Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 20(262) 2008

Back to issue

Эметический синдром: все ли мы о нем знаем?

Authors: Ю.А. ЗАГОРЕНКО, к.м.н., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

Эметический синдром (от англ. emesis  — рвота) в отличие от более привычного врачам и часто встречающегося термина «рвотная реакция» охватывает целый комплекс явлений: тошноту, позывы к рвоте и собственно рвоту, и поэтому является более точным и полным. Действительно, ведь только устранив все перечисленные компоненты синдрома, можно улучшить качество жизни пациента.

Этиология эметического синдрома (ЭС) столь многообразна, что он совершенно обоснованно занимает второе место по частоте после болевого синдрома в практике врачей различных специальностей. В основе этого сложного синдрома лежит видонеспецифичный рефлекс (встречающийся не только у людей, но и у животных, и даже птиц), который в нормальных условиях играет защитную роль при попадании в желудок раздражающих или опасных для жизнедеятельности организма веществ.

Патологический ЭС не связан с необходимостью удаления из желудка экзогенных токсических либо раздражающих веществ, а является признаком самых разных патологических состояний:

— заболеваний органов брюшной полости (гастрит, стеноз привратника, панкреатит, печеночная колика, острые токсикоинфекции, кишечная непроходимость, аппендицит и др.);

— хирургических операций;

— болезни движения;

— токсикоза беременности;

— неврозов;

— побочного действия многих лекарственных средств и др.

Как уже упоминалось, ЭС состоит из трех основных компонентов — тошноты, «немой» рвоты (позывов к рвоте) и собственно рвотного акта — и часто сопровождается вегетативными реакциями (гиперсаливацией, тахикардией, бледностью кожных покровов, повышенной потливостью, тахипноэ и др.). Чрезвычайная сложность и строгая упорядоченность компонентов ЭС, в который вовлекается целый ряд органов и систем, свидетельствуют о наличии специального координирующего центра. Еще в середине XX века в дорзолатеральной части ретикулярной формации продолговатого мозга была выявлена зона, раздражение которой вызывало у животных рвотную реакцию; эту зону и назвали рвотным центром. В области рвотного центра и поблизости от него расположены ядра многих черепных нервов (блуждающего, языкоглоточного, тройничного, подъязычного). Важнейшую роль в рефлекторной стимуляции рвотного центра играет ядро солитарного тракта (nucl. tractus solitarii), общее чувствительное ядро блуждающего и языкоглоточного нервов. Доказательством участия этих структур в реализации рвотного рефлекса является тот факт, что иннервируемые ими органы и зоны, как правило, эметогенны, то есть их раздражение вызывает тошноту и рвоту: это органы брюшной полости (желудок, печень, поджелудочная железа и др.), слизистая мягкого неба, глотки, гортани, область среднего уха и т.д. Импульсацию из этих и других эметогенных зон (мочеполовые органы, брюшина) рвотный центр получает также через симпатическую нервную систему (прежде всего, при участии солнечного сплетения) и ее спинномозговой отдел (при растяжении шейки матки) (рис. 1).

Кроме нервных связей, большую роль в развитии ЭС также играет гуморальный компонент (рис. 1). Рвотный центр может реагировать на появление в крови и ликворе химических или биологических эметогенных веществ. Это происходит благодаря специализированному образованию, расположенному в области area postrema дна IV желудочка продолговатого мозга — так называемой хеморецепторной триггерной зоне. Здесь гематоэнцефалический барьер обладает высокой проницаемостью, поэтому зона высоко чувствительна к широкому спектру биологических и химических веществ экзо- и эндогенного происхождения (табл. 1).

Рвотный центр имеет связи и с вестибулярными ядрами в области area acustica ствола мозга, которые передают к рвотному центру эметогенную импульсацию с перепончатого лабиринта, и со зрительным анализатором (рис. 1). Кроме того, влияние на рвотный центр оказывают и высшие отделы ЦНС — кора больших полушарий, а также структуры лимбической системы — миндалина, обонятельный бугорок, перегородка, свод, вентральное переднее ядро зрительного бугра и супраоптическая область гипоталамуса.

Эфферентные пути от рвотного центра включают центральное звено — nucl. ambiguous (общее двигательное ядро блуждающего и языкоглоточного нервов) и nucl. dorsalis n. vagi, а также периферическое звено — соматические волокна этих ядер, чревные нервы, мотонейроны спинного мозга, иннервирующие мышцы ротоглотки, диафрагмы, межреберную, а также гладкую мускулатуру пищевода и желудочно-кишечного тракта. Несмотря на сложность нейросоматических отношений, количество нейромедиаторов, активирующих синапсы центральных и периферических звеньев, довольно ограниченно. Выяснилось, что практически все эметогенные пути, оказываясь в желудочно-кишечном тракте, действуют на энтерохромаффинные клетки, богатые серотонином. Он, в свою очередь, действует на 5-НТ3-рецепторы пресинаптических терминалей блуждающего нерва, откуда эметогенный стимул передается в ядро солитарного тракта, а затем — в рвотный центр. Также в периферических путях, осуществляющих связи эметогенных зон с рвотным центром, обнаружены и другие виды рецепторов: гистаминовые — Н1, дофаминовые — D2 и М-холинореактивные структуры. Рецепторы периферических терминалей блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, иннервирующих эметогенные зоны, реагируют на болевое раздражение и чувствительны, по-видимому, к медиатору боли — субстанции Р, то есть относятся к нейрокининовым рецепторам NK1-типа. Также предполагается наличие на периферических синапсах блуждающего нерва пептидореактивных структур, чувствительных к эндорфинам и другим кишечным пептидам.

Хеморецепторная триггерная зона в большом количестве снабжена различными рецепторами: D2-, H1-, μ-опиоидными, α2-адрено-, М-холино-, NK1-, 5-HT3-рецепторами и др. Рецепторный состав зоны видоспецифичен, что, по-видимому, определяет различный эметогенный эффект разных веществ (табл. 1).

Таким образом, можно выделить несколько структур, стимуляция которых вызывает возбуждение рвотного центра с последующей сложноорганизованной реакцией извержения содержимого желудка через рот, то есть непосредственно рвотный акт (рис. 2):

— рецепторы блуждающего, языкоглоточного, тройничного, чревного и других нервов, локализованные в органах брюшной полости, ринофаринксе, сердце, мочеполовых органах и т.д.;

— рецепторы (неспецифические и специализированные) хеморецепторной триггерной зоны, чувствительные к биологически активным веществам экзогенного и эндогенного происхождения, циркулирующим в крови и ликворе;

— эметогенные зоны коры больших полушарий и структур лимбической системы (таламус, гипоталамус);

— центральные и периферические структуры вестибулярного и зрительного анализаторов.

Наиболее частые причины возникновения тошноты и рвоты в гастроэнтерологической практике:

1) заболевания и состояния, сопровождающиеся нарушением проходимости желудка и тонкой кишки:

— механически обусловленные;

— функциональное нарушение процесса эвакуации пищи;

2) острые токсикоинфекции и вирусные гастроэнтериты;

3) разнообразные отдаленные осложнения хирургических операций на желудке и желчевыводящих путях (постгастрэктомический и постхолецистэктомический синдромы);

4) синдром неязвенной диспепсии;

5) различные воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Механически обусловленными эметогенными факторами могут быть пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острая язва пилорического канала, рак желудка, лимфома желудка, заболевания поджелудочной железы. Например, острая рвота часто развивается при инвагинации язвы пилорического отдела желудка. Повторная рвота — характерный симптом хронической пептической гастродуоденальной язвы, сопровождающейся деформацией и стенозом антрального отдела желудка или привратника.

Функциональное нарушение эвакуации пищи из желудка (функциональная диспепсия, гастропарез, гастростаз) может быть симптомом заболеваний обмена веществ, вызывающих гипокалиемию, гипо- или гиперкальциемию, гипергликемию, кетоацидоз, азотемию и т.д. Это нарушение может наблюдаться при гипотиреозе, болезни Аддисона. При сахарном диабете также развивается вегетативная невропатия, способствующая развитию гастропареза.

При острых гастритах, синдроме функциональной диспепсии развиваются спазм привратника в сочетании с гипотонией тела желудка, вызывающие тошноту, рвоту, чувство тяжести в подложечной области. Гастростаз при инфекционном гастроэнтерите, вызванном вирусными (вирусы гепатита А и В, вирус Norwalk и др.), бактериальными (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus и др.), паразитарными (болезнь Лайма и др.) инфекциями, развивается в результате высвобождения различных биологически активных веществ, которые приводят к угнетению и релаксации гладкой мускулатуры стенок желудка. Значительно замедляется эвакуация из желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе, что почти в четверти случаев заболевания приводит к появлению тошноты и рвоты.

Часто гастропарез является осложнением оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Примерами могут быть постваготомический гастропарез, антрэктомия, частичная гастрэктомия.

Лекарственный гастропарез представляет еще одну большую группу желудочных дискинезий. Морфин и другие опиоидные анальгетики расслабляют гладкую мускулатуру желудка, повышают тонус пилорического сфинктера и вызывают спазм двенадцатиперстной кишки. Также угнетают моторно-эвакуаторную функцию желудка α-адреномиметики (мезатон, клофелин), β-адреномиметики (изадрин), трициклические антидепрессанты, противопаркинсонические и антихолинергические средства.

Еще одна причина гастропареза — первичная дисфункция гладкой мускулатуры желудка при склеродермии, полимиозите, дерматомиозите и других коллагенозах, сопровождающихся дегенерацией и фиброзом гладкомышечной ткани желудка.

Гастростаз, сопровождающийся тошнотой, рвотой, болями в эпигастрии, часто наблюдается при нервной анорексии (anorexia nervosa).

К механическим факторам нарушения пассажа по тонкой кишке относятся заворот кишки, ущемление грыжи, язвенная деформация и стеноз двенадцатиперстной кишки, опухоли, послеоперационные стриктуры, спаечные процессы различного происхождения, болезнь Крона и т.д. Функциональные нарушения процесса эвакуации из тонкой кишки (псевдообструкции) могут быть проявлениями сахарного диабета, склеродермии, амилоидоза, дивертикулеза тонкой кишки, метастатических поражений кишки, овсяноклеточной опухоли легкого с паранеопластической невропатией и поражением тонкой кишки, семейной висцеральной миопатии или невропатии, гипотиреоза и т.д.

Учитывая такое этиологическое многообразие ЭС, врачу-гастроэнтерологу для назначения адекватного лечения чрезвычайно важно установить причину его возникновения, провести дифференциальную диагностику: выяснить данные анамнеза, особенности жалоб и сопутствующих симптомов, провести объективное и лабораторно-инструментальное исследование. В беседе с пациентом необходимо уточнить, связан ли ЭС с приемом пищи, чем недавно болел пациент, какие принимал лекарства, не употреблял ли алкоголь, не беременна ли пациентка и т.д. Весьма важно выявление временной связи между возникновением рвоты и приемом пищи. Существенно также выяснить, внезапно ли начинается рвота или имеет место хронический, длительно протекающий ЭС, какой характер (вид) имеют рвотные массы, как часто возникает рвота, испытывает ли пациент болевые ощущения, изменяется ли их выраженность после рвотного акта, имеет ли место диарея и т.д.

При объективном обследовании пациента следует обратить внимание на наличие лихорадки, желтухи, похудения, обезвоживания (эти симптомы предполагают наличие органической патологии). Необходимо определить наличие пальпируемых образований в брюшной полости, болезненность живота при пальпации и наличие высокочастотных кишечных шумов при аускультации живота, размеры печени. Полезно исследовать состояние нервной системы, провести осмотр глазного дна (острый приступ глаукомы может спровоцировать рвоту).

Важную информацию могут дать результаты лабораторных (содержание глюкозы в крови, амилазы в крови и моче, клинические анализы крови и мочи, концентрация креатинина в крови, «печеночных» ферментов, электролитов в крови) и инструментальных (рентгенография и УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, ЭКГ) исследований.

Характер рвотных масс может сказать о многом. Рвота непереваренной пищей позволяет предположить непроходимость (стеноз) выходного отдела желудка. Наличие в рвотных массах желчи и кала свидетельствует о более дистальной локализации непроходимости. Рвота каловыми массами может быть обусловлена также наличием желудочно-кишечной фистулы, ишемией кишки, длительной обструкцией выходного отдела желудка. Рвотные массы могут иметь гнилостный запах, что объясняется действием бактерий на содержимое кишечника в случае непроходимости нижних отделов кишечника, перитонита или при наличии желудочно-кишечного свища, распадающегося рака желудка.

При замедленном опорожнении желудка объективно можно выявить «шум плеска», при непроходимости кишечника — кишечные шумы. Высокотональные («металлические») шумы в основном характерны для механической кишечной непроходимости, но изредка встречаются и при функциональной непроходимости. Для дифференцирования этих двух видов непроходимости как возможных причин ЭС решающее значение имеет рентгенографическое исследование в вертикальном и горизонтальном положении, которое позволяет выявить наличие газов, дилатацию кишечника, уровни жидкости и газа, что патогномонично для кишечной непроходимости. На обычной рентгенограмме дифференцировать механическую непроходимость от функциональной довольно трудно, хотя при механической непроходимости расширение петель кишки более выражено из-за накопления жидкости и газов, тогда как при функциональной непроходимости дилатация желудка и кишечника обусловлена в основном скоплением газов. Также рентгенография позволяет выявить ущемление кишки, а контрастное исследование (с барием) — участок механической непроходимости.

Диагноз функциональной диспепсии как причины ЭС чаще всего ставится методом исключения других заболеваний и состояний, вызывающих рвоту, — беременности, болезни Аддисона или гипертиреоза. Для исключения механических причин нарушения эвакуации из желудка обычно проводят фиброгастродуоденоскопию: наличие в желудке натощак более 100 мл жидкости может свидетельствовать о парезе желудка. При эндоскопии также визуально оценивается состояние слизистой оболочки, выявляется наличие воспаления, язвы, стриктуры, опухоли. Следующий этап диагностики гастропареза — измерение скорости опорожнения желудка. Наиболее эффективный метод — γ-сцинтиграфическое исследование. В качестве маркера используется смесь коллоидной серы с радиоактивным изотопом технеция (смесь хорошо связывается с белками). Другие способы оценки — ультразвуковое исследование, антродуоденальная манометрия, магнитный резонанс в реальном времени и др.

Примесь крови в рвотных массах может наблюдаться при кровоточащей язве, эрозивном поражении желудка, синдроме Мэллори — Вейсса, кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, применении анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), вызывающих кровотечение из эрозий и язв (НПВС-гастропатии). В зависимости от причины наличия крови в рвотных массах могут наблюдаться определенные особенности клинической картины. В случае варикозно расширенных вен пищевода кровотечение обычно бывает массивным, может внезапно остановиться и так же внезапно начаться вновь. При синдроме Мэллори — Вейсса (разрыв слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода) типична сильная рвота желудочным содержимым, сменяющаяся кровавой рвотой. Рвота чистым желудочным соком высокой кислотности позволяет заподозрить синдром Золлингера — Эллисона. Отсутствие же кислоты в рвотных массах в сочетании с анорексией и потерей массы тела больше характерно для рака желудка. Рвота на фоне приступов абдоминальной боли может наблюдаться при перфорации язвы желудка, остром аппендиците и холецистите, перитоните, а также при заболеваниях, не связанных с желудочно-кишечным трактом: нефролитиазе, инфаркте задней стенки миокарда. Также следует отметить, что, как и при механической непроходимости тонкой кишки, рвота при язвенной болезни вызывает облегчение общего состояния, тогда как при патологии желчевыводящих путей и панкреатите боль после рвоты не уменьшается. Лихорадка и диарея в сочетании с ЭС указывают на вероятную инфекционно-токсическую причину рвоты (например, гастроэнтерит), желтуха — на возможность острого вирусного гепатита. Полиурия или полидипсия предполагают наличие нарушений метаболизма. Одним из последствий длительной рвоты является развитие аддисонизма — надпочечниковой недостаточности из-за уменьшения объема циркулирующей крови. Аддисонизм, в свою очередь, приводит к усугублению электролитных нарушений и прогрессированию гипотензии.

Лечение ЭС в гастроэнтерологической практике требует дифференцированного подхода и должно быть в первую очередь этиопатогенетическим, а не симптоматическим. Современные противорвотные средства подразделяются на следующие группы:

— антихолинергические препараты (блокаторы М-холинорецепторов);

— антидофаминергические препараты (блокаторы D2-рецепторов);

— блокаторы Н1-рецепторов;

— антагонисты 5-НТ3-рецепторов;

— каннабиноиды;

— кортикостероиды;

— бензодиазепины;

— антагонисты NK1-рецепторов.

ЭС при функциональной диспепсии — один из распространенных видов дискинезий желудочно-кишечного тракта. В его лечении также важен патогенетический подход, заключающийся в использовании прокинетиков — препаратов, стимулирующих эвакуаторную функцию желудка и тонкой кишки. Медикаментозные средства лечения гастропареза: М-холиномиметики, замещенные бензамиды, производные бензимидазола, Н2-антагонисты гистамина, антиадренергические препараты (симпатомиметики), блокаторы 5-НТ3-рецепторов серотонина.

Использование М-холиномиметиков сопровождается развитием нежелательных побочных эффектов (слюнотечение, бронхоспазм, брадикардия, диарея), из-за чего в последние годы эта группа препаратов редко используется для лечения гастропареза. Хороший эффект при гастропарезе имеет стимулятор холинергических терминалей цизаприд при начальной дозе 10 мг 3–4 раза в сутки, но из-за кардинальных побочных эффектов препарат не применяют.

Появление производных бензамида (метоклопрамида, тиаприда, сульпирида, ализаприда, клебоприда, диметпрамида) существенно повысило эффективность воздействия на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. В терапии гастропареза наиболее широко используется метоклопрамид (церукал, реглан): при ЭС в результате нарушения процесса опорожнения желудка — диабетическом, послеоперационном и идиопатическом гастропарезе, гастроэзофагеальном рефлюксе, нервной анорексии, гастропарезе при патологическом ожирении, лекарственном гастропарезе, при функциональной диспепсии.

Нейрохимический механизм стимулирующего действия метоклопрамида основан на его М-холиномиметических свойствах, а также способности препарата блокировать ингибиторные дофаминовые (D2) и серотониновые (5-НТ3) рецепторы в желудочно-кишечном тракте. Метоклопрамид назначают в дозе 10–20 мг внутрь 2–3 раза в сутки до еды или 10–20 мг однократно внутримышечно или внутривенно. В указанных дозах препарат обычно хорошо переносится. Частота возникновения побочных эффектов (сонливость, вялость, головокружение, сухость во рту, расстройства стула) не превышает 10–20 % при незначительной их выраженности, а вероятность развития истинных экстрапирамидных расстройств (окулогирный криз, опистотонус, тризм, тортиколлис и др.) составляет менее 1 %.

Из числа производных бензимидазола применяется домперидон (мотилиум) — периферический дофаминоблокатор, избирательно стимулирующий эвакуаторную функцию желудка. Препарат повышает тонус и перистальтическую активность желудка и двенадцатиперстной кишки, ингибирует адаптивную релаксацию желудка, снижает тонус пилорического сфинктера, улучшает гастродуоденальную координацию перистальтических волн. Показано, что домперидон эффективно восстанавливает эвакуаторную функцию желудка при функциональной диспепсии, гастрите, панкреатите, язвенной болезни, сахарном диабете, гастроэзофагеальном рефлюксе. Так, по данным сравнительных мультицентровых исследований, домперидон в дозах 10–20 мг 3 раза в сутки (общая продолжительность лечения от 2 до 8 нед.) купировал умеренные или выраженные симптомы хронической диспепсии, в том числе тошноту и рвоту, у 75 % пациентов. Антиэметическая эффективность препарата при гастроэзофагеальном рефлюксе и хроническом гастрите различной этиологии (прием по 10–30 мг 3–4 раза в сутки внутрь) составила около 70 %, тогда как метоклопрамид оказывал аналогичный эффект в 60 % случаев. Домперидон не влияет на динамику заживления язвы двенадцатиперстной кишки, но существенно уменьшает выраженность тошноты, рвоты и анорексии при этом заболевании.

Среди Н2-антагонистов гистамина наиболее известны в качестве гастрокинетических средств ранитидин, фамотидин. Показано, что ранитидин при однократном приеме внутрь в дозе 150–300 мг нормализует процесс опорожнения желудка при язвенной болезни, патологическом ожирении. По активности ранитидин и фамотидин значительно превосходят циметидин (в 6 и 24 раза соответственно) и обладают в сравнении с ним лучшей переносимостью. По современным представлениям, гастрокинетический эффект Н2-блокаторов обусловлен не столько их антигистаминным действием, сколько М-холиномиметической активностью.

Представитель антиадренергических средств изобарин (гуанетидин) в дозе 25 мг внутрь нормализует эвакуаторную функцию желудка у пациентов с язвенной болезнью. Аналогичное действие на процесс опорожнения желудка оказывает α-адреноблокатор пирроксан и в меньшей степени — β-симпатомиметик индерал (пропранолол).

Антагонисты серотонина, в частности блокаторы 5-НТ3-рецепторов, являются самыми новыми и на настоящий момент наиболее эффективными препаратами для лечения тошноты и рвоты. В клинике достаточно подробно изучены параметры антиэметической активности ондансетрона (осетрона, зофрана), гранисетрона (китрила), трописетрона (навобана), доласетрона и др. Доказано, что противорвотные свойства вышеперечисленных препаратов обусловлены их способностью блокировать 5-НТ3-рецепторы периферических терминалей блуждающего нерва, локализованных в слизистой оболочке желудка и проксимальном отделе тонкого кишечника, а также серотонинреактивные структуры в хеморецепторной триггерной зоне. Кроме того, некоторые препараты этого класса, в частности гранисетрон, оказывают прокинетическое действие за счет активации 5-НТ3-рецепторов и (через этот механизм) стимулируют холинергические синапсы желудочно-кишечного тракта. Как правило, антагонисты 5-НТ3-рецепторов хорошо переносимы, из редких побочных эффектов можно отметить умеренно выраженную головную боль, транзиторное увеличение печеночных трансаминаз, запор.

Каннабиноиды — психоактивные соединения, выделенные из марихуаны (растительный экстракт дронабинол и полусинтетические препараты набилон, левонантрадол, тетрагидроканнабинол), применяются в качестве противорвотных средств только за рубежом.

В последние годы в головном мозге млекопитающих и грызунов были обнаружены каннабиноидные рецепторы СВ1- и СВ2-типа. Выделены по меньшей мере два эндогенных лиганда (эндоканнабиноида) для этих рецепторов — арахидоноэтаноламид (анандамид) и 2-арахидоноилглицерол. Довольно высокая плотность рецепторов СВ1-типа наблюдается в nucl. tractus solitarii и area postrema, что указывает на их возможную роль в функционировании рвотного рефлекса. Следует, однако, отметить довольно высокую нейротоксичность каннабиноидов, существенно ограничивающую возможность их широкого применения.

Из кортикостероидов в лечении тошноты и рвоты наиболее часто используются дексаметазон, метилпреднизолон и преднизон. Механизм их противорвотного действия окончательно не установлен. Предполагается, что он связан с подавлением активности простагландин-синтетазы, что, в свою очередь, ослабляет стимулирующее действие простагландинов на хеморецепторную триггерную зону или на энтерохромаффинные клетки желудочно-кишечного тракта.

Бензодиазепины чаще используются в качестве вспомогательных средств противорвотной терапии. Наиболее часто в этом отношении применяются лоразепам (ативан) и диазепам (валиум). Механизм их противорвотного действия предположительно связан с активацией бензодиазепиновых рецепторов, что усиливает действие тормозного медиатора ГАМК и способствует развитию тормозных процессов в ЦНС.

Широко используются также комбинации антиэметиков различного механизма действия (5-НТ3-антагонисты в сочетании с кортикостероидами, замещенными бензамидами и др.).

Одним из самых современных и эффективных является новый класс антиэметиков — антагонисты NK1-рецепторов. Эти рецепторы имеют чрезвычайно широкое представительство как в ЦНС, так и на периферии. Однако особенно эффективным в лечении рвоты является сочетание этих антиэметиков с кортикостероидами.

Следует отметить, что не все из перечисленных выше препаратов оказывают достаточно выраженное противорвотное действие. Поэтому если рвота является превалирующим синдромом гастропареза, препаратами выбора в этом случае служат замещенные бензамиды (прежде всего метоклопрамид), домперидон и антагонисты 5-НТ3-рецепторов.

Помимо использования антиэметиков, не стоит забывать о важном компоненте терапии ЭС при гастроэнтерологической патологии — о немедикаментозных методах: назначение щадящей диеты, шестиразового питания малыми порциями, снижение содержания легкоусвояемых углеводов в рационе (при демпинг-синдроме), установка назогастрального зонда с целью декомпрессии.


Bibliography

1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии // Consilium medicum. — 2001. — № 2. — С. 11-14.

2. Иссельбахер К.Дж. Анорексия, тошнота и рвота // Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Т.Р. Харрисона. — М.: Б.и., 1983. — С. 421-425.

3. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. Ю.Л. Шевченко с соавт. — 2-е изд. испр. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — С. 268-270.

4. Кристенсен Д. Гастроэнтерология: Пер. с англ. — М.: Б.и., 1985. — Т. 1. — С. 234-259.

5. Легеза В.И., Камынина М.Ф. Нейрохимические механизмы функционирования центральных звеньев рвотного рефлекса // Патолог. физиология и эксперим. терапия. — 1987. — Вып. 6. — С. 81-84.

6. Легеза В.И., Галеев И.Ш., Селезнев А.Б. Эметический синдром (этиология, патогенез, профилактика и терапия). — СПб.: ООО «Издательство «Фолиант», 2005. — 144 с.

7. Легеза В.И., Марковская И.В., Шагоян М.Г. Этиология, патогенез и лечение гастропареза // Тер. архив. — 1988. — Т. 60, № 11. — С. 151-154.

8. Легеза В.И., Корытова Л.И., Бойко В.Н., Турлаков Ю.С. Современные противорвотные средства // Международные медицинские обзоры. — 1994. — Т. 2, № 3. — С. 80-86

9. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М.; СПб.: Бином: Невский диалект, 1997. — 286 с.

10. Чей В.Д. Патофизиология тошноты и рвоты // Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. — М.; СПб.: Бином: Невский диалект, 1997. — С. 65-82.

11. Antiemetic and motor-depressive actions of CP55.90: cannabinoid CB1 receptor characterization, distribution and G-protein activation // Eur. J. Pharmacol. — 2003. — Vol. 459. — P. 83-95.

12. Arif A.S., Kaye A.D. Postoperative nausea and vomiting // M. E. J. Ana-esthesia. — 2001. — Vol. 16, № 2. — P. 127-154.

13. Beiberg H. A new class of antiemetics: the NK1 receptor antago-nists // Curr. Opin. Oncol. — 2000. — Vol. 12. — P. 284-288.

14. Bonham A.C., Hasser E.M. Area postrema and aortic or vagal afferents converge to excite cells in nucleus tractus solitarius // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 264. — P. H1674-H1685.

15. Borison H.L., Borison R., McCarthy L.E. Role of the area postrema in vomiting and related functions // Federation Proc. — 1984. — Vol. 43. — P. 2955-2958.

16. Clarke R.S. Nausea and vomiting // Br. J. Anaesth. — 1984. — Vol. 56. — P. 19-27.

17. Domperidone: a review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as an antiemetic / R.N. Brogden, A.A. Carmine, R.C. Heel et al. // Drugs. — 1982. — Vol. 56. — P. 360-400.

18. Ginffrida A., Piomelli D. The endocannabinoid system: a physiological perspective on its role in psychomotor control // Chem. Phys. Lipids. — 2000. — Vol. 108. — P. 151-158.

19. Lang I.M., Sarna S.C., Dodds W.J. Pharyngeal, esophageal and proximal gastritis responses associated with vomi-ting // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 265. — P. 6963-6972.

20. Lorazepam in cancer patients treated with cisplatin: a drug having antiemetic, amnestic and anxiolytic effects / J. Laszio, R.A. Clark, D.S. Hanson et al. // J. Clin. Oncol. — 1985. — Vol. 3. — P. 864-869.

21. Metoclopramide. An updated review of its pharmacological properties and clinical use / R.A. Harrington, C.W. Hamilton, R.N. Brogden et al. // Drugs. — 1983. — Vol. 25. — P. 451-494.

22. Miller A.D. Central mechanisms of vomiting // Digestive Diseases and Sciences. — 1999. — Vol. 44. — P. 395-435.

23. Naylor R.J., Inall F.C. The physiology and pharmacology of postoperative nausea and vomiting // Anaesthesia. — 1994. — Vol. 49, Suppl. — P. 2-5.

24. Netter F.H. The Netter collection of medical illustrations. — New York: Colorpress, 2001. — Vol. 3. Digestive System. — 200 p. — Р . 3.

25. Organization of vestibular inputs to nucleus tractus solitarius and adjacent structures in cat brain stem / B.J. Yates, L. Grelot, I.A. Kerman et al. // Am. J. Physiol. — 1994. — Vol. 267. — P. R374-R983.

26. Pertwee R.G. Cannabis and cannabinoids: pharmacology and rationale clinical use // Forsch Komplement. — 1999. — Vol. 3. — P. 12-15.

27. Prevention of cisplatin induced emesis by the oral neurokinin-1 antagonist MK 869 in combination on with granisetron and dexamethasone or with dexamethaso-ne alone / D. Campos, J.R. Pereisa, R.R. Reinhardt et al. // J. Clin. Oncol. — 2001. — Vol. 15. — P. 1759-1767.

28. Recommendations for the use of antiemetics: evidence-based, clinical practice guidelines / R.J. GrallaD. Osaba, M.G. Kris et al. // J. Clin. Oncol. — 1999. — Vol. 17. — P. 2971-2994.

29. Sanger G.J. New antiemetic drugs // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1990. — Vol. 68. — P. 314-324.

30. Stewart D.S. Cancer therapy, vomiting and antiemetics // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1990. — Vol. 68. — P. 304-313.

31. Tyers M.B., Freeman A.J. Mechanisms of antiemetic activity of 5-HT 3 receptors antagonists // Oncolo-gy. — 1992. — Vol. 49. — P. 263-268.

32. Wang S.C., Borison H.L. A new concept in the organization of the central emetic mechanisms: recent studies on the site of action of apomorphine, copper sulfate and cardiac glycosides // Gastroenterology. — 1952. — Vol. 22. — P. 1-12.

Similar articles

Authors: Ю.А. ЗАГОРЕНКО, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (264) 2008 (тематический номер)
Date: 2008.12.11
Authors: Т.В. Конькова, С.В. Григоренко, Т.С. Нечипорук, Винницкий областной онкологический диспансер, радиологическое отделение
"News of medicine and pharmacy" 7 (409) 2012
Date: 2012.05.30

Back to issue