Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Internal medicine" 5-6(11-12) 2008

Back to issue

II Національний конгрес лікарів внутрішньої медицини

16–18 жовтня в київському міському Будинку вчителя відбувся ІІ Національний конгрес лікарів внутрішньої медицини «Міждисциплінарний підхід до впровадження сучасних рекомендацій з діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів в клінічну практику». На конгрес прибули представники Міжнародного товариства внутрішньої медицини з європейських країн та відомі професори, вчені з України. Директорами курсу були президент Міжнародного товариства внутрішньої медицини проф. R. Streuli (Switherland) та президент Асоціації лікарів-інтерністів України, проф. В.З. Нетяженко, лекторами — проф. L.P. Andersen (Denmark), проф. V.A. Briner (Switherland), проф. C. Davidson (United Kingdom), проф. A. Dukat (Slovakia), проф. C. Forsblom (Finland), проф. P. Jaeger (United Kingdom), проф. T. Kjellstrцm (Sweden), проф. A. Lejnieks (Latvia), проф. R.J. MacFadyen (United Kingdom), проф. P. Nilsson (Sweden), проф. R. Rosenhek (Austria), проф. A. Soupart (Belgium), проф. Z. Zivkovic (Serbia) та провідні фахівці в галузі внутрішньої медицини з України: член-кор. АМН України, проф. К. Амосова (Київ), проф. Г. Апанасенко (Київ), проф. Е. Архій (Ужгород), В. Батушкін (Київ), проф. І. Березняков (Київ), проф. С. Бурчинський (Київ), проф. О. Волошин (Чернівці), М. Гребеник (Тернопіль), проф. М. Долженко (Київ), проф. Д. Іванов (Київ), В. Катеринчук (Полтава), проф. О. Ковальова (Харків), Є. Крутіков (Сімферополь), проф. С. Кузнєцова (Київ), Т. Мальчевська (Київ), проф. Т. Никула (Київ), проф. О. Несукай (Київ), І. Прокопів (Київ), О. Пузанова (Київ), проф. І. Сахарчук (Київ), проф. Н. Середюк (Івано-Франківськ), В. Скибчик (Львів),  проф. І. Скрипник (Полтава), проф. О. Стичинський (Київ), проф. І. Топчій (Харків), проф. Т. Хомазюк (Дніпропетровськ), проф. О. Яворський (Львів), проф. А. Ягенський (Луцьк).

Зі словами привітання виступив заступник керівника Державного управління справами Р.Л. Валіхновський, який відмітив, що це подвійне свято — у рамках ІІ Національного конгресу кафедра пропедевтики внутрішньої медицини № 1 святкує своє 80-річчя. Найбільшого розквіту кафедра зазнала у період керування В.З. Нетяженка, оскільки поряд із науково-педагогічною, лікувально-консультативною роботою здійснюється науково-дослідна, просвітницька, видавнича діяльність. Керівнику бажаємо, щоб його ідеї звучали та втілювалися в практичну щоденну медицину, а колективу — натхнення та наснаги в подальшій праці.

Від імені Міжнародного товариства внутрішньої медицини учасників ІІ Національного конгресу привітав проф. T. Kjellstrоm (Past-President ISIM, MD, PhD, FASP, FRSM), який відзначив, що це велика честь доповідати на конгресі такого масштабного значення і що він надзвичайно вдячний за запрошення. Міжнародне товариство внутрішньої медицини упродовж 10 років тісно співпрацює з Асоціацією лікарів-інтерністів України, і дуже приємно відмічати значне зростання та високий рівень освіти лікарів. Проф. T. Kjellstrоm побажав кафедрі пропедевтики внутрішньої медицини № 1 творчого натхнення та подальших успіхів у праці.

Кафедру пропедевтики внутрішньої медицини № 1 привітали ректор Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, член-кор. АМН України, проф. В.Ф. Москаленко, проректор з наукової роботи, член-кор. АМН України, проф. В.Г. Коляденко, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 4, проф. А.С. Свінціцький, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 1, член-кор. АМН України, проф. К.М. Амосова, завідувач кафедри нейрохірургії, член-кор. АМН України, проф. В.І. Цимбалюк, завідувач кафедри оториноларингології, проф. Ю.І. Мітін, завідувач кафедри офтальмології, член-кор. АМН України, проф. Г.Д. Жабоєдов. Надіслали привітання кафедрі відомі українські вчені: проф. О.Я. Бабак — директор ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої АМН України»; проф. А.В. Васильєв — ректор Сумського державного університету; проф. О.О. Болдіжар — декан медичного факультету Ужгородського національного університету, а також колективи кафедр пропедевтики внутрішньої медицини інших вузів, зокрема: ТДМУ імені І.Я. Горбачевського на чолі з проф. С.М. Андрейчиним; ХНМУ на чолі з проф. Ж.Д. Семидоцькою; Дніпропетровської державної медичної академії на чолі з Т.А. Хомазюк; Буковинського державного медичного університету на чолі з О.І. Волошиним; Луганського державного медичного університету на чолі з проф. Л.М. Івановою. Багато теплих слів на адресу кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1 НМУ імені О.О. Богомольця було виголошено зі сцени. Вітали кафедру зі святом і головні лікарі її клінічних баз: головний лікар ДЗ ДКЛ № 2 станції Київ ДТГО «ППЗ» О.С. Каневський та начальник Центрального клінічного госпіталю державної прикордонної служби України полковник медичної служби Л.І Процик.

Член-кор. АМН України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб, проф. О.В. Синяченко та завідувач кафедри пропедевтичної терапії і клінічної кардіології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, член-кор. АМН України, проф. Г.А. Ігнатенко надіслали теплі слова привітання:

Донецький край відомий шахтарями,
Але пишається він також лікарями.
Професорів авжеж згадати можна,
Тим фахівцям людина вдячна кожна.
Без терапії не працює лікар жоден,
З цим будь-який і стоматолог згоден.
Всі в інтерністах затишок знайшли,
Гуртом давно в асоціацію ввійшли.
Асоціації майбутнє вельми ясне,
Бо Василя Нетяженка енергія не гасне.
Він в Україні інтерністів президент,
Ще раз вітаємо сердечно в цей момент.
А кафедра його багато на що здатна,
Історія звитяг до цього благодатна.
Цілющі плащаниці ви втілюйте в життя,
Довічно буде так, є певні відчуття.
Донецьк бажає вам снаги і хисту,
Здоров’я зичить, як завжди, іскристе.
Без сумніву, здійсняться ваші мрії,
Чудовий колектив грунтують ці надії.
Гей поруч, «пропедевти» України,
Хай квітне кафедра і з нею вся країна!

На конгресі відбулося 7 наукових засідань. Перше наукове засідання відкрила проректор з міжнародних зв’язків, проф. О.П. Гульчій з доповіддю за темою «Основні досягнення та перспективи розвитку Національного медичного університету імені О.О. Богомольця».

Як відомо, в 1841 р. було відкрито медичний факультет Університету Св. Володимира у Києві, 1840-й — рік заснування Університету Св. Володимира у Києві (Рескрипт імператора Миколи І), 1841-й — відкриття медичного факультету в університеті (10 кафедр, 29 студентів), 1881-й — заснування Клінічного товариства студентів-медиків медичного інституту, 1921-й — створення Київського медичного інституту. 1930-й — організація лікувально-профілактичного, санітарно-профілактичного та педіатричного факультетів, 1944-й — нагородження орденом Трудового Червоного Прапора, 1946-й — присвоєння імені академіка О.О. Богомольця, 1992-й — реорганізація в Український державний медичний університет, 1995 рік — надання університету статусу національного.

Університет має 4 медичні факультети, що проводять підготовку за спеціальностями: «лікувальна справа», «педіатрія», «медико-профілактична справа», у т.ч. з англомовною формою навчання, факультет підготовки лікарів для Збройних сил України, стоматологічний, фармацевтичний, медико-психологічний факультети, факультет спортивної медицини (спільно з НУФВСУ), факультет післядипломної підготовки лікарів медико-профілактичного профілю, факультет підвищення кваліфікації викладачів.

В університеті навчаються 10 тис. додипломних та післядипломних студентів, включаючи магістрів, інтернів та аспірантів, 8,2 тис. вітчизняних студентів, понад 1100 студентів-іноземців з 54 країн світу. Також здійснюється підготовка та перепідготовка лікарів і провізорів в інтернатурі (1282 чол.), магістратурі (57), клінічній ординатурі (179), аспірантурі (120), ФПК викладачів, УТЦСМ (1919).

Науково-педагогічний склад університету надзвичайно великий і включає 1200 висококваліфікованих викладачів, які працюють на 80 кафедрах, зокрема: 190 докторів наук, 163 професори, 730 кандидатів наук, 346 доцентів; 34 академіки і члени-кореспонденти державних академій; 36 академіків громадських академій; 75 членів зарубіжних академій, наукових асоціацій та інших наукових організацій; 37 лауреатів Державної премії України; 32 лауреати іменних премій; 77 заслужених діячів України.

У НМУ проводиться навчання англійською мовою. За цією формою навчаються студенти 24 країн світу, у т.ч. з Канади, США, Швеції, Ізраїлю, Індії, Ірану, Туреччини. Проведено 5 випусків викладачів для англомовної форми навчання. Університет підтримує міжнародне співробітництво у сфері освіти та науки з ВООЗ, 32 всесвітніми та європейськими академіями, професійними асоціаціями та провідними університетами світу. Нещодавно були укладені угоди про співробітництво з Вільнюським університетом (Литва), FEHAP (Франція), Університетом м. Варни (Болгарія), Університетом шт. Алабами у м. Бірмінгемі (США), Каролінським інститутом (Швеція).

НМУ є членом Міжнародної асоціації медичної освіти, співзасновником Міжуніверситетського центру досліджень та співробітництва у країнах Східної та Південно-Східної Європи.

Із доповіддю «Профілактика інсульту або ТІА в практиці лікаря внутрішньої медицини» виступив проф. T. Kjellstrоm. Доповідач побудував лекцію на Декларації Хельсінгборга, що була прийнята в 2006 році (Ed. by T. Kjellstrоm, B. Norrving, A. Shatchkute) і полягає в тому, що всі заклади повинні розробити організаційні заходи у разі гострого інсульту, а саме зменшити кількість вмираючих пацієнтів упродовж першого місяця нижче за 20 %. У пацієнтів, які вижили в гостру фазу, випадки рецидиву летального і нелетального інсульту впродовж перших двох років повинні бути зменшені нижче за 20 %. Смерть від судинної патології повинна складати нижче за 20 %. Більш ніж 70 % пацієнтів, які вижили, мають бути самостійно активними в повсякденній діяльності протягом 3 місяців після нападу інсульту. Усім пацієнтам повинна бути забезпечена відповідна вторинна профілактика.

Усі пацієнти після гострого інсульту повинні мати легкий доступ до раннього спеціалізованого обстеження та лікування наявних постінсультних наслідків і продовжувати терапію настільки, наскільки є можливим для пацієнта і його родини. Реабілітаційні послуги повинні забезпечуватися міждисциплінарними командами, які спеціально підготовлені для догляду за хворими з інсультом.

Що стосується періоду після перенесеного інсульту, то тут мають значення наявність спеціалізованого персоналу, 24-годинне невідкладне спостереження (КТ або МРТ), наявність письмових клінічних протоколів та керівництв, можливість початку невідкладної мобілізації, щотижневі консультації пацієнта з лікарями різних спеціальностей, продовження навчання медичного персоналу, пацієнтів, родини, осіб, що доглядають за хворими. Важливою є вторинна профілактика, що полягає у зміні способу життя та медикаментозній терапії (антитромботична, антигіпертензивна, застосування статинів).

З доповіддю «ХОЗЛ у дітей: коли вони розпочинаються?» виступила Z. Civkoviz (Children’s hospital for lung diseases and TB Medical Center Dr Dragisa Misovic, Belgrade).

Як відомо, 300 млн людей в усьому світі страждають від бронхіальної астми, у 5–15 % світової дитячої популяції є підозра щодо бронхіальної астми, до 30 % дітей дошкільного віку страждають від захворювань, що супроводжуються свистячими хрипами; 24–26,9 % пацієнтів віком до 26 років мають персистуючу або ремітуючу дитячу бронхіальну астму. Більшість хронічних обструктивних захворювань легень супроводжується астма-асоційованими ураженнями легеневої функції; неастмогенні ХОЗЛ мають місце у 5,6 % пацієнтів віком понад 40 років та у 12 % пацієнтів серед хворих, які не палять.

Найголовнішими факторами ризику є паління під час вагітності, знижена функціональна можливість легень при народженні, умови народження, етнічні особливості, гендер, генетична схильність.

Фактори ризику ХОЗЛ у дітей: антенатальні забруднення, внутрішньоутробні події, збільшення маси тіла, вірусні інфекції, нові випадки появи свистячих хрипів у жінок (за наявності ожиріння) у молодому віці.

До груп високого ризику належать малюки від матерів, які палять; діти зі значним збільшенням маси тіла на першому році життя; постнатальна експозиція паління, ожиріння.

Із доповіддю «Мікроальбумінурія не тільки результат аналізу, а заклик до дій» виступив проф. C. Forsblom (Дослідницький центр Центрального госпіталю Хельсінкського університету, Фінляндія), в якій дав чітке визначення мікроальбумінурії, навів дані про поширеність мікроальбумінурії при різних формах цукрового діабету та результати дослідження UKPDS, HOPE, а також представив основні способи попередження та лікування мікроальбумінурії і діабетичної нефропатії. Професор звернув увагу на те, що потрібно робити, коли виявлено мікроальбумінурію, які зразки необхідні для вимірювання її показників, як часто треба проводити аналіз на мікроальбумінурію.

Питання бактеріальної резистентності висвітлив на конгресі проф. Leif Percival Andersen (MD, Anne Marie Hillingsoe Larsen Rigshospitalet, Копенгаген, Данія). Він розпочав свою доповідь із основних ланок медичної служби Данії, що складаються з первинної допомоги сімейного лікаря, вторинної допомоги загальних лікарень, третинної допомоги високоспеціалізованих університетських клінік. Приватні лікарні — частина первинної і вторинної допомоги з платним страхуванням.

На сьогодні існують пеніцилінрезистентні пневмококи (PRP), ванкоміцинрезистентні ентерококи (VRE), метицилінрезистентний Staphylococcus aureus, резистентність грамнегативних паличок до бета-лактамаз широкого спектра (ESBL), цефалоспоринів та аміноглікозидів.

Мультимедикаментозною резистентністю грамнегативних паличок називають відсутність чутливості до 2 або більше груп антибіотиків, до яких вони не мали первинної стійкості. Існує національний та європейський контроль за резистентністю:

— DANMAP — національний реєстр різної мультимедикаментозної бактеріальної резистентності (www.danmap.org);

— ESGARS: ESCMID дослідна група спостереження за антимікробною резистентністю (www.escmid.org);

— EARSS: Європейська система антимікробної резистентності (www.rivm.nl/earss) за підтримки ECDC.

Проф. Leif Andersen навів дані бактеріальної резистентності у Данії. Так, PRP у Данії зустрічається рідко (частота випадку < 1 %) — мультимедикаментозна резистентність пневмококів ще не виявлена. VRE-інфекція також є рідким явищем (частота < 1 %), але колонізація кишечника відбувається значно частіше (5 % пацієнтів з діареєю). Мультимедикаментозна резистентність Acinetobacter spp. зустрічається рідко (частота < 1 %), але іноді буває у військових, які повернулися з Афганістану. У 2008 році один риботип був виявлений у 10 пацієнтів у 5 різних відділеннях для військових.

Досвід США показує, що поширення мультимедикаментозної резистентності Acinetobacter baumannii дуже тяжко попередити, незважаючи на правильні застережні протиінфекційні заходи.

Мультимедикаментозна резистентність Pseudomonas aeruginosa переважно виявляється у пацієнтів із фіброзом сечового міхура, спричиненим інтенсивним застосуванням антибіотиків, а серед Stenotrophonomas maltophilia часто зустрічається мультимедикаментозна резистентність.

Серед Enterobacteriaceae найбільш часто мультимедикаментозна резистентність зустрічається у Escherichia coli, Enterobacter cloacae і Klebsiella pneumoniae через стійкість до флаквінолонів, синтез бета-лактамаз широкого спектра і низький ступінь резистентності до аміноглікозидів.

Зростання мультимедикаментозної резистентності E.coli переважно спричинене підвищенням рівня резистентності до флаквінолонів і низьким ступенем синтезу ESBL. Схожа ситуація спостерігається і серед свійських тварин: тісно споріднені риботипи виявляються серед пацієнтів і тварин.

Як виникає мультимедикаментозна бактеріальна резистентність? Неконтрольоване використання антибіотиків у лікарнях, поширення інфекції з інших клінік, необгрунтоване призначення антибіотиків сімейними лікарями, через тваринну їжу.

Контроль і зниження мультимедикаментозної резистентності бактерій забезпечується шляхом адекватного призначення антибіотиків сімейними лікарями і при госпіталізації.

Із доповіддю «Майбутнє бета-блокаторів» виступив проф. R.J. MacFadyen (Об’єднане Королівство Великобританія). Розпочавши з історії виникнення бета-блокаторів та основних етапів їх застосування на практиці, професор відзначив, що бета-блокатори часто призначаються рутинно, без урахування їх відносної дійсної ефективності широкому колу пацієнтів із серцево-судинною патологією та є компонентом стратегії poly-pill, що розглядається деякими як панацея, а інші не визнають такого підходу.

Побічні ефекти бета-блокаторів: втомлюваність, сонливість, знижена здатність до фізичної активності, порушення сну, яскраві сновидіння, імпотенція, втрата лібідо, холодні руки та ноги, погіршення симптомів переміжної хромоти, бронхоспазм, погіршення серцевої недостатності, виникнення цукрового діабету.

Бета-блокатори мають дромотропний ефект, впливають на селективну регіональну вазодилатацію, справляють метаболічні ефекти, ефекти на ЦНС та периферичну адренергічну блокаду, дихальні механізми.

В Об’єднаному Королівстві Великобританія бета-блокатори були понижені в класі вибору з препаратів першої лінії у випадку неускладненої гіпертензії, тому що:

1) підвищували частоту нових випадків цукрового діабету (дослідження LIFE та ASCOT);

2) так зване ЧСС-пов’язане підвищення відбивання артеріальної пульсової хвилі може бути причиною нижчої ефективності цього класу (ніж препаратів порівняння) при профілактиці інсульту.

Роль бета-блокаторів продовжує зростати. Обгрунтування початку застосування мають бути засновані на доведених перевагах при порівнянні ефективності препаратів.

Альтернативні дромотропні, антигіпертензивні та антиішемічні види терапевтичних методик у даний час отримали право на існування.

Важливість бета-блокади при лівошлуночковій дисфункції підтверджується та аналізується через виникнення й еволюцію інгібіторів IF-каналів.

Жвавий інтерес в аудиторії викликала доповідь президента Міжнародного товариства лікарів внутрішньої медицини проф. Rolf A. Streuli (Langenthal, Switzerland) «ВІЧ і гепатити. Погляд клініциста».

Із 4 млн інфікованих вірусним гепатитом С (ВГС) 2,7 млн мають хронічний вірусний гепатит С (ХВГС). Кожного року виявляється 36 000 нових хворих, у 85 % із них у подальшому захворювання стає хронічним. Більшість складають дорослі інфіковані віком 30–50 років. ВГС посідає 10-те місце серед причин смерті в усьому світі.

Майже в 30 % хворих на ХВГВ у сполученні з хронічною інфекцією розвивається цироз або ГКК.

Діагностичні критерії ХВГВ:

— HBsAg [+] > 6 міс.;

— сироваткова ДНК ВГВ > 105 копій/мл;

— персистуючі або перехідні підвищення АЛТ/АСТ;

— біопсія печінки з ознаками хронічного гепатиту;

— неактивний HBsAg-носій:

— HBsAg [+] > 6 міс.;

— HBeAg [–] & anti-HBe [–];

— сироваткова ДНК ВГВ < 105 копій/мл;

— постійно нормальні АЛТ/АСТ;

— біопсія печінки без значимих ознак гепатиту.

Основні напрямки лікування ВГВ:

1) Супресія реплікації ВГВ:

— ДНК ВГВ не виявляється в сироватці;

— сероконверсія HBeAg в anti-HBe;

— сероконверсія HBsAg в anti-HBs.

2) Ремісія з боку печінки:

— нормалізація АЛТ;

— зниження запалення в печінці.

3) Покращення клінічної картини:

— зниження ризику развитку цирозу, печінкової недостатності або ГКК;

— підвищення рівня виживаності.

Мета лікування ХВГВ — попередити цироз та його наслідки, нормалізувати АЛТ, знизити гістологічну запальну активність, підтримати зниження ДНК ВГВ і HBeAg, досягти вироблення антитіл до HBeAg (anti-HBe), попередития трансмісію на сім’ю.

«Основною метою лікування хронічного ВГВ є пригнічення реплікації ВГВ та індукція ремісії до розвитку цирозу або ПКК» (Conjeevaram and Lok, J. Hepatology, 2003).

«Зрозуміло, что ключом до успішної терапії хронічних гепатитів є стійка супресія реплікації вірусу» (Mailliard and Golan, N.E.J.M., 2003).

Терапія вибору ХВГ:

— альфа-інтерферон (Intron A);

— ламівудин (Epivir HBV);

— адефовір (Hepsera);

— емтріва (emtricitabine);

— тенофовір.

Перевагою інтерферонотерапії при ВГВ є короткий курс лікування (4–6 місяців), 40 % зниження HBeAg (ДНК ВГВ), відносна ефективність у 2 рази вища, ніж у контрольній групі; 33 % хворих, які відповіли на терапію, втрачають HbsAg; краще застосовувати при AЛT > 150 Од/л, ДНК ВГВ < 200 пг/мл, малій тривалості інфекції; впливає на наслідки хронічних захворювань печінки.

Недоліки: мало випадків оптимального наслідку, більшість не запобігає неонатальному зараженню, низька АЛТ, мінімально ефективний у HBeAg-негативних, погана переносимість (часті неприємні, а іноді небезпечні побічні ефекти), ризик розвитку цирозу, декомпенсації ВГВ.

Професор також розповів про перебіг гепатиту С та коінфекції. Як відомо, майже 30 % ВІЧ-інфікованих мають коінфекцію ВГС. Від 60 до 90 % ВІЧ-позитивних ін’єкційних наркоманів коінфіковані ВГС. Згідно з попередніми даними, діагностується меньше 30 % усіх ВГС.

Встановлено, що ін’єкційне вживання наркотиків, переливання крові, трансплантація від інфікованого донора, випадковий контакт з кров’ю, ятрогенії, народження від ВГС-позитивної матері, секс з інфікованим партнером можуть бути асоційовані з ризиком зараження ВГС.

Прогресування ХВГС провокують надмірне підвищення вживання алкоголю, вік понад 40 років у період інфікування, коінфекція з ВІЧ.

Можливий професійний шлях зараження:

— невмілість при проведенні маніпуляцій;

— середня частота зараження (1,8 %) після уколу голкою від інфікованого ВГС (асоційовано з застосуванням порожнинних голок);

— є відомості про передачу через бризки крові, що потрапили на слизову ока;

— поширення (1–2 %) серед медичних працівників (нижче, ніж серед дорослої популяції; у 10 разів нижче, ніж ВГВ).

Можливі вертикальні шляхи передачі вірусного гепатиту С:

— передається тільки від ВГС РНК-позитивних жінок у момент родів;

— середня частота інфікування (6 %);

— вище (17 %) при коінфекції ВІЧ;

— роль титру вірусу невідома.

Генетичний аналіз штамів ВГС дає інформацію про наявність декількох підтипів, що називають генотипами. Генотипи відрізняються за генетичною композицією на 35 %. Виявлено 6 переваг генотипів. Генотипи поширені в усьому світі. Генотипи 1a і 1b найбільш часто зустрічаються в Росії, обумовлюючи понад 75 % усіх інфекцій.

Але генотип вірусу гепатиту С не впливає на ступінь прогресування захворювання. Генотип вказує на ефективність терапії:

— пацієнти з генотипами 2 або 3 більше піддаються лікуванню;

— при генотипах 1 і 4 пацієнти гірше відповідають на терапію.

Лікування вірусного гепатиту С:

1) Комбінована терапія більш ефективна, ніж монотерапія:

— найвищий рівень чутливості виявлений при застосуванні пігельованого інтерферону в комбінації з рибавірином;

— генотип визначає сприйняття до лікування і терапевтичні рішення, тому що при генотипах 2 і 3 рівень чутливості до лікування значно вищий, ніж при генотипах 1 і 4.

Кращим індикатором ефективності терапії є довгострокова вірусна відповідь (ДВО — SVR), що визначається як відсутність РНК ВГС при полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР) (якісної реакції) через 24 тижні лікування.

2) Інтерферон альфа-2b і рибавірин:

— комбінація інтерферону і рибавірину підвищила ефективність терапії. Дані двох великих рандомізованих контрольованих досліджень показали, що 48 тижнів лікування комбінацією «інтерферон + рибавірин» у цілому дає ДВО 40 %, що варіює залежно від генотипу вірусу.

Проблему хелікобактерної інфекції висвітлив проф. Leif Percival Andersen. На сьогодні існує понад 40 видів Helicobacter. У людини наявні такі види Helicobacter-інфекції: шлункові, гепатобіліарні, кишкові.

Шлункові види Helicobacter: H.pylori, H.heilmannii, H.bizzozeronii, H.felis, H.salmonii, які можуть призводити до виникнення хронічного гастриту, виразки дванадцятипалої кишки, виразки шлунка, раку шлунка, MALT лімфоми (рис. 1).

Гепатобіліарні види: H.hepaticus, H.pylori, H.billis, які можуть призводити до розвитку гепатоцелюлярної карциноми та первинного міліарного цирозу (рис. 2).

Кишкові види Helicobacter: H.ciniadi, H.fennelliae, H.rappini, H.pullorum, H.pylori, проявами яких є діарея, недостатнє харчування, запальні кишкові захворювання, колоректальний рак (рис. 3).

H.pylori зазвичай локалізується на поверхні епітеліальних клітин антрального відділу шлунка. Значна частина H.pylori потрапляє в міжворсинчаcтий простір шлунка. H.heilmannii та інші непілоричні види Helicobacter часто локалізуються в глибині залоз.

Лектор навів дані про чутливість та специфічність різних методів обстеження, порівняння методів діагностики та особливості гістологічних методів дослідження.

Який із методів краще застосовувати з діагностичною метою? Не існує такого методу визначення H.pylori, який давав би точні результати, тому що результат залежить від пацієнта, який обстежується, і від того, яку інформацію ви очікуєте отримати (уреазний дихальний тест, визначення антигена в калі, антитіла ELISA або Western blot).

Свою доповідь Zorica Zivkovic представила у вигляді «Школи астми». Встановлено, що у 80–90 % дорослих, які мають астму, симптоми з’являються ще в дитинстві; 50–80 % пацієнтів мають дебют астми у віці менше 5 років, тому успішне навчання дітей та підлітків — запорука знань з питання астми у дорослих.

Доповідач представила розроблену школу астми для батьків та дітей, що полягає у покращенні навчання в питаннях астми пацієнта/батьків, навчання дитини самостійності, з оцінкою впливу навчання на результати лікування дитячої бронхіальної астми.

Наведено дані рандомізованого контрольованого дослідження у 600 пацієнтів, під час якого оцінювали знання як первинну точку виміру, легеневу функцію, рівень госпіталізації, сприйняття самого захворювання.

Проф. Carol Forsblom представив лекцію «Чи потрібна ліпідознижуюча терапія у пацієнтів із діабетичною нефропатією?». Доступні дані від субаналізу передбачують позитивні ефекти статинів на СС-події у пацієнтів із 2-ю та 3-ю стадіями хронічної ниркової недостатності (ХНН). Переваги статинів у пацієнтів із кінцевими стадіями ХНН (пацієнтів на діалізному лікуванні) не доведені.

Статини взагалі добре переносяться в середніх дозах пацієнтами з ХНН, а також мають певні переваги при альбумінурії.

Доказова база передбачує, що статини повинні знижувати темп втрати ниркової функції.

Ведення пацієнтів з дисліпідемією та з хронічними захворюваннями нирок. Цільовий рівень ЛПНЩ у пацієнтів із ЦД і хронічними захворюваннями нирок 1–4-ї стадій < 2,6 ммоль/л (< 100 мг/дл); ≤ 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл) — бажаний рівень. Люди з ЦД, хронічними захворюваннями нирок 1–4-ї стадій і ЛПНЩ ≥ 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) повинні лікуватися статинами. Лікування статинами не потрібно призначати пацієнтам з ЦД 2-го типу на підтримуючому гемодіалізі, які не мають показань до лікування з боку ССС.

Доповідь за темою «Ретинопатія Пурчера як ускладнення гострого панкреатиту» прочитав проф. A. Dukat (Братислава, Словакія).

Гострий панкреатит — це запальний процес, що зазвичай виникає як наслідок зловживання алкоголем або обструкції загальної жовчної протоки, через що ферменти підшлункової залози починають її перетравлювання. Клінічно виявляється помірним або сильним болем у животі, що часто супроводжується нудотою, блюванням та гарячкою.

Локальні ускладнення:

— інфекції, абсцеси, утворення псевдокіст, некрозу.

Системні ускладнення:

— гіпотензія — циркуляторний шок;

— гостра ниркова недостатність;

— гострий респіраторний дистрес-синдром;

— сепсис;

— жирова емболія;

— ретинопатія Пурчера.

Ретинопатія Пурчера (геморагічна або вазооклюзивна васкулопатія), вперше була описана у 1912 році як синдром раптової (частіше) двобічної сліпоти, пов’язаної з тяжкою травмою голови. Захворювання може спостерігатися при різних станах, включаючи тяжку травму (голови, грудної клітки), емболізацію (жирову, амніотичною рідиною, повітрям), хронічну ниркову недостатність, ревматичні захворювання, гемолітичний уремічний синдром, HELLP-синдром, гострий панкреатит.

Ретинопатія Пурчера — міждисциплінарна проблема, захворювання, спричинене мікроемболізацією судин сітківки.

При офтальмоскопії типовим є виявлення білих вогнищ ураження сітківки, подібних до ватних плям (ретинальні мікроінфаркти), на рівні нервових волокон. Один із можливих механізмів — агрегація лейкоцитів, активація комплементу через утворення C5a-фібрин-тромбоцитарних комплексів, що призводить до оклюзії ретинальних і хоріоїдальних судин. Інший механізм — жирова емболія в разі гострого панкреатиту — при ензиматичному перетравлюванні вісцерального жиру.

Отже, раптове гостре зниження гостроти зору, асоційоване з ретинопатією Пурчера, може бути виявом гострого панкреатиту, хоча вважається дуже рідким ускладненням.

Рання діагностика базується на виявленні типових офтальмологічних ознак, що можуть допомогти у своєчасному розпізнаванні захворювання та попередженні пізніх ускладнень.

Лікування потребує вдосконалення. За даними літератури, часто застосовують системні глюкокортикоїди, але наявна доказова база є слабкою.

Проф. Rolf A. Streuli прочитав надзвичайно цікаву лекцію, що стосувалася стану проблеми туберкульозу на сучасному етапі.

Розпочавши свою доповідь з історії, професор зазначив, що термін tuberculosis був уперше представлений у 1839 році першим професором внутрішніх захворювань Джоном Лукасом Шонлейном з Університету Цюриха (заснованого в 1833 р.).

Теодор Лангханс, патолог із Берна, e 1868 році описав гігантські клітини Лангханса, виявлені в туберкульозних гранульомах. 24 березня 1882 року Роберт Кох в аудиторії Берлінського фізіологічного інституту уперше розповів про Koch’s bacillus (бацилу Коха).

Роберт Кох у 1905 році отримав Нобелівську премію.

Туберкульоз у літературі:
Томас Манн «Der Zauberberg»;
Олександр Дюма «La dame aux camеlias»;
Лев Толстой «Анна Кареніна»;
Федір Достоєвський «Ідіот»;
Артур Шніцлер «Умираючий».

Люди мистецтва, які померли від туберкульозу:
Фредерік Шіллер (помер у 46 років);
Новаліс (помер у 29 років);
Карл Марія Фон Вебер (помер у 39 років);
Фредерік Шопен (помер у 39 років);
Франс Кафка (помер у 41 рік);
Антон Павлович Чехов (помер у 44 роки).

Патогенними для організму є Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis. Характерно, що мікобактерії не фарбуються за Грамом, не знебарвлюються уксусною кислотою тому мікроби називаються AFB — acid fast bacilli (мікобактеріум). Клітинна оболонка мікробів містить міколову кислоту, віск, а також додаткові ліпіди. Антибіотики майже не здатні проникати через клітинну оболонку.

Первинне інфікування туберкульозом (ТВ) відбувається частіше в дітей віком до 4 років. Вторинний туберкульоз зустрічається майже у 10 % хворих із первинним туберкульозом; пізніше розвивається активний TB. Реінфікування поширене в регіонах із високим рівнем захворюваності.

Пульмональний TB: 80 % усіх випадків до епідемії ВІЧ. Екстрапульмональний TB: з початку епідемії ВІЧ майже 66 % від усіх випадків.

Для первинного туберкульозу характерне ураження середніх і базальних пульмональних сегментів; легенева інфільтрація зі збільшенням лімфовузлів. Спонтанне одужання або первинний комплекс відзначається у пацієнтів із імунною супресією, особливо у дітей; часто розвивається прогресуючий первинний TB і рідко — міліарний TB.

При постпервинному TB (або дорослий тип реактивації) спостерігається відновлення латентної інфекції, у більшості випадків уражається верхівка легень (високий pO2!).

Діагностика туберкульозу верхівки легень:

— мікроскопічний пошук бактерії (стандартний метод: пофарбування аураміном);

— новий метод: ПЛР (PCR);

— дуже важливо: потрібна підвищена увага при оцінці рентгенографії пацієнта;

— культура або мокрота за Loewenstein — Jensen (культура всередині при 37 °C і 5% CO2 (тривалість 4–8 тижнів).

— радіометричний ріст визначають в середині рідини: BACTEC-460, тривалість 2–3 тижні.

Препаратами першої лінії при лікуванні туберкульозу є ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол.

На сьогодні відкритою залишається проблема резистентності до M.tuberculosis. Існує медикаментозно-резистентний, множинно-резистентний та екстремально-медикаментозно-резистентний туберкульоз.

Проф. Peter Nilsson (MD Department of Clinical Sciences Medicine University Hospital, Malmо) прочитав лекцію за темою «Гіпертензія та цукровий діабет 2-го типу: оновлені рекомендації».

Які комбінації антигіпертензивних препаратів, згідно з оновленими рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2008), є корисними?

— іАПФ-БРА + низькі дози тіазидного діуретика;

— іАПФ-БРА + АК;

— ББ + АК;

— іАПФ + БРА (несприятливі для функції нирок). За даними ONTARGET, ця комбінація не має додаткових переваг (Lancet, 2008).

Що стосується блокаторів рецепторів ангіотензину, лектор навів дані дослідження ONTARGET, в яке було включено 25 260 пацієнтів, розподілених на 4 групи згідно з рівнем АТ.

Аналіз показав, що група пацієнтів з високим артеріальним тиском (АТ) (систолічний АТ > 154 мм рт.ст.) мала значно вищий ризик первинних кінцевих точок: кардіоваскулярна смерть, інсульт, ІМ або госпіталізації з приводу СН (p < 0,001). На час виникнення інсульту переважав низький АТ. Було відмічено: пацієнти з найменшим АТ (систолічний АТ < 130 мм рт.ст.) мали значно менший ризик інсульту, ніж хворі з високим АТ.

Також були наведені докази потенціального погіршення стану хворих на діабет, які у групі високого АТ мали більш високий ризик первинної події, коли вона виникала як окрема кардіоваскулярна смерть.

Що стосується антигіпертензивної терапії при ЦД 1-го типу, то придатними є інтенсивні нефармакологічні заходи, до яких мають бути заохочені усі хворі з діабетом, особлива увага приділяється зменшенню маси тіла та вживання солі при діабеті 2-го типу. Цільовий АТ має бути < 130/80 мм рт.ст., антигіпертензивне лікування слід розпочинати відразу, коли виявлений високий нормальний АТ.

Для зменшення АТ можуть застосовуватися всі ефективні препарати, що мають добру переносимість. Часто необхідна комбінація двох або більше препаратів. Доступні докази вказують, що зниження АТ також справляє протективний ефект на виникнення та прогресування ушкодження нирок. При використанні блокаторів РААС (або БРА, або іАПФ) може бути отриманий деякий додатковий захист.

Антигіпертензивна терапія ЦД 2-го типу:

— блокатори РААС повинні бути постійними компонентами комбінованого лікування та мати перевагу при монотерапії;

— при мікроальбумінурії слід використовувати антигіпертензивні препарати, коли початковий АТ знаходиться в межах нормального високого тиску. Блокатори РААС справляють виражений антипротеїнуричний ефект, та їх застосування має перевагу;

— стратегія лікування повинна бути спрямована проти ризик-факторів ССЗ, включаючи статини;

— унаслідок того, що постуральна гіпотензія виникає часто, АТ слід вимірювати при вертикальному положенні пацієнта.

Отже, гіпертензія при діабеті є важливим ризик-фактором та має лікуватися відповідно до рекомендацій (ESH Newsletter 2005, ESC/EASD guidelines 2007, ESH/ESC guidelines 2007, EASD/ADA 2008). Результати досліджень вказують на те, що клінічні переваги можуть бути досягнуті шляхом лікування АТ та інсулінорезистентності, але нормалізація HbA1c при цьому є сумнівною (ASCOT, PRO-Active, ADVANCE, ACCORD, VA study).

Немає переваги в комбінації раміприлу та телмісартану для попередження ССЗ та збереження функції нирок.

Восьме засідання конгресу відкрилаVerena Briner (M.D. FACP, Department of Medicine, Luzern, Switzerland) доповіддю «Цукровий діабет у вагітних».

Гіперглікемія у вагітних може бути пов’язана з багатоводдям, перинатальною смертю, макросомією плода, пологовою травмою, передчасною пологовою діяльністю, різноманітними аномаліями.

Діагностика ЦД вагітних (ЦДВ) є важливою, тому що зростає ризик мимовільних викиднів, прееклампсії та еклампсії (10 %), показань до проведення операції кесарева розтину. Відстрочені ефекти — зростає ризик повторних випадків ЦДВ у жінок із надмірною масою тіла (50–75 %), із нормальною масою тіла (25%), ЦД 2-го типу (30–50 %).

Факторами ризику розвитку ЦДВ є обтяжливий сімейний анамнез за ЦД, ІМТ > 27 кг/м2, вік понад 25 років, попередня вагітність або народження дитини з масою тіла > 4,5 кг, мертвонародження, аборти, глюкозурія при першому відвідуванні жіночої консультації, фактори захисту, регулярні вправи до вагітності.

Діагностика ЦД:

— глюкоза натще < 5,3 ммоль/л;

— 1 год < 10,0 ммоль/л;

— 2 год < 8,6 ммоль/л;

— 3 год < 7,8 ммоль/л.

Якщо рівень глюкози вищий від норми в 2 рази, діагностується ЦДВ. Якщо вміст глюкози більший за норму на 1 рівень, це є фактором ризику макроскопії.

Як додаток до дієти та помірних фізичних навантажень інсулінотерапія проводиться при рівні глюкози натще > 5,2 (Luzern 5,5) ммоль/л, а постпрандіальна > 7,8 (Luzern 7,5) ммоль/л.

Скринінг вагітних щодо наявності ЦДВ рекомендований для зменшення захворюваності, малюкової та материнської смертності. Тест має найбільшу інформативність на 24–28-й тижні вагітності. Визначати рівень глюкози при первинному огляді вагітної (12 тижнів) необхідно при високому рівні ризику або підозрі на ЦДВ. Якщо ЦДВ уже мав місце або маса плода при народженні була понад 4,5 кг, то є можливість повторного виникнення ЦДВ.

У неонатальному періоді є високий ризик метаболічних ускладнень (малюк від матері з ЦДВ). Підтримання нормального рівня глюкози — запорука попередження несприятливих наслідків.

Якщо рівень глюкози натще > 5,2 ммоль/л, рекомендовані дієта та помірні фізичні навантаження, інсулін. Моніторинг: цукор крові, HbA1c і фруктозамін. Жінка із ЦДВ повинна спостерігатися протягом 3 місяців після пологів.

Із доповіддю «Раннє судинне старіння (РСС) як клінічна модель для розуміння кардіоваскулярного ризику» виступив проф. Peter Nilsson.

Що таке судинне старіння? Збільшення жорсткості артерій (еластин, колаген), збільшення пульсового тиску та швидкості пульсової хвилі (ризик, коли > 12 м/с), глюкозування судинної стінки протеїнами, ендотеліальна дисфункція, зменшена продукція NO, оксидантний стрес, локальне і периваскулярне запалення, розрідження капілярів та дисфункція, вкорочення теломерів.

Для захисту судин необхідні припинення паління (NRT, bupropion, varenicline), контроль ліпідів (статини, комбінована терапія); контроль АТ, блокада РААС (іАПФI, БРА), контроль глікемії (метформін — UKPDS, глітазони), вживання антиоксидантів, вітамінів.

Отже, старіння є біологічним феноменом у всіх ссавців, одним із маркерів якого є довжина теломерів на кінці спіралі ДНК. Раннє біологічне старіння може бути асоційоване з раннім судинним старінням, хронічним запаленням, ендотеліальною дисфункцією та атеросклерозом, призводить до ранньої маніфестації ССЗ. Існують дві моделі виникнення швидкого судинного старіння: генетична модель (прогерія) та модель стилю життя (паління). Захист судин (статинами, антигіпертензивними препаратами, інше) може відстрочувати судинне старіння.

Закриття конгресу відбулося 18 жовтня 2008 році у Будинку вчителя о 15.00. Майже 700 учасників отримали сертифікат міжнародного зразка.

Підготувала Г.І. Мишанич, асистент
кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1
Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця 


Similar articles

Authors: Rolf A. Streuli, MD, Prof. FACP, FRCP, President International Society of Internal Medicine Langenthal, Switzerland
"Internal medicine" 4(10) 2008
Date: 2008.10.30
Categories: Gastroenterology, Infectious diseases
Sections: Specialist manual

Back to issue