Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 2(9) 2007

Back to issue

Эффективность актовегина в лечении больных с диабетическим кетоацидозом

Authors: В.А. СЕДИНКИН, Городская клиническая больница № 9, г. Днепропетровск

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В работе приведены результаты клинического исследования препарата актовегин в комплексе интенсивной терапии у больных с декомпенсированным сахарным диабетом. Обследовано 57 больных сахарным диабетом I типа, у которых течение заболевания осложнилось диабетическим кетоацидозом, сопровождающимся расстройствами сознания вплоть до комы или прекомы. Изучены изменения показателей обмена кислорода, мозгового метаболизма, центральной гемодинамики при данной патологии, а также проведено исследование психоневрологического статуса. Установлено нейропротекторное действие актовегина при включении его в базисную терапию диабетического кетоацидоза, проявляющееся в ускорении восстановления сознания и лучшей сохранности когнитивных функций после перенесенного эпизода мозговой гипоксии


Keywords

диабетический кетоацидоз, актовегин, обмен кислорода, нейропротекторы

Сахарный диабет (СД) — одна из наиболее серьезных проблем современной мировой медицины, что связано с огромной распространенностью заболевания, а также с самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией больных и высокой их смертностью (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований). В последние годы отмечается четкая тенденция к росту сахарного диабета. По оценкам ВОЗ, количество больных СД в 2000 г. составляло 151 млн человек, до 2010 года их количество достигнет 221 млн, а к 2025 году это число вырастет до 330 млн, что дает основания говорить о глобальной эпидемии диабета [1, 2]. В Украине насчитывается около 1 млн больных [3].

Кетоацидотическая кома является наиболее частым и тяжелым острым осложнением, которое возникает при СД I типа [4, 5]. По данным Американской диабетической ассоциации, смертность при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в специализированных учреждениях составляет около 5 %, частота новых случаев ДКА составляет 4,6–8 на 1000 пациентов в год. Ежегодно в США происходит около 100 тыс. госпитализаций по поводу ДКА, при этом затраты на стационарное лечение ДКА превышают один биллион долларов в год [6].

Гипергликемия с комплексом водно-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза ДКА. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, в первую очередь — выраженная гипоксия, постоянно сопровождающая декомпенсацию диабета и во многом определяющая течение ДКА и его тяжесть [7–9].

Эффективность лечения может быть существенно повышена при введении в схему препаратов, способствующих восстановлению энергетического обеспечения метаболических процессов. Такой подход имеет особое значение для коррекции церебральных расстройств, играющих ведущую роль в развитии фатальных нарушений жизненно важных функций организма [10]. На сегодняшний день существует большой арсенал лекарственных средств, улучшающих биоэнергетические процессы в ЦНС. Когда речь идет о СД, для избежания полипрагмазии целесообразно выбирать препараты, сочетающие эффекты активации метаболизма, улучшения гемодинамики и нормализации углеводного обмена. Таким ­условиям отвечает актовегин — высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели [11, 12].

Целью нашего исследования явилось изучение нейропротекторного эффекта актовегина у больных с диа­бетическим кетоацидозом, имеющих нарушения со­знания (прекома, кома).

Материалы и методы

На базе городской клинической больницы № 9 г. Днепропетровска было обследовано 57 больных сахарным диабетом I типа (19 мужчин и 38 женщин) в возрасте от 17 до 55 лет (средний возраст 34 года). У всех больных течение СД осложнилось диабетическим кетоацидозом, сопровождающимся расстройствами сознания вплоть до комы или прекомы. В зависимости от интенсивной терапии (ИТ) больные были разделены на две группы. 1-я группа (27 человек) получала лечение по традиционной схеме. Во 2-й группе больных (30 человек) в ИТ был включен актовегин. Препарат вводили внутривенно капельно в суточной дозе 800 мг до 5 суток на фоне традиционной ИТ. Она включала регидратацию, коррекцию водно-электролитных нарушений, инсулинотерапию, терапию, направленную на улучшение микроциркуляции, симптоматическую терапию. У всех больных изучали обмен кислорода в притекающей и оттекающей от мозга крови (АBL-620, «Radiometеr», Дания), определяли уровень глюкозы в крови, притекающей к головному мозгу и оттекающей от него («Эксан-Г»). Содержание лактата в крови, которая притекает и оттекает от мозга, исследовали энзиматическим методом с помощью стандартного набора реактивов фирмы «Lachema» (Чехия) на спектрофотометре. Параметры центральной гемодинамики измеряли методом интегральной реографии по М.И. Тищенко. Исследования проводили при поступлении, на 1, 2, 3 и 5-е сутки заболевания. Для оценки когнитивных функ­ций использовали следующие нейропсихологические методи­ки: корректурную пробу с использованием таблиц В.Я. Анфи­мова, позволяющую оценить объем и концентрацию внимания; методику «10 слов», направленную на изучение кратковре­менной и долговременной вербальной памяти; методику «Исключение понятий», предназначенную для исследования мышления [13, 14]. Нейропсихологическое обследование пациентов проводилось в 3 этапа: при выходе больного из комы (на 3-и сутки), на 5-е и на 28-е сутки после ­начала лечения. Статистическую обработку полученных данных проводили на ПК Celeron-1, 2 с помощью программ MS Excel-2000.

Результаты и их обсуждение

При поступлении состояние пациентов обеих групп мы оценивали как тяжелое, обусловленное декомпенсацией СД по типу кетоацидоза. Оценка неврологического дефицита по шкале Глазго — Питтсбург у больных составляла 12–24 балла.

Проводимая традиционная ИТ в течение всего периода лечения не увеличивала исходно низкий ударный объем сердца (УО) и слабо снижала исходно высокое общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

В группе пациентов, получавших актовегин, значения УО имели достоверную тенденцию к росту с 3-х суток при снижении ОПСС с этого же периода (табл. 1).

Использование актовегина улучшало обмен кислорода. Так, уровень VO2 на фоне лечения актовегином уже со 2-х суток достоверно превышал значения контрольной группы при сохранении данной тенденции на протяжении всего периода наблюдения, и к 5-м суткам он превышал значения нормы на 16 %, достигая 195,9 ± 5,8 мл/мин х м2 (табл. 2).

Уровень доставки кислорода (DO2) к 3-м суткам превышал показатель контрольной группы на 34 %. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода (КУO2) в обеих группах постепенно увеличивался, достигая нормы к 3-м суткам лечения, без достоверной разницы между группами.

Анализ не выявил достоверного влияния актовегина на скорость нормализации гликемии (табл. 3). При этом уровень лактата в притекающей к головному мозгу крови к 3-м суткам был достоверно меньшим на фоне введения актовегина, что свидетельствовало об ускорении нормализации обменных процессов под влиянием препарата. Это позволяло предполагать большую сохранность функционального состояния головного мозга при применении актовегина.

И действительно, изучение когнитивных функций показало, что во 2-й группе больных коэффициент ­устойчивости внимания (КУВ) с 3-х суток стабильно превышал значения у пациентов 1-й группы. На фоне актовегина отмечали достоверный рост КУВ на 5-е и 28?е сутки на 30,2 и 67,9 % соответственно (табл. 4).

На фоне традиционной интенсивной терапии темп восстановления мыслительных процессов был меньшим. Под влиянием актовегина увеличивалось количество правильных ответов на 5-е и 28-е сутки со­ответственно на 44,1 и 26,2 % (табл. 4). Это указывало на лучшую сохранность мыслительных процессов после перенесеного эпизода мозговой гипоксии.

При исследовании вербальной памяти на фоне актовегина отмечался достоверный рост количества правильных повторений, что проявлялось в ускорении запоминания и увеличении количества слов, которые запоминались правильно. При сравнении 1-й и 2-й групп отмечалось достоверное (р < 0,05) превышение объема и скорости запоминания на 28-е сутки у больных, которые в ИТ ДКА получали актовегин (табл. 5).

Таким образом, актовегин способствовал улучшению когнитивных функций у больных, перенесших ДКА, что проявлялось ростом устойчивости внимания, улучшением процессов мышления и памяти.

Выводы

1. Использование актовегина в условиях диабетического кетоацидоза обеспечивает раннюю мобилизацию различных звеньев обмена кислорода для коррекции митохондриальных нарушений при гипоксии.

2. Нейропротекторное действие актовегина у больных с диабетическим кетоацидозом, осложнившимся прекомой и комой, выражается ускорением восстановления сознания и лучшей сохранностью когнитивных функций.

Bibliography

1. Zargar A.H., Wani A.I., Masoodi S.R. Mortality in diabetes mellitus — data from a developing region of the world // Diabetes Res. Clin. Pract. — 1999. — Vol. 43, № 1. — P. 67-74.
2. Zimmet P., McCarty D., De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome // J. Diabetes Complications. — 1997. — № 11. — P. 60-68.
3. Прудіус П.Г., Северин О.В., Письменна Н.В. Епідеміологія та економіка цукрового діабету (міні-огляд) // Ендокриноло­гія. — 2000. — Т. 5, № 1. — С. 109-114.
4. Маньковский Б.Н. Неотложные состояния при сахарном диабете // Мистецтво лікування. — 2004. — № 9. — С. 86-91.
5. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 324 с.
6. American Diabetes Association. Standarts of medical care for patients with diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24, Suppl. 1. — P. 33-43.
7. Кэйттал В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндо­кринной системы: Пер. с англ. — СПб.: Невский диалект; М.: БИНОМ, 2001. — 336 с.
8. Delaney M.F., Zisman A., Kettyle W.M. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. — 2000. — Vol. 29, № 4. — P. 683-705.
9. Palmer R. An overview of diabetic ketoacidosis // Nurs. Stand. — 2004 Nov. 17-23. — № 19 (10). — P. 42‑44.
10. Бурчинский С.Г. Современные подходы к нейропротекции // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 10–11. — С. 6-7.
11. Бояринов А.П., Пенкнович А.А., Мухина Н.В. Метаболические эффекты нейротропного действия актовегина в условиях гипоксии  // Актовегин. Новые аспекты клинического применения. — М., 2002. — С. 10‑14.
12. Румянцева С.А.Фармакологическая характеристика и механизм действия актовегина // Актовегин. Новые аспекты клинического применения. — М., 2002. — С. 3-9.
13. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. — М.: Медицина, 2004. — 432 с.
14. Хомская Е.Д. Нейропсихология. — М.: Изд-во МГУ, 1987. — 288 с. 

Similar articles

Authors: Черний В.И., Прокопенко Б.Б., Тюменцева С.Г., Шраменко Е.К., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Emergency medicine" 2(27) 2010
Date: 2010.08.12
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: В.А. СЕДИНКИН, Е.Н. КЛИГУНЕНКО, Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО
"Emergency medicine" 4(5) 2006
Date: 2007.11.15
Categories: Medicine of emergency, Neurology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Authors: И.А. СТРОКОВ, профессор ММА имени И.М. Сеченова; Ф.Э. МОРГОЕВА, К.И. СТРОКОВ, А.С. АМЕТОВ, профессор РМАПО
International journal of endocrinology 2(8) 2007
Date: 2008.01.02
Categories: Neurology, Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue