижению в крови исходно увеличенной активности трансаминаз (АЛТ, АСТ). Гепа-мерц стимулирует синтез белка в мышцах и замедляет мышечную деградацию [17].

Гепа-мерц назначается по 9–18 г per os или 20–40 г/сут. внутривенно (40 г разводится в 500 мл физраствора и вводится до 5 г в час). Многочисленные исследования, проведенные двойным слепым методом с использованием плацебо, свидетельствуют об эффективности и хорошей переносимости препарата гепа-мерц [20, 21]. Его прием целесообразно начинать при появлении ранних симптомов печеночной энцефалопатии (снижение памяти и внимания, ухудшение реализации профессиональных навыков, изменение настроения, сонливость в дневное время, потеря интереса к любым предметам и занятиям, появление синдрома хронической усталости и т.п.). Использование препарата гепа-мерц способствует улучшению качества жизни больных.

При портосистемной (печеночной) энцефалопатии показано введение внутривенно гепасола А (способствует образованию в печени мочевины из аммиака), аминокислотных смесей с повышенным содержанием эссенциальных аминокислот с разветвленной боковой цепью и пониженным содержанием ароматических аминокислот (гепасол нео 8%, аминоплазмаль-гепа 10%, аминостерил N-гепа 8% и др.), уменьшение белка в рационе (от 1 г на 1 кг веса до 20–30 г в сутки при тяжелой энцефалопатии) за счет ограничения употребления мяса, рыбы, творога, сыра, бобовых, орехов, яиц. Следует отдавать предпочтение продуктам с ограниченным содержанием белка. К ним относятся хлеб пшеничный и ржаной, макаронные изделия, крупы, слизистые супы, молоко и кисломолочные продукты (кефир, простокваша), несоленое сливочное и растительное масло, овощи (картофель, томаты, огурцы, свекла, морковь), фрукты (сливы, бананы, яблоки, абрикосы, персики, груши), протертые компоты, кисели, желе, овощные и фруктовые соки, мед.

При наличии асцита показано ограничение в рационе поваренной соли, использование антагонистов альдостерона (верошпирон и др.), тиазидных диуретиков и салуретиков. Для профилактики и лечения эрозивно-язвенных поражений верхних отделов пищеварительного канала могут использоваться Н 2 -бло-каторы или ингибиторы протонной помпы.

Прогноз

Отдаленный прогноз при надпеченочной и внутрипеченочной формах ПГ неблагоприятный. Возможность его радикального улучшения может обеспечить лишь пересадка печени. Прогноз более благоприятный при ППГ, особенно при наложении портокавальных анастомозов. Смертность при кровотечении из ВРВ пищевода у больных циррозом печени достигает 40–50 %.


Bibliography

1. Богомолов П.О., Цодиков Г.В. Печеночная энцефалопатия: патофизиологические основы терапии // Рус. мед. журн. — 2003. — № 2. — С. 1-9.

2. Грюнграйфф К., Ламберт-Бауманни. Эффективность гранул L-орнитин-L-аспартата при лечении хронических заболеваний печени // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2. — С. 26-33.

3. Ерамишанцев А.К., Манукьян Г.В. Портальная гипертензия и желудочно-кишечные кровотечения // Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. — 2-е изд. — М.: ООО «Изд. дом «М-Вести», 2005. — С. 234-251.

4. Лебезев В.М., Губский Л.В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных портальной гипертензией // Клин. мед. — 1995. — № 2 — С. 37-39.

5. Мансуров Х.Х. Практические рекомендации по ведению и консервативному лечению больных с синдромом портальной гипертензии // Пробл. ГАЭЛ. — 2003. — № 2. — С. 77-81.

6. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия и заболевания сосудов печени. — Душанбе, 2005. — 135 с.

7. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: ОАО «Изд-во «Медицина», 2005. — 768 с.

8. Радченко В.Г., Шабров А.З., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. — СПб.: Диалект; М.: БИНОМ, 2005. — 864 с.

9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1999. — 864 с.

10. Bensson J., Ingrand P., Person D. et al. Sclerotherapy with or without octreotide for variceal bleeding // New Eng. J. Med. — 1995. — Vol. 333. — P. 555-560.

11. Corley D.A., Cello J.P., Adkisson W. et al. Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a meta-analysis // Gastroenterology. — 2001. — Vol. 120(4). — P. 946-954.

12. D''Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment of portal hyperfension: a metaanalytic review // Hepatology. — 1995. — Vol. 22. — P. 332-243.

13. Goetzsche P.C. Somatostatin analogues for acute bleeding oesophageal varices (Cochrane Review) // The Cochrane Library, Issue 2. — 2003; Oxford: Update Software.

14. Maezono K., Kajiwara K., Mawatari K. et al. Alanine protects liver from injury caused by D-Galactosamine and Cc 14 // Hepatology. — 1996. — Vol. 24. — P. 185-191.

15. Nagral A.S., Joshi A.S., Bhatia S.J. et al. Congesfive jejunotherapy in portal hypertension // Gut. — 1993. — Vol. 34. — P. 694.

16. Pagliaro L., D''Amico G., Sorensen T.J.A. et al. Prevention of first bleeding in cerrosis. A meta-analysis of randomized trials of non-surgical treatment // Ann. Intern. Med. — 1992. — Vol. 117. — P. 59.

17. Reynolds N., Downie S., Smith K. et al. Treatment with L-ornithine L-aspartate (LOLA) infusion restores muscle protein synthesis responsiveness to feeding in patients with cirrhoses // J. Hepatol. — 1999. — Vol. 30 (suppl. 1): abstract.

18. Scandalis N., Archimandritis A., Kastanas K et al. Coionic findings in cirrhoties with portal hypertension. A prospective colonoscopic and Histologi-cal study // J. Clin. Gastroenterol. — 1994. — Vol. 18. — P. 325.

19. Simond J.P. Chronic occlusion of the portal vein // Arch. surg. — 1936. — Vol. 33 — P. 397.

20. Staedt V., Leweling H., Glan-dish R. et al. Effects of ornithine aspar-tate on plasma ammonia and plasma amino acids in patients with cirrhosis. A double-blind, randomized study using a fourfold crossover design // J. Hepatol. — 1993. — Vol. 10. — P. 424-430.

21. Strauch S., Kircheis G., Adier G. et al. Oral L-ornithine-L-aspartate therapy of chronic encephalopathy: results of a placebo-controlled double-blind study // J. Hepatol. — 1998. — Vol. 28. — P. 856-864.

22. Van Ruiswyk J., Byrd J.C. Efficacy of prophylactic sclerotherapy for prevention of first variceal hemorrhage // Gastroenterology. — 1992. — Vol. 102. — P. 587.

23. Viggiano T.R., Gostout C.J. Portal hypertensive intestinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic and histopathalogic features // Am. J. Gastroenterol. — 1992. — Vol. 87. — P. 944.

Similar articles

Portal hypertension complicated by bleeding from esophageal and gastric varices:  the present state of the problem of treatment and prevention
Authors: Могилевец Э.В.(1), Гарелик П.В.(1), Дубровщик О.И.(1), Жибер В.М.(2), Карпович А.П.(2), Божко Е.Н.(2)
(1) — УО «Гродненский государственный медицинский университет», г. Гродно, Беларусь
(2) — УЗ «Городская клиническая больница № 4 г. Гродно», г. Гродно, Беларусь

Ukrainian journal of surgery 1 (36) 2018
Date: 2018.07.02
Categories: Surgery
Sections: Clinical researches
Portal Hypertensive Gastropathy (Literature Review)
Authors: Stepanov Yu.M., Simonova O.V., Didenko V.I. - State Institution «Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
"Gastroenterology" 2 (60) 2016
Date: 2016.06.10
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Authors: О.А. Голубова, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (390) 2011 (тематический номер)
Date: 2011.11.14
Сосудистые заболевания пищевода
Authors: Кабанец Н.С., Моногарова Н.Е., Колкина В.Я., Крюк М.А. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)
Date: 2013.11.04
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual

Back to issue