Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 5(18) 2008

Back to issue

Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое изменение внутрибрюшного давления

Authors: А.В. Бутров, Р.Р. Губайдуллин, Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН, г. Москва

Categories: Medicine of emergency, Gastroenterology, Surgery

Sections: Clinical researches

print version

Введение

В абдоминальной хирургии патологических состояний, связанных с изменением режима ВБД, известно много: кишечные непроходимости различного генеза, перитониты, асцит, онкологические заболевания и др. [7–10, 13]. При этом именно повышение ВБД в патогенезе расстройств жизненно важных систем организма если и не играет ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [3–5, 11, 12, 15, 16].

Несмотря на разнообразие, отмеченные клинические ситуации имеют общий патогенный фактор — повышенное абдоминальное давление, следовательно, могут иметь общие механизмы развития детерминированных симптомов и синдромов. Повышение ВБД возникает на разных этапах лечения: у больных с кишечной непроходимостью — до операции, у больных, оперированных по поводу вентральных грыж, в послеоперационном периоде, при лапароскопиях — интраоперационно. Выделение у разных категорий больных повышенного внутрибрюшного давления как основного исследуемого патогенетического фактора, действующего на различных этапах лечения, позволяет объективизировать закономерности влияния повышенного ВБД на работу сердца и сосудов.

В настоящее время развитие аппаратной компьютерной диагностики, возможности интраоперационного мониторинга позволяют достаточно точно оценить изменения жизненно важных функций организма в ответ на действие того или иного патогенного фактора. Вместе с тем применение автоматизированных систем накопления и анализа информации с использованием высоких статистик обеспечивает высокую доказательность исследований.

Цель данной работы — показать, что при быстрых (в течение минут) колебаниях ВБД изменения гемодинамического профиля носят типичный характер и мало зависимы от причин, вызвавших эти колебания.

Материалы и методы

Для исследования воздействия повышения внутрибрюшного давления на кровообращение были выбраны 3 основные исследуемые группы — больные с холециститами, оперируемые лапароскопически (1-я группа); пациенты с большими вентральными грыжами, у которых применялись «натяжные» способы закрытия дефекта (2-я группа), и больные с кишечной непроходимостью (3-я группа). Повышенное ВБД и его изменения диагностировались на основании данных, полученных с использованием зонда для желудочной тонометрии, и/или при прямом измерении ВБД во время лапароскопических манипуляций. Исследования проводились, если фиксировалось изменение давления больше 10 мм рт.ст. [14]. Для стандартизации условий выполнялась аналогичная техника анестезии во всех группах.

1-я основная исследуемая группа включала больных с холециститами, оперированных лапароскопически. Наложение пневмоперитонеума для выполнения лапароскопических манипуляций сопровождалось повышением ВБД до 10–12 мм рт.ст., что регистрировалось манометром лапароскопического оборудования. Контрольная группа состояла из больных с желчнокаменной болезнью, оперированных лапаротомно. Больные 1-й основной и ее контрольной групп аналогично распределены по степеням операционно-анестезиологического риска МНОАР-89, ASA, а также согласно шкале кардиального риска Гольдмана.

Больные с большими вентральными грыжами составили 2-ю основную исследуемую группу. За большие вентральные грыжи принимались дефекты брюшной стенки или грыжевые выпячивания, имевшие размеры от 16 до 25 см в наибольшем диаметре [2]. Однозначность влияния изучаемого фактора — ВБД определялась тем, что использовались «натяжные» методы закрытия дефектов передней брюшной стенки. Факт повышения ВБД подтверждался инструментально при измерении давления желудочным датчиком — больше 10 мм рт.ст. [6] непосредственно после операции. Объективность результатов исследования подтверждена сравнением данных, полученных во 2-й основной и ее контрольной группах. Контрольную группу составили больные с малыми вентральными грыжами (размеры грыжевого выпячивания меньше 5 см). Пациенты 2-й основной и ее контрольной групп сопоставимы по возрасту и полу, а также имеют аналогичную структуру сопутствующей патологии.

Больные, имеющие диагноз «кишечная непроходимость», составили 3-ю исследуемую группу. Состояние пациентов перед операцией оценивалось по шкале APACHE II. В предоперационном периоде проводились необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Предоперационная подготовка больных с кишечной непроходимостью заключалась в инфузионной терапии, направленной на коррекцию волемических нарушений и нормализацию кислотно-основного и электролитного баланса организма. К 3-й основной исследуемой группе подобрана контрольная группа, которую составили пациенты с перитонитами различного генеза, как правило, оперируемые повторно. Обе группы сопоставимы по полу, возрасту, тяжести состояния — согласно шкале APACHE II (перед исследованием 18 ± 3 и 19 ± 2 соответственно), степени операционного риска по ASA и МНОАР-89. Данные группы отличались уровнем предоперационного ВБД, которое измерялось желудочным датчиком [7, 13]. У пациентов с перитонитами ВБД было меньше 10 мм рт.ст.

У всех больных исследования проводились на 3 этапах: перед операцией, интраоперационно и в послеоперационном периоде. Сама операция являлась определяющим фактором изменения ВБД в 3 основных группах. Больные, оперируемые лапароскопически, имели интраоперационное повышение ВБД за счет введения какого-то объема газа внутрь замкнутого абдоминального пространства. У пациентов с большими вентральными грыжами внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) обусловливалась вправлением грыжевого содержимого в брюшную полость и уменьшением объема абдоминального пространства за счет использования «натяжных» методов закрытия дефекта брюшной стенки. У больных с кишечной непроходимостью повышению ВБД способствовало скопление газа и жидкости внутри пищеварительной трубки. В последнем случае лапаротомия, ликвидируя абдоминальный компартмент, т.е. обеспечивая достаточное сообщение брюшной полости с внешней средой, выравнивала ВБД и атмосферное давление.

Состояние центральной гемодинамики исследовалось аппаратно-программным комплексом «Реодин 500» (НТЦ «Медасс») по следующим параметрам: сердечный индекс (СИ), ударный индекс сердца (УИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), частота сердечных сокращений (ЧСС). СИ определялся также методом допплерометрии аппаратом «ИСКН». Измерялась линейная скорость кровотока над дугой аорты. При этом минутный объем кровообращения (МОК) вычислялся по формуле:

МОК = Vлин. × SA × 60/103,

где Vлин. — средняя линейная скорость кровотока (см/с) в восходящей части дуги аорты;

SА — площадь поперечного сечения дуги аорты (см2).

SА определялась по номограмме Фрухта, учитывающей возраст, пол и вес [1]. ЧСС, артериальное давление систолическое (АДс), артериальное давление диастолическое (АДд) и артериальное давление среднее (АДср) измеряли тахоосциллографическим методом на мониторах Cardiocap и Dinamap-plus. Итоговая обработка результатов проведена с использованием пакета программ для статистических исследований Statistica v5.0 и Excel 8.0.

Результаты и их обсуждение

В случае пациентов, оперируемых лапароскопически (1-я основная исследуемая группа, n = 48), увеличение ВБД, фиксируемое манометром эндоскопического оборудования, равнялось 11,8 ± 0,16 мм рт.ст. Последнее интерпретируется как II степень ВБГ. Продолжительность острого повышения ВБД, обусловленного наложением пневмоперитонеума, составляла 52 ± 7 мин. Изменения параметров гемодинамики, связанных с подъемом ВБД во время лапароскопических холецистэктомий, представлены в табл. 1. Наполнение брюшной полости газом и, как следствие, повышение ВБД приводили к снижению СИ, ДНЛЖ и УИ с фоновым увеличением ОПСС. Изменения параметров АД характеризовались также тенденцией к возрастанию. Результаты измерений у пациентов, оперированных лапароскопически, достоверно отличались от контрольных параметров и от исходных значений (р < 0,05).

После снятия пневмоперитонеума, как следует из табл. 1, гемодинамический профиль был схож с дооперационным. В группе больных, оперированных лапароскопически, сохранялось достоверно высокое ОПСС. Остальные параметры кровообращения у пациентов после декомпрессии брюшной полости достоверно не отличались ни от предоперационных значений, ни от аналогичных значений в группе сравнения. Изменения гемодинамического профиля в группе больных, оперированных лапаротомно, носили менее выраженный характер. Кроме ВБД, отличия между группами пациентов, которым выполнялась холецистэктомия, касались степени травматизации передней брюшной стенки. Лапаротомия в этом плане выглядит более травматичной по сравнению с проколом брюшной стенки торакаром. Однако значимые (по t-критерию) гемодинамические реакции, как показано, сопряжены именно с острой ВБГ (наложение пневмоперитонеума) и быстрым снижением вбд при завершении операции (ликвидация пневмоперитонеума).

Таким образом, наложение пневмоперитонеума или обусловленное этим острое повышение ВБД ведет к гиподинамическому ответу кровообращения (снижение СИ и УИ) на фоне увеличения ОПСС, АД, ЧСС, снижению ДНЛЖ. Снятие пневмоперитонеума приводило к обратным изменениям.

Как отмечалось, применение «натяжных» методов при пластике больших дефектов брюшной стенки приводит к повышению ВБД. Это связано с тем, что пластика местными тканями грыжевых ворот послеоперационных вентральных грыж уменьшает объем брюшной полости. Увеличению ВБД способствует и вправление содержимого грыжевого мешка в брюшную полость. Измерения ВБД, проведенные у больных с большими вентральными грыжами в послеоперационном периоде (2-я основная исследуемая группа, n = 42), показали наличие ВБГ. Пик последней соответствовал 2-й степени ВБГ — 10,8 ± 1,5 мм рт.ст.

Согласно результатам измерений состояния гемодинамики у больных, оперированных по поводу больших вентральных грыж, иcходные данные, как следует из табл. 2, достоверно не отличались от контрольных значений. Оперативное лечение и, как следствие, острая ВБГ у пациентов 2-й основной группы привели к значимому возрастанию ЧСС, показателей АД, ОПСС и снижению параметров, отражающих производительность сердца и преднагрузку. Подчеркнем, что на послеоперационном этапе все гемодинамические показатели достоверно отличались от исходных параметров и группы сравнения.

У больных с кишечной непроходимостью (3-я группа) ВБГ является следствием переполнения кишечника газом и жидкостью, то есть несоответствия объема абдоминального компартмента его содержимому. Во время операции брюшная полость непосредственно после лапаротомии и до сшивания краев раны не замкнута. Следовательно, лапаротомия в этом случае обеспечивает выравнивание внутрибрюшного и атмосферного давления. Измерения ВБД перед операцией у больных с кишечной непроходимостью (3-я основная исследуемая группа, n = 51) показали наличие ВБГ (в среднем 13,9 ± 0,6 мм рт.ст.), что соответствовало II степени по классификации Burch. Всем больным выполнялась срединная лапаротомия, что и обеспечивало быстрое выравнивание внутрибрюшного и атмосферного давления.

В табл. 3 представлены данные, полученные при исследовании гемодинамики у больных с кишечной непроходимостью в периоперационном периоде.

Как следует из табл. 3, исходный гемодинамический профиль на высоте ВБГ мог характеризоваться как гиподинамический с повышенным ОПСС. В предоперационном периоде отмечались также тахикардия и относительное снижение ДНЛЖ. Повышенными были и параметры АД. Снижение ВБД с 13,9 ± 0,6 мм рт.ст. до 0, то есть атмосферного, у больных с кишечной непроходимостью обусловливало увеличение производительности сердца — УИ и СИ с возрастанием преднагрузки (ДНЛЖ), на фоне снижения ОПСС, параметров АД и уменьшения ЧСС.

Типичность и симметричность относительно условий: нормальное ВБД — ВБГ — декомпрессия, изменения параметров кровообращения у клинически разных групп больных определили необходимость дальнейшего обоснования.

Острое повышение ВБД определяет характерные изменения состояния кровообращения — снижение насосной функции сердца (СИ) и ДНЛЖ с увеличением ОПСС. Быстрое снижение ВБД также ведет к типичным изменениям, противоположным тем, которые возникают в ответ на повышение ВБД.

В заключение представим общую картину того, каким образом быстрые изменения ВБД могут влиять на гемодинамику. Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. СИ снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию. ОПСС растет по мере увеличения ВБД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СИ. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные описанным выше изменения.

Выводы

1. Имеются однонаправленные изменения гемодинамических параметров в ответ на острое повышение внутрибрюшного давления при хирургическом лечении больных с большими вентральными грыжами и при лапароскопиях. Эти изменения выражаются в снижении СИ и ДНЛЖ, повышении ОПСС, АД и ЧСС.

2. Реакция гемодинамики на декомпрессию брюшной полости при хирургическом лечении больных с кишечной непроходимостью и снятии пневмоперитонеума имеет также однонаправленный и аналогичный характер. Изменения противоположны тем, которые наблюдаются при остром повышении ВБД: возрастает СИ и ДНЛЖ, снижается ОПСС, АД и ЧСС.

3. При быстрых (в течение минут) колебаниях ВБД изменения гемодинамического профиля носят типичный характер и мало зависимы от причины, вызвавших эти колебания.


Bibliography

1. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: Справочник / Т.С. Виноградова, Ф.Д. Акулова, З.Б. Белоцерковский и др. / Под ред. Т.С. Виноградовой. — М.: Медицина, 1986. — С. 340-386.

2. Черенько М.П., Влигура Я.С., Яцентюк М.Н., Шпита П.А., Игнатовский Ю.В., Фелештинский Я.П. Брюшные грыжи. — К.: Здоров’я, 1995. — 260 с.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.

4. Bloomfield J.-G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal pressure, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.

5. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.

6. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P., Griswald J., Ferguson W., Alien J.E., Jewett T.C., Karp M.P., Cooney D.R. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — 22. — 1207-1211.

7. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance // Intensive Care Med. — 1999. — 25. — 1453-1458.

8. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion. Crit. Care. — 2000. — 6. — 17-29.

9. Malbrain M.L.N.G. Intra-abdominal pressure in the ICU: Clinical Tool or toy? // Yearbook of intensive care and emergency medicine / Ed. by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 2001. — P. 547-585.

10. Savino J.A., Cerabona T., Agarwal N., Byrne D. Manipulation of ascitic fluid pressure in cirrhotics to optimize hemodynamic and renal function // Ann. Surg. — 1988. — Vol. 208. — 4. — 504-511.

11. Smith I., Benzie R.J., Gordon N.L.M., Kelman G.R., Swapp G.H. Cardiovascular effects of peritoneal insufflation of carbon dioxide for laparoscopy // Brit. Med. J. — 1971. — № 3. — P. 410-411.

12. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.

13. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — 6. — 76-79.

14. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of intensive care and emergency medicine / Ed by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — P. 667-676.

15. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan. — Feb. — 23(1). — 99-102.

16. Windberger U.B., Auer R., Keplinger F., Langle F., Heinze G., Schindl M., Losert U.M. The role of intra-abdominal pressure on splanchnic and pulmonary hemodynamic and metabolic changes during carbon dioxide pneumoperitoneum // Gastrointest. Endosc. — 1999. — 49. — 84-91. 


Back to issue