Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 4(17) 2008

Back to issue

Анестезия у больных, страдающих сахарным диабетом

Authors: М.И. Неймарк, Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул, Россия

Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency, Endocrinology

Sections: Specialist manual

print version

В большинстве стран мира больные сахарным диабетом составляют 2–5 % населения, из них каждый второй нуждается в оперативном вмешательстве. Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет I типа (инсулинозависимый — ИЗСД) и диабет II типа (инсулинонезависимый — ИНСД). Диабет I типа чаще встречается у детей и подростков и обусловлен наличием мутантных диабетических генов в 6-й хромосоме, имеющих отношение к системе HLA, которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма на различные антигены. Различают 2 подтипа ИЗСД: аутоиммунный, характеризующийся нарушением клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков Лангерганса, и вирусиндуцированный, обусловленный дефектом противовирусного иммунитета, в связи с чем вирусная инфекция вызывает деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы.

Диабетом II типа чаще страдают больные старше 40 лет. Для него характерна гипергликемия на фоне гиперинсулинемии.

Общепринятой теории патогенеза ИНСД до настоящего времени не существует. Не вызывает сомнения его генетическая природа. В связи с этим рассматриваются два варианта: 1) два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности; 2) наличие общего дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, в результате чего наблюдается снижение транспорта глюкозы или глюкозостимулированного ответа β-клеток.

Предоперационная подготовка

Задачи предоперационной подготовки:

— коррекция гликемии;

— коррекция кардио- и гемодинамических расстройств;

— коррекция почечной дисфункции;

— коррекция диабетической полиневропатии;

— профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Коррекция нарушения углеводного обмена обеспечивается назначением соответствующей диеты и антидиабетических средств.

В основу современных рекомендаций по диетотерапии ИНСД положены следующие фундаментальные правила:

1. Сокращение потребления калорийной пищи.

2. Дробное питание (5–6 раз в день).

3. Исключение из питания моно- и дисахаридов.

4. Ограничение потребления насыщенных жиров.

5. Снижение потребления продуктов, содержащих холестерин (менее 300 г в день).

6. Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон.

7. Сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).

У больных, страдающих легкой формой сахарного диабета, нормализация гликемии в предоперационном периоде может быть достигнута диетотерапией.

При диабете средней и тяжелой степени за 1–2 сут. до операции отменяют сахаропонижающие препараты для перорального применения и инсулин пролонгированного действия. Протамин-цинк-инсулин и хлорпропамид могут влиять на уровень сахара в крови даже при их последнем приеме за 24 ч до операции. Обычно осуществляется перевод больного на инъекции простого инсулина. Подбор дозы инсулина накануне операции может вызвать существенные трудности. Это касается прежде всего эмоционально лабильных больных, у которых стрессовое воздействие предоперационного периода, манипуляции, связанные с подготовкой к операции, обусловливают резкие колебания уровня сахара в крови. У ряда больных в связи с подготовкой желудочно-кишечного тракта изменяется режим и характер питания, а иногда до операции они прекращают прием пищи. В этих случаях прибегают к парентеральному введению глюкозы — переливают 5% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг в час в суточной дозе 80 г сухого вещества. Если содержание сахара в крови достигает 13,75 ммоль и более, то внутривенно вводят 1–2 ЕД инсулина в час. Ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают. Дозу инсулина накануне операции обычно уменьшают. Если назначили сульфаниламидные препараты и препараты бигуанидинового ряда в сочетании с утренним и вечерним введением инсулина, утреннюю дозу последнего снижают на 1/3 или 50 %. При регулярном введении инсулина через каждые 4–6 ч дозу его уменьшают на 5–7 ЕД. Важнейшее условие обеспечения оптимального уровня гликемии в предоперационном периоде — регулярный контроль содержания сахара в крови. Если операция проводится в первую очередь, то уровень сахара определяют до перевода больного в операционную, если во вторую очередь, то исследование осуществляется утром и перед вводной анестезией. В день оперативного вмешательства с 6 часов утра нужно начать переливание 400–500 мл 5–10% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы с постоянной скоростью 2–3 мл/кг в час.

Критериями готовности к операции нужно считать нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии, устранение глюкозурии и кетоацидоза. У пациентов, длительно страдающих тяжелой формой сахарного диабета, можно ограничиться относительной компенсацией: уровень гликемии — 8,8–10 ммоль/л, суточная глюкозурия, не превышающая 5 % сахарной ценности пищи, при отсутствии ацетона в моче.

Актуальной проблемой предоперационной подготовки больных сахарным диабетом является коррекция кардио- и гемодинамических расстройств. У больных сахарным диабетом риск возникновения инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием. Частота сосудистых поражений головного мозга и нижних конечностей при сахарном диабете в 5 раз выше, а артериальная гипертензия развивается в 2 раза чаще, чем при его отсутствии.

У больных сахарным диабетом выделяют следующие поражения сердца: ишемическая болезнь сердца (ИБС), диабетическая миокардиодистрофия, автономная диабетическая невропатия сердца (вегетоневропатия), микроангиопатия.

Особенностью ИБС у больных сахарным диабетом является то, что ее безболевая форма встречается в 3–4 раза чаще, чем при ИБС без сахарного диабета. Поэтому у 30–42 % больных сахарным диабетом дебют инфаркта миокарда носит безболевой характер, протекает в астматическом, церебральном, аритмическом вариантах и нередко бессимптомно. «Немые» формы ИБС часто ведут к острой коронарной недостаточности и внезапной смерти. Традиционные препараты, применяемые при лечении ИБС (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты), не снижают риска развития поздних осложнений диабета, а β-блокаторы способствуют усугублению метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии).

Хорошие результаты лечения ИБС у больных сахарным диабетом были получены при использовании персантина.

Персантин снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей, артериол, вызывает рост коллатералей, увеличивая коллатеральный кровоток, оказывает положительное инотропное действие, улучшает сократимость миокарда, повышает уровень простациклина. Препарат обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, повышая при этом уровень цАМФ, и угнетает активность тромбоцитов. Персантин также ингибирует образование тромбоксана А2, который является причиной адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, персантин снижает базальный уровень инсулина, увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает функциональное состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных сахарным диабетом. Вероятно, это связано со способностью препарата улучшать микроциркуляцию, увеличивая тем самым транспорт инсулина к периферическим тканям и его связывание с рецепторами.

При миокардиодистрофии предусматривается назначение анаболических стероидов, препаратов калия, средств, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, инозин Ф).

Поскольку в генезе диабетической невропатии первостепенное значение уделяют активации полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, целесообразно блокировать этот процесс. С этой целью применяют ингибиторы ключевого фермента альдозоредуктазы — изодибут, сорбинил. Позитивный эффект обеспечивает дипромоний — антикетогенный, ганглиоблокирующий препарат, стимулирующий окислительные процессы и способствующий снижению уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях.

Коррекция микроциркуляторных расстройств достигается назначением прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, снижающих повышенную проницаемость капилляров (ангинин, продектин), дезагрегантов.

До настоящего времени выбор рациональной гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом сопровождается серьезными трудностями.

Артериальная гипертензия более свойственна ИНСД. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен, что в определенной степени затрудняет выбор адекватных методов лечения. Известно, что повышенная реабсорбция глюкозы стимулирует увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, что ведет к его задержке в организме. Этому способствует избыток инсулина у больных ИНСД. Активируя натрий-калий-АТФазу, инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах. Гипернатриемия определяет задержку жидкости в организме, накопление натрия в сосудистой стенке, что повышает ее реактивность к прессорным агентам (норадреналин и ангиотензин II), формированию гипертрофической резистентности сосудов из-за усиления клеточной пролиферации. Существенную роль в генезе артериальной гипертензии при сахарном диабете могут играть сопутствующие нефропатия, атеросклеротическое поражение сосудов, ожирение и эссенциальная гипертензия.

Лечение, как правило, начинают с монотерапии, поскольку в этом случае контролируются ее побочные эффекты. У больных сахарным диабетом молодого возраста предпочтение отдается блокаторам β1-рецепторов (карданум, беталок), в случае неэффективности — ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Лечение пожилых больных начинается с мочегонных, альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. В случаях тяжелой гипертензии, не корригируемой монотерапией, целесообразна комбинация препаратов. Ее эффективность определяется воздействием на различные звенья патогенеза гипертензии и меньшим числом побочных эффектов, так как удается снизить дозу каждого из применяемых препаратов. В Германии распространены следующие схемы комбинированной антигипертензивной терапии при диабете:

1. Диуретики + β1-блокатор, или антагонист кальция, или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, или a1-блокатор;

2. Антагонист кальция + β1-блокатор или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

В США применяют комбинацию диуретиков с β1-блокаторами, или центральными адренергическими ингибиторами, или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, или антагонистами кальция.

Таким образом, выбор лекарственных препаратов, используемых для коррекции артериальной гипертензии, ограничен, что связано с частым проявлением их побочного действия на углеводный, липидный и электролитный обмен.

С этих позиций важным является свойство некоторых пероральных сахаропонижающих препаратов оказывать положительное влияние на течение сопутствующих диабету заболеваний сердечно-сосудистой системы. В частности, имеются сообщения о возможности снижения системного АД при ИНСД с артериальной гипертензией на фоне приема препарата из группы сульфонилмочевины — глюренорма. Установлено, что снижение АД у больных сахарным диабетом сопровождалось уменьшением общего периферического сопротивления, улучшением диастолической функции левого желудочка и отсутствием влияния на сократительную способность миокарда. Одним из возможных механизмов гипотензивного и вазодилатирующего эффектов глюренорма является снижение уровня базального инсулина.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений, к которым склонны больные сахарным диабетом, включают назначение антибиотиков и проведение методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Она развивается у 30–50 % больных сахарным диабетом I типа (достигая через 15 лет у 80 % из них хронической почечной недостаточности — ХПН) и у 20–30 % больных сахарным диабетом II типа. В Европе больные сахарным диабетом составляют 13 %, а в США — 30 % от общего числа пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

По современным воззрениям, в основе патогенеза диабетической нефропатии лежит нарушение гуморальной регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Дисбаланс глюкагона, гормона роста и простациклина в ответ на гипергликемию ведет к усиленной выработке эндотелием аффрентной артериолы оксида азота (эндотелиального расслабляющего фактора), что обусловливает ее дилатацию. Нарушение физиологических взаимоотношений ангиотензина II, катехоламинов, тромбоксана А2 активирует продукцию эндотелием эфферентной артериолы эндотелина-l (эндотелиального стимулирующего фактора), что ведет к ее спазму. Несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков обеспечивает высокое гидростатическое давление в их капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) и сопровождается гиперфильтрацией. По мере прогрессирования этого процесса происходит повышение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров для плазменных компонентов крови, в результате чего возникает не только протеинурия, но и отложение белков и липидов в межкапиллярном пространстве. Последнее обстоятельство обусловливает склеротическую дегенерацию почечной ткани — окклюзию почечных клубочков, атрофию канальцев. В процессе формирования морфологических изменений почечной ткани гиперфильтрация, присущая ранним стадиям заболевания, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается утратой почками азотовыделительной функции и нарастающими явлениями азотемии. Безусловно, важную роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют свойственная этим больным артериальная гипертензия, а также аутоиммунные механизмы и генетические факторы.

Хотя многие вопросы патогенеза диабетической нефропатии до настоящего времени остаются спорными и малоизученными, приведенная схема позволяет клиницисту определить принципы лечебных мероприятий, направленных на максимальное устранение в предоперационном периоде почечной дисфункции:

— коррекция углеводного обмена. При ее проведении необходимо учитывать, что по мере прогрессирования ХПН происходит угнетение почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин, в связи с чем его суточная потребность резко снижается;

— антигипертензивная терапия проводится по изложенным выше правилам;

— устранение внутриклубочковой гипертензии достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, рамиприл) даже при нормальном уровне АД, поскольку это единственные в настоящее время препараты, надежно снижающие тонус эфферентных артериол и почечных клубочков. На фоне лечения ими происходит значительное снижение микроальбуминурии и протеинурии, однако этот эффект достигается при ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сут);

— при наличии протеинурии необходимо назначение диеты с ограничением содержания животного белка до 40 г/сут. В случае необходимости возможно для компенсации энергозатрат расширение углеводного рациона;

— коррекция нарушений липидного обмена предусматривает назначение гиполипидемической диеты. При ее неэффективности при уровне общего холестерина плазмы свыше 6,5 ммоль/л и триглицеридов свыше 2,2 ммоль/л целесообразно применение медикаментозных средств (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим-А-редуктазы — мевакор, правахол и др.);

— уменьшение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров может быть достигнуто за счет применения сулодексида — препарата из группы гликозаминогликанов. Повышая содержание гепаринсульфата в мембранах клубочков, он способствует восстановлению ее селективной проницаемости, предупреждает развитие склеротических процессов в почечной паренхиме. Ингибиторы альдозоредуктазы (толрестат, статил) блокируют метаболизм глюкозы по полиоловому пути, препятствуют накоплению сорбитола в инсулинонезависимых тканях и тем самым уменьшают альбуминемию.

Адекватная предоперационная коррекция функциональных почечных расстройств — один из факторов, определяющих успешное течение всего интраоперационного периода. Как уже указывалось, почки играют важную роль в метаболизме инсулина, через них выводятся сульфаниламидные препараты. Диабетическая нефропатия уменьшает потребность в инсулине и пролонгирует действие антидиабетических средств, поэтому максимальное устранение почечной дисфункции в предоперационном периоде в определенной степени обеспечивает профилактику гипогликемических состояний на остальных этапах хирургического лечения.

Диабетическая полиневропатия

Сопутствующая автономная невропатия обусловливает повышенную склонность больных сахарным диабетом к ортостатической гипотензии, что провоцирует тяжелые постуральные реакции, вплоть до апноэ и остановки сердца. Моторные невропатии с мышечной слабостью повышают риск возникновения гипергликемии на введение сукцинилхолина. Невропатии могут нарушать нервно-мышечную проводимость и извращать действие релаксантов. Лечение диабетической полиневропатии достигается применением берлитиона. Препарат содержит тиоктовую кислоту, участвующую в регуляции липидного и углеводного обменов, улучшающую трофику нейронов. Назначается по 300–600 мг/сут внутривенно в течение 2 недель. Затем переходят на пероральный прием 300 мг/сут.

Анестезиологическое пособие

Важной задачей анестезиолога при проведении анестезии у больных сахарным диабетом является поддержание в процессе операции оптимального уровня сахара в крови. Параметры гликемии подбирают индивидуально, но стремиться к полной нормализации содержания сахара в крови не следует, так как гипогликемические состояния, развивающиеся во время операции, опаснее гипергликемии.

Современная анестезия затушевывает или извращает клинические симптомы гипогликемии. Не проявляются ее такие важные клинические признаки со стороны ЦНС, как возбуждение, судороги, кома и др. Катехоламиновая реакция, возникающая в ответ на гипогликемию и характеризующаяся тахикардией и умеренной гипертензией, в условиях общей анестезии может сопровождаться сердечно-сосудистой депрессией в виде гипотензии и брадикардии. Гипогликемию во время операции трудно дифференцировать от проявлений неадекватности общей анестезии (соответствующие реакции в обоих случаях могут быть сходными). Снижению уровня сахара в крови при оперативном вмешательстве способствует применение больших доз анестетиков или их длительное введение в связи с продолжительностью операции.

Эти препараты ослабляют механизмы, мобилизирующие контринсулярные гормоны при возникновении гипогликемии, поэтому действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем в бодрствующем состоянии, и его небольшая передозировка провоцирует гипогликемию. В связи с этим содержание сахара в крови больных диабетом во время операции необходимо определять каждые 1–2 ч.

В общих чертах тактика анестезиолога заключается в следующем.

В ходе операции необходимо продолжать введение глюкозы с инсулином: в зависимости от тяжести диабета, травматичности и длительности оперативного вмешательства больные должны получить 20–60 г глюкозы. Инсулин добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г вводимой глюкозы при уровне гликемии от 8,3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г глюкозы при уровне гликемии выше 11 ммоль/л. На этапах хирургического лечения следует контролировать уровень сахара в крови и корригировать его дробным внутривенным введением простого инсулина. При повышении уровня сахара до 10–13,8 ммоль/л больной должен дополнительно получить 4–10 ЕД простого инсулина. Учитывая, что действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем при бодрствующем состоянии больных, и его небольшая передозировка может провоцировать гипогликемию, содержание сахара в крови во время операции у больных диабетом желательно поддерживать на несколько повышенном уровне — до 10 ммоль/л.

Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом определяется прежде всего характером оперативного вмешательства, сопутствующими заболеваниями, а также влиянием препаратов, применяемых для анестезии, на содержание сахара в крови.

Говоря о влиянии общей анестезии на инсулинообразовательную функцию поджелудочной железы, следует отметить, что существует большая зависимость уровня сахара крови от тяжести диабета и продолжительности операции, чем от характера анестезии.

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию сахара в крови. Виадрил существенно не влияет на уровень инсулина в плазме и эритроцитах. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местноанестезирующие препараты, закись азота, наркотические анальгетики, дроперидол, седуксен, оксибутират натрия. В связи c этим в настоящее время у больных сахарным диабетом предпочтение отдается различным вариантам тотальной внутривенной анестезии и регионарным методам.

Важнейшим требованием к анестезии у больных сахарным диабетом является достижение ее адекватности, поскольку афферентная ноцицептивная импульсация из зоны оперативного вмешательства обусловливает нарушение эндокринного гомеостаза, колебания уровня инсулина в крови. Если учесть, что патофизиологической основой сахарного диабета является некомпенсированный вследствие недостатка инсулина неоглюкогенез в сочетании с ингибированием периферической утилизации глюкозы, а повышение уровня катехоламинов и надпочечниковых стероидов в результате формирования постагрессивной реакции при оперативных вмешательствах изменяет углеводный обмен в том же направлении, становится понятной опасность серьезных расстройств этого вида обмена, и в первую очередь тяжелой гипергликемии. Поэтому поддержание оптимального уровня сахара в крови в процессе операции возможно только путем адекватной защиты от стрессорного воздействия операционной травмы, правильного выбора методики анестезии.

При краткосрочных, малотравматичных внеполостных операциях успешно применяют местную анестезию. В случае необходимости, особенно у эмоционально лабильных больных, ее можно потенцировать нейролептанальгезией. При операциях на нижних конечностях и органах малого таза широко используют эпидуральную и спинальную анестезию. При их проведении нельзя забывать о большой предрасположенности больных сахарным диабетом к инфекционным осложнениям, поэтому пункцию и катетеризацию соответствующих пространств следует проводить в условиях исключительной стерильности.

Больные сахарным диабетом плохо переносят гипотензию, поэтому во время операции следует стремиться к достижению стабильной гемодинамики. Это осуществляется преимущественно благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Применение вазоактивных веществ (вазопрессоров и симпатомиметиков) у больных диабетом опасно из-за наличия сопутствующей микроангиопатии. Сосудосуживающий эффект этих препаратов усугубляет микроциркуляторные нарушения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов, а также нервов, что усиливает невропатию.

При длительных травматичных, внутриполостных операциях, выполнение которых требует мышечной релаксации и специального операционного положения, применяют многокомпонентную сбалансированную анестезию с управляемым дыханием.

Инфузионная терапия во время операции, кроме переливания глюкозированных растворов, включает возмещение операционной кровопотери, коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует помнить, что коллоидные плазмозаменители — производные декстранов (полиглюкин, полифер, реополиглюкин), применяемые для возмещения операционной кровопотери, расщепляются до глюкозы. Их переливание в больших объемах может спровоцировать у больных сахарным диабетом тяжелую гипергликемию. Нежелательно применение раствора Гартмана или растворов типа Рингера лактат, поскольку в печени из содержащегося в них лактата происходит синтез глюкозы, что может привести к гипергликемии. Предпочтение целесообразно отдавать производным желатина.

Послеоперационное ведение больных

Несмотря на очевидные успехи современной диабетологии, частота послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом достигает 30–37  %, а послеоперационная летальность — 9–26 %. Неудовлетворительные результаты оперативных вмешательств у больных сахарным диабетом обусловлены во многом тем, что нередко не удается добиться адекватной компенсации диабета в послеоперационном периоде и стабилизировать уровень гликемии в допустимых пределах. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами.

Во-первых, хирургическая агрессия, операционная кровопотеря, общая анестезия, послеоперационный болевой синдром являются в определенной степени диабетогенными факторами, активизирующими глюконеогенез в печени, стимулирующими кетогенез, липолиз и белковый катаболизм. Это делает невозможным точное прогнозирование течения сахарного диабета в послеоперационном периоде. Во-вторых, различные неэндокринные и эндокринные заболевания и сахарный диабет могут оказывать взаимное влияние на их клиническое течение, при этом оно нередко является взаимоотягощающим. В связи с этим целесообразно выделить 3 группы пациентов, одновременно страдающих и сахарным диабетом, и другими заболеваниями. К l-й группе относятся больные с минимальным взаимовлиянием сахарного диабета и другого заболевания (хронический холецистит, неосложненная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжи, доброкачественные опухоли). Ко 2-й группе — больные диабетом с синдромом взаимного отягощения, или получившие травмы, или те, у которых развились острые хирургические заболевания (чаще органов брюшной полости); к 3-й группе — больные с синдромом взаимного отягощения, обусловленным патогенетической связью развившегося хирургического заболевания и сахарного диабета, то есть пациенты, у которых развитие хирургической инфекции в значительной степени было предопределено диабетом.

Естественно предположить, что наибольшие трудности возникают при коррекции уровня сахара в крови в послеоперационном периоде у 2-й и 3-й групп больных. С другой стороны, очевидно, что благоприятное течение послеоперационного периода у них может быть достигнуто лишь при условии радикального выполнения операции, так как только тогда возможно разорвать патогенетическую связь сахарного диабета с другим заболеванием.

Следует помнить, что существует еще одна группа больных, у которых заболевание, по поводу которого предпринято оперативное вмешательство, может усугубить течение сахарного диабета. Это больные, страдающие одновременно сахарным диабетом и заболеваниями других желез внутренней секреции.

Нередко сахарный диабет выявляется при акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гипофизарном ожирении, феохромоцитоме. Довольно часто диабет диагностируется у больных первичным гиперальдостеронизмом и у пациентов с глюкогономой. Кроме того, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом, нормальная секреция инсулина восстанавливается лишь в течение 3 сут. после операции, а утилизация глюкозы — через 1–2 нед. У больных сахарным диабетом эти сроки могут значительно пролонгироваться.

В раннем послеоперационном периоде больные сахарным диабетом должны находиться в отделениях реанимации или интенсивной терапии, в которых имеется возможность регулярного динамического контроля уровня сахара в крови и мониторирования жизненно важных функций. Определение уровня гликемии следует повторять через каждые 2–3 ч. Мониторинг ЦНС, систем кровообращения и дыхания необходим в связи с возможностью их длительной послеоперационной депрессии у этих больных, а также с целью своевременного распознавания опасных гипо- и гипергликемических состояний, развивающихся при сохраняющемся остаточном действии анестетиков, анальгетиков и мышечных релаксантов.

Общепризнанной является необходимость компенсации нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде с помощью малых доз простого инсулина. Метод обеспечивает надежную профилактику кетоацидоза, гиперосмолярности, способствует снижению уровня контринсулярных факторов и стойкой компенсации эндокринно-метаболических нарушений. Однократная доза инсулина не должна превышать 10 ЕД. Частота же введения зависит от выраженности гипергликемии. В раннем послеоперационном периоде следует отдавать предпочтение внутривенному введению.

Для инфузионной терапии используют две системы и две разные вены. В одну вводят 5% раствор глюкозы со скоростью 50 мл/ч и ежечасно 1–1,5 ЕД инсулина, в другую — инфузионные среды, не содержащие глюкозу. Уровень сахара стремятся стабилизировать в пределах 5,5–11 ммоль/л. Памятуя о многочисленности факторов, влияющих на уровень сахара крови в раннем послеоперационном периоде, следует быть готовым к возможности повышения уровня сахара до 14 ммоль/л и выше. В этом случае на каждые избыточные 5,5 ммоль/л глюкозы одновременно вводят 10 ЕД инсулина. При прогрессирующем снижении уровня сахара дозу инсулина уменьшают и увеличивают концентрацию раствора глюкозы и скорость его введения.

После восстановления естественного энтерального питания, коррекции функциональных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени и почек начинают лечение инсулином по схеме, примененной в предоперационном периоде. Как правило, это становится возможным через 24 ч после операции, если она выполнялась не на органах желудочно-кишечного тракта. При отсутствии указанных условий инфузионную терапию продолжают до стабилизации состояния больного. Инфузионную терапию, направленную на регуляцию уровня гликемии, прекращают, когда убеждаются в адекватной эффективности подкожного введения инсулина. При благоприятном течении послеоперационного периода, хорошем заживлении раны с 6–8-х суток начинают использовать пролонгированный инсулин или сахаропонижающие препараты, которые назначали до поступления в хирургический стационар. Следует помнить, что доза пролонгированного инсулина должна быть на 20 % больше, чем простого. При замене простого инсулина таблетированными препаратами сначала отменяют вечернюю инъекцию и вместо нее назначают соответствующую дозу сахаропонижающего таблетированного препарата. Через сутки отменяют дневную инъекцию, а еще через сутки и утреннюю инъекцию заменяют необходимой дозой перорального препарата.

При неблагоприятном течении послеоперационного периода, развитии осложнений и нарушений функции жизненно важных органов и систем инсулинотерапию проводят в режиме первых послеоперационных суток, изменяя ее в зависимости от конкретной ситуации.

Определенное значение  в поддержании допустимого уровня гликемии играет послеоперационное обезболивание. Болевой синдром играет важную роль в развитии эндокринно-метаболических расстройств (в частности, в повышении уровня сахара), нарушений макро- и микроциркуляции, вентиляции, газообмена. В современной клинической практике в качестве средств послеоперационного обезболивания используют анальгетики периферического действия (кетопрофен, кеторолак), перфалган, опиоиды (трамадол), в случае необходимости — мощные наркотические анальгетики, а также методы регионарной анальгезии.

Важными компонентами интенсивной послеоперационной терапии для больных сахарным диабетом являются профилактика и лечение гнойно-инфекционных осложнений. При проведении антибиотикотерапии целесообразно назначать препараты широкого спектра действия. Используют комбинацию 2–3 антибиотиков, которая по своему терапевтическому действию превосходит сумму эффектов каждого антибиотика в отдельности и имеет широкий антимикробный спектр в отношении как грамположительных, так и  грамотрицательных бактерий. В современной клинической практике наиболее часто одновременно назначают полусинтетические пенициллины или цефалоспорины и аминогликозиды. При подозрении на анаэробную инфекцию применяют метронидазол или клиндамицин. Детоксикация и иммуномодуляция достигаются использованием различных методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемофильтрация).

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде имеет целью коррекцию нарушений водно-электролитных и метаболических расстройств. Некоторые больные (в частности, оперированные на органах брюшной полости) могут нуждаться в более или менее длительной нутритивной поддержке. Белковое голодание при сахарном диабете способствует повышению выраженности гипергликемии. Ликвидация же белковой недостаточности достигается лишь при адекватном энергетическом обеспечении организма. В то же время у больных сахарным диабетом это трудновыполнимо, так как инфузии концентрированных растворов глюкозы чреваты развитием опасной гипергликемии и гиперосмолярного синдрома, а жировых эмульсий — усилением выраженности диабетического кетоацидоза.

В современный условиях эта проблема решается за счет применения специальных энтеральных смесей — Диазон, Нутрикомп Диабет. 



Back to issue