Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 18(259) 2008

Back to issue

Современные методы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов

Authors: Л.Б. УШКВАРОК, Н.А. ЯРЫНА, Ж.М. ГЕРАСИМЕНКО, ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

print version

В современной медицине терапия, как и прежде, остается фундаментальной интегральной дисциплиной, которая обобщает клинические проблемы заболеваний внутренних органов и сосредотачивает свое внимание на общих изменениях в организме пациента, рассматривает заболевания внутренних органов как единый патофизиологический процесс организма и предлагает богатый арсенал профилактических, лечебных и реабилитационных вмешательств.

«Современные методы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов» — под таким названием 9 сентября 2008 г. в г. Житомире была проведена научно-практическая конференция, организованная ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины» и Областным управлением здравоохранения Житомирской государственной администрации. Конференцию открыл главный терапевт области А.М. Скуртов.

С первым докладом на тему «Современные аспекты лечения артериальной гипертензии» выступил руководитель отдела артериальной гипертонии, д.м.н., профессор С.Н. Коваль.

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Целью лечения АГ является максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение артериального давления (АД), но и коррекцию всех имеющихся факторов риска. Факторами риска АГ являются: возраст (у мужчин > 55 лет и у женщин > 65 лет), табакокурение, дислипидемия (ОХС > 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л или ХС ЛПВП у мужчин < 1,3 ммоль/л и у женщин < 1,2 ммоль/л), уровень глюкозы натощак 5,6–6,9 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см), сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте у членов семьи (у мужчин — до 55 лет, у женщин — до 66 лет). Следует подчеркнуть, что основным критерием для назначения медикаментозной терапии является строгий учет сердечно-сосудистого риска. При этом необходимыми являются достижение целевого уровня АД (140/90 мм рт.ст., у пациентов высокого риска — менее 130/80 мм рт.ст.), индивидуальный выбор терапии «ото дня ко дню», выбор терапии у пожилых с учетом диастолического, систолического и пульсового АД, диагностика метаболических нарушений и субклинического поражения органов-мишеней (толщина интимы-медии, лодыжечно-плечевой индекс).

Основные подходы к лечению АГ включают использование 5 групп препаратов первой линии (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция, диуретики, бета-адреноблокаторы), комбинированную терапию для подавляющего числа больных, непременное 24-часовое действие препарата, учет переносимости препаратов для повышения приверженности к лечению, фармакоэкономический аспект назначения терапии, учитывая, что вопрос о цене никогда не должен быть приоритетным по сравнению с эффективностю, переносимостью препарата и защитой пациента.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II снижают гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), уменьшают фиброз миокарда, снижают микроальбуминурию, протеинурию, обладают ренопротективным, антидиабетогенным действием, являются препаратами первого выбора при метаболическом синдроме (МС).

Антагонисты кальция снижают ГЛЖ, тормозят гипертрофию сонной артерии и атеросклеротическое поражение. При этом имеются состояния, обусловливающие высокий риск, при которых целесообразно использование антагонистов кальция дигидропиридинового ряда: АГ с повышенным общим периферическим сопротивлением сосудов, изолированная систолическая АГ, стабильная резистентная АГ, пожилой возраст пациента, заболевания почек, нарушения мозгового кровообращения, ИБС, заболевания бронхолегочной системы, сахарный диабет, метаболический синдром, сочетание метаболического синдрома с подагрой.

Назначая тиазидоподобные диуретики, необходимо помнить об их дислипидемическом и диабетогенном эффектам (особенно в высоких дозах).

Бета-адреноблокаторы остаются препаратами начального выбора и длительного лечения, эффективны при стенокардии, сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда, имеют равную эффективность в снижении коронарных событий и смертности, но могут повышать массу тела, липопротеиды, риск сахарного диабета (СД) и имеют ограниченную эффективность в профилактике мозговых инсультов.

Особое место среди бета-адреноблокаторов занимают небиволол и карведилол. Эти два бета-адреноблокатора могут применяться у лиц с МС и СД.

Продолжением кардиологической тематики стал доклад к.м.н., старшего научного сотрудника отдела атеросклероза и ишемической болезни сердца С.А. Серика «Вторичная профилактика ишемической болезни сердца при сахарном диабете».

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — наиболее частое осложнение сахарного диабета, которое является главной причиной смерти больных диабетом. Поскольку нормализация гликемии предотвращает развитие и прогрессирование микрососудистых осложнений СД, следует стремиться к достижению нормогликемии при лечении пациентов с СД 2-го типа. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации, целевые значения показателей гликемии составляют: гликозилированный гемоглобин — менее 7 %, глюкоза натощак в капиллярной плазме — 5,0–7,2 ммоль/л, глюкоза через 2 ч после еды — менее 10,0 ммоль/л. При этом первичной целью гликемического контроля является гликозилированный гемоглобин.

В отличие от относительно слабого вклада интенсивного контроля гликемии в снижение частоты сердечно-сосудистых событий при сахарном диабете коррекция липидных нарушений у больных диабетом, согласно данным целого ряда исследований, способствует значительному уменьшению количества макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Согласно стандартам Американской диабетической ассоциации 2008 г., рекомендуемые целевые уровни показателей липидного обмена при лечении больных СД составляют: ХС ЛПНП — менее 2,6 ммоль/л, ХС ЛПВП — более 1,1 ммоль/л, триглицериды — менее 1,7 ммоль/л. Первичной мишенью при лечении дислипидемии у больных СД является ХС ЛПНП.

Препаратами выбора для снижения ХС ЛПНП при СД являются статины. Результаты проведенных клинических испытаний убедительно свидетельствуют о том, что терапия статинами полезна больным СД 2-го типа, даже если у них нет клинических признаков ИБС или высокого уровня ХС ЛПНП. Лечение больных СД 2-го типа статинами безопасно и существенно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Статины рекомендуются большинству больных СД 2-го типа за исключением редких случаев, когда индивидуальный риск сердечно-сосудистых осложнений достаточно низок. При этом дозы статинов должны быть больше, чем у пациентов без СД.

Уровень АД у больных СД не должен превышать 130/80 мм рт.ст. Подходы к медикаментозному лечению АГ у больных СД 2-го типа соответствуют описанным выше. При этом, согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации, пациентам с гипертензией или без нее, но с любым сердечно-сосудистым фактором риска (семейный анамнез ИБС, дислипидемия, микроальбуминурия или курение) следует назначать ингибитор АПФ для снижения риска сердечно-сосудистых событий.

Одним из важных направлений не только вторичной, но и первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений при СД является применение антитромбоцитарных препаратов, в первую очередь аспирина. Аспирин должны получать все больные СД с установленным диагнозом ИБС. В качестве первичной профилактики аспирин показан больным СД 2-го типа с высоким сердечно-сосудистым риском — пациентам старше 40 лет или при наличии других факторов риска. Клопидогрель больным СД рекомендуется назначать в дополнение к аспирину при тяжелой, прогрессирующей ИБС или при непереносимости аспирина.

β-блокаторы необходимо применять у больных, перенесших инфаркт миокарда, для снижения смертности. Неселективные β-блокаторы без вазодилатирующей активности (пропранолол) и типичные β1-селективные адреноблокаторы (атенолол, метопролол) усиливают инсулинорезистентность периферических тканей и способствуют развитию дислипидемии, поэтому их следует избегать в лечении больных СД. Высокоселективные β-блокаторы в меньшей степени оказывают негативные метаболические эффекты, а β-блокаторы с вазодилатирующией активностью, такие как небиволол, карведилол, способны улучшать показатели углеводного и липидного обмена и повышать чувствительность тканей к инсулину, оказывать нефропротекторный эффект, в связи с чем этим препаратам следует отдавать предпочтение при лечении больных СД или МС. При этом идеальным β-блокатором для лечения больных СД с полным правом можно считать карведилол, преимущества которого определяются его α1-блокирующими свойствами.

В докладе к.м.н., старшего научного сотрудника отдела нефрологии А.Н. Кириенко «Диабетическая нефропатия: патогенез, диагностика, лечение» было отмечено, что диабетическая нефропатия (ДН) — одно из самых частых осложнений СД как 1-го, так и 2-го типов. При СД 1-го типа ДН развивается в 30–40 % случаев, тогда как при СД 2-го типа специфическое поражение почек развивается реже — у 15–20 % больных. Однако учитывая, что распространенность СД 2-го типа более чем в 9 раз превышает распространенность СД 1-го типа, контингент больных СД 2-го типа с поражением почек оказывается очень высоким. В связи с этим в современной диабетологии и нефрологии остро стоят проблемы профилактики, лечения и торможения прогрессирования ДН.

Механизм поражения почек при СД связывают с одновременным воздействием двух патогенетических факторов: метаболического (гипергликемия и гиперлипидемия) и гемодинамического, проявляющегося воздействием системной и внутриклубочковой гипертензии в связи с активацией органной внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Артериальная гипертензия — самый мощный фактор прогрессирования почечной патологии, который по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходит влияние метаболических факторов.

Условно течение ДН разделяют на 2 периода: начальная бессимптомная, или доклиническая, стадия и клинически манифестированная ДН. Особенностью доклинической стадии ДН является ее полная обратимость при применении адекватной терапии. Клиническая стадия ДН проявляется протеинурией (в 1/3 случаев с развитием нефротического синдрома — протеинурия свыше 3,5 г/сут, отеки, гипоальбуминемия) и постепенным развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Клиническая стадия ДН необратима.

Стратегию в лечении ДН условно подразделяют на три этапа: 1) первичная профилактика ДН, направленная на предупреждение развития патологии почек у больных с нормоальбуминурией; 2) вторичная профилактика ДН — лечение больных с макроальбуминурией для предупреждения развития выраженной протеинурической стадии ДН; 3) третичная профилактика ДН — лечебные мероприятия, назначаемые больным СД с протеинурией для торможения снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования ХПН. Конечными точками нефропротективной терапии являются уменьшение уровня макроальбуминурии и поддержание фильтрационной функции почек.

По пульмонологической тематике с докладом «Тактика лечения хронических обструктивных заболеваний легких при стабильном течении и обострении» выступил к.м.н., заведующий отделом пульмонологии В.В. Ефимов.

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это первичное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией. Наряду с поражением легких ХОЗЛ приводит к значительным внелегочным системным эффектам, которые утяжеляют течение заболевания у отдельных больных.

За последние годы доказано, что улучшению диагностики ХОЗЛ способствуют скрининговое обследование групп злостных курильщиков, образовательные программы для населения о связи курения и ХОЗЛ, профилактическое обследование, выявление больных ХОЗЛ в системе первичной медицинской помощи, работа с курильщиками, спирографическое обследование пациентов с одышкой, кашлем и хрипами в легких.

Основой симптоматического лечения ХОЗЛ является назначение бронхолитических препаратов, которые повышают толерантность к физической нагрузке.

В настоящее время применяются схемы лечения больных ХОЗЛ, регламентируемые международным согласительным документом GOLD (2003). У больных на всех стадиях ХОЗЛ важными являются исключение факторов риска, ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной. При 3–4-й стадии ХОЗЛ основой терапии является применение ингаляционных кортикостероидов: беклометазона, будесонида, флутиказона или их комбинации с β2-агонистами длительного действия. Также больным ХОЗЛ 3–4-й стадии рекомендованы регулярные ингаляции ипратропиума бромида или тиотропиума бромида с добавлением салметерола или формотерола, теофиллина.

В заключение следует отметить, что повышение выживаемости больных ХОЗЛ с позиций доказательной медицины связано только с прекращением курения, длительной малопоточной оксигенотерапией при тяжелом ХОЗЛ, плановым лечением ингаляционными кортикостероидами, плановым лечением пролонгированными бронхолитиками.

Внедрение научных разработок ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины» в практическое здравоохранение является важным направлением деятельности института. Для практического здравоохранения Житомирской области было рекомендовано для внедрения 30 научных разработок института в виде методических рекомендаций, патентов, информационных писем, нововведений.

В работе конференции приняли участие 180 врачей Житомирской области, представители фармацевтических фирм «Биттнер», «Т.А.І. Фарма Лимитед», Борщаговского химико-фармацевтического завода. Информационным спонсором конференции выступила газета «Новости медицины и фармации».


Similar articles

Authors: Л.Б. Ушкварок, Н.А. Ярына, ГУ «Институт терапии имени Л.Т.Малой АМН Украины»
"News of medicine and pharmacy" 10(284) 2009
Date: 2009.08.04
Authors: Е.И. Митченко, модератор, В.В. Корпачев, модератор, М.И. Путай, Б.Н. Маньковский, В.И. Панькив, Е.Л. Свищенко, Ю.Н. Сиренко, Л.К. Соколова, Т.В. Талаева, г. Киев; А.Э. Багрий, Т.В. Звягина, г. Донецк; С.Н. Коваль, О.Н. Ковалева, г. Харьков
International journal of endocrinology 3(15) 2008
Date: 2008.12.03
Categories: Cardiology, Endocrinology
Sections: Manuals
Authors: И.С. МАЛОВИЧКО, доцент; Ю.В. СУЛИМАН, кафедра терапии внутренних болезней и общей практики — семейной медицины факультета последипломного образования ДонГМУ им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 10(214) 2007
Date: 2007.12.11
Categories: Cardiology
Sections: Medical forums

Back to issue