Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 5(18) 2008

Back to issue

Изменения пролактина и глюкозы в плазме, индуцированные хирургическим стрессом: единая или двойственная реакция? Мини-обзор

Authors: F.M. Reis, A. Ribeiro-de-Oliveira Jr, L. Machado, R.M. Guerra, A.M. Reis, C.C. Coimbra, Бразилия

Categories: Medicine of emergency, Neurology, Surgery

Sections: Specialist manual

print version

Введение

Нейроэндокринная реакция на хирургическую травму — это сложное сочетание гормональных и метаболических изменений, вызванных страхом, кровопотерей, манипуляциями на внутренностях, а также анестезиологическими препаратами и процедурами [51]. Полезным подходом к пониманию индуцированного операцией стресс-синдрома является индивидуализация этих стрессорных стимулов для изучения специфических эффектов страха, анестезии или собственно операции на эндокринные и метаболические реакции, наблюдающиеся вместе. Для более рационального лечения хирургических пациентов следует лучше охарактеризовать относительную значимость каждого элемента, вносящего свой вклад в хирургический стресс. Например, до сих пор не ясно, являются ли физиологические изменения, индуцированные хирургическим стрессом, единым синдромом, возникающим от суммирования нескольких стрессоров, или параллельными реакциями на каждый стрессор, с некоторыми конечными точками конвергенции.

Стресс-синдром

Стресс-синдром в современном понимании впервые был определен Селье в 1936 году [45, 46]. Он описал ряд эндокринных, сосудистых, нервных, пищеварительных и репродуктивных изменений, вызываемых специфическими факторами, угрожающими организму. Острая фаза, развивающаяся за минуты или часы, была названа реакцией тревоги, в то время как хроническая реакция, вызванная длительными или повторными стимулами, была названа общим адаптационным синдромом. Главной инновационной идеей в работе Селье была конвергенция нескольких различных стимулов, такие как страх, холод, боль или тревога, к общей реакции, вовлекающей многие органы и системы, — уникальному синдрому, готовящему животное «адаптироваться при внезапной встрече с критической ситуацией». С тех пор многие исследования показали, что стресс-синдром варьирует по интенсивности в зависимости от выраженности агрессивного стимула, а также проявляется разными гормональными и метаболическими профилями в зависимости от вида стрессора [26, 41, 44] и от предшествующего опыта субъекта [5, 22].

Наиболее заметные нейроэндокринные маркеры стресса — быстрый подъем уровней кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ), кортикотропина (АКТГ) и глюкокортикоидов (описанные в обзоре [16]), активизация гипоталамической норадренергической импульсации, увеличивающей образование глюкозы в печени [29, 48] и повышенный выброс гипергликемических гормонов: адреналина и глюкагона [53]. Наблюдается также падение уровней инсулина [33], медиатором чего является адреналин [38, 48]. Из этих эндокринных изменений проистекает метаболический ответ, включающий повышение плазменных уровней глюкозы и свободных жирных кислот, повышенное потребление кислорода, гликолиз, расщепление белка, гликогенолиз и глюконеогенез (описанные в обзоре [3]). Адренергическая стимуляция сексуально диморфного гипоталамического ядра — преоптической области — вызывает различные профили высвобождения глюкозы и инсулина у самцов и самок крыс [12], но остается неясным, этим ли объясняются некоторые половые различия при стрессиндуцированной гипергликемии [42].

Хотя пролонгированная активация оси «КРФ—АКТГ—надпочечники» при хроническом стрессе угнетает рост [7] и репродуктивную функцию [28], острый стресс, вроде анестезии или операции, вызывает острый выброс гипофизарных гонадотропинов [25, 52], гормона роста [35] и пролактина.

Выброс пролактина при стрессе

Высвобождение пролактина из гипофиза является очень чувствительным маркером как физического, так и психологического стресса у млекопитающих [13]. Несмотря на скрупулезные исследования нейроэндокринных механизмов, регулирующих стресс-индуцированный выброс пролактина, физиологическое значение этого феномена не вполне понятно. Выброс пролактина является результатом общего повышения адренергической активности гипоталамуса [19, 31], которая приводит к секреции пролактинвысвобождающих факторов [21] и тормозит туберо-инфундибулярные дофаминергические нейроны (TIDA), тонические ингибиторы секреции пролактина [6, 18, 27]. Стрессиндуцированный выброс простагландина — быстрая, сильная и скоропроходящая реакция, которую могут вызвать многие медицинские и хирургические манипуляции [35]. Со времени первой демонстрации радиоиммунологическими иследованиями того, что эфир, лапаротомия и серьезное кровотечение вызывают высвобождение пролактина у крыс [34], широкие исследования были направлены на половые различия [6, 22, 35, 42], циклические изменения [4, 34, 44] и онтогенез этой реакции [11, 18, 37]. Хотя были выявлены различные механизмы выброса пролактина при разных стрессорных стимулах, сопровождающихся хирургическим стрессом [13, 15, 20], пока имеется мало информации об относительной роли каждого источника стресса в высвобождении пролактина при операциях.

До сих пор остается открытым вопрос о том, какие эффекты пролактина отвечают за физиологические настройки стресса и вообще участвуют ли они в этом. Помимо лактации, пролактин обладает многими метаболическими и поведенческими эффектами, которые могут участвовать в общем адаптационном синдроме. Он вызывает повышенную секрецию глюкокортикоидов [9], повышает болевой порог [40], индуцирует защитное поведение [10] и обеспечивает защиту против острых язв желудка [9] и стрессиндуцированной гипертермии [8]. Эти исследования показали, что стрессиндуцированный выброс пролактина — не просто побочный эффект адренергической активации ЦНС, но и фактор сглаживания гомеостатических нарушений, играющий роль в поведенческой адаптации к неблагоприятным условиям окружающей среды.

Стрессовая гипергликемия

Другим важным признаком хирургического стресса является выраженное повышение уровней глюкозы в крови [30, 41, 43]. Эта гипергликемическая реакция является критичной для метаболического гомеостаза после нелеченной травмы, но в современной анестезиологической и хирургической практике блага этой реакции уже не очевидны [51]. Напротив, она становится дополнительным вызовом при послеоперационном лечении пациентов-диабетиков. Использование животных как моделей для разработки альтернативных способов управления гипергликемией, вызванной операцией, требует лучшего понимания различий между эффектами самого оперативного вмешательства и сопутствующими эффектами лекарственных средств для наркоза.

Механизмы стрессиндуцированной гипергликемии до сих пор не вполне понятны. Давно установлена ключевая роль надпочечников [39] и недавно показана особая роль мозгового вещества надпочечников при этом [1, 29, 53]. В стрессорную гипергликемию вовлечены и эфферентные пути, связывающие гипоталамус с печенью [29, 39, 47], а также глюкагон и кортикостероиды [53]. Показано также, что гипоталамическая норадренергическая активность повышается при стрессе и тесно коррелирует с уровнями глюкозы в крови [48].

Ввиду центральных (гипоталамических) и периферических (адреномедуллярных) уровней управления стрессиндуцированной гипергликемией возникает вопрос о степени зависимости хирургической гипергликемии от страха, анестезии или самой операции, поскольку эти стимулы могут по-разному влиять на различные пути управления метаболизмом. Интересно также, пропорциональна ли степень хирургической гипергликемии интенсивности стресс-синдрома в целом или она является отдельной реакцией, не обязательно отражающей степень нейроэндокринной активизации.

Свидетельства двойственной реакции

Чтобы пролить немного света на эти вопросы, нам сначала следует обсудить понятие стрессорной реакции в целом. Растет число доказательств, что стрессорная реакция вовлекает многие компоненты, вызванные общей потребностью, но оказывающиеся регулируемыми независимо. Это подтверждается двумя экспериментальными подходами: эффектами разной величины одинакового стресса и эффектами разных стрессов на ряд гормональных и метаболических реакций. При первом подходе было показано, что эффекты слабой или тяжелой кровопотери (10 или 25 % ОЦК соответственно) на уровни катехоламинов в плазме вполне сходны, в то время как выброс АКТГ пропорционален тяжести кровотечения [24].

Второй подход показал, что разные стрессы (кровотечение, формалин, холод, иммобилизация и инсулин) вызывают разные реакции АКТГ, не коррелирующие, однако, с различиями, выявленными в выбросе катехоламинов [24]. Значительные расхождения между профилями секреции АКТГ и кортикостероидов наблюдались также у лиц, подвергавшихся общей анестезии двумя классами анестетиков [2]. Таким образом, стрессорный ответ не следует рассматривать как единый ответ на различные стимулы, поскольку каждый компонент этого ответа может усиливаться или смягчаться различным образом в зависимости от выраженности источника стресса.

Концепция множественной регуляции стрессорного ответа может быть распространена и на хирургический стресс и его разнообразные компоненты. Для проверки этой гипотезы мы избрали в качестве конечных показателей пролактин и глюкозу и сравнили вызванные фиксацией, эфирным наркозом, лапаротомией под эфирным наркозом или острым кровотечением изменения уровней пролактина и глюкозы плазмы у интактных крыс-самцов [29, 41, 42]. Сравнение между крысами, подвергшимися только эфирному наркозу и лапаротомии под эфирным наркозом, позволило нам «изолировать» эффекты анестезии от собственно операции. Фиксация (поведенческий стресс) и кровотечение использовались для симуляции дополнительных составляющих, которые могут накладываться на хирургический стресс. Таким образом, мы имели четыре разных стрессора для проверки гипотезы о двойственной регуляции стрессиндуцированного выброса глюкозы и пролактина.

Как видно из рис. 1, плазменный уровень пролактина значительно повышался через 5 мин после начала фиксации (p < 0,01) и достигал пика к 15-й мин, возвращаясь к исходному к 60-й мин. Эфирный наркоз также вызывал значительное повышение плазменного уровня пролактина к 5-й мин (p < 0,05), но к 40-й мин животные восстановили исходный уровень пролактина. Крысы, подвергшиеся лапаротомии, имели немного больший подъем пролактина, чем после одного эфира, также с возвращением к базальному уровню к 40-й мин. Плазменный уровень пролактина значительно повышался через 10 мин после острой геморрагической гиповолемии и оставался повышенным в течение 30 мин экспериментального периода (p < 0,01). Выброс пролактина, вызванный фиксацией, был более интенсивным и длительным, чем реакция на эфир или лапаротомию. Максимальный подъем уровня пролактина, как и интегрированные площади под кривыми концентрации пролактина (рис. 2), были значительно больше в группе фиксационного стресса.

Рис. 1 также показывает, что плазменный уровень глюкозы значительно повышался после 5 мин фиксации, эфирного наркоза, лапаротомии под эфирным наркозом или острого кровотечения. Среднее повышение уровня глюкозы было максимальным на 15-й минуте и было существенно большим, когда стресс вызывался эфиром, лапаротомией или кровотечением, чем когда он вызывался фиксацией (p < 0,01). Гипергликемическая реакция, вызванная фиксацией, была слабой, но длилась более 60 мин экспериментального периода, когда уровень глюкозы оставался значительно повышенным (p < 0,05). Напротив, при эфирном наркозе гипергликемия у крыс была более выраженной, с возвращением к начальному уровню глюкозы примерно через 40 минут стресса. Гипергликемия, вызванная операцией, была выше и длилась дольше, чем после одного эфира, и была выше, чем при кровотечении (p < 0,05) (рис. 2).

Представленные данные наводят на мысль, что в вызванных стрессом гипергликемической реакции и выбросе пролактина участвуют независимые механизмы. Фиксация хоть и вызывает интенсивное и длительное повышение плазменного уровня пролактина, не дает такого высокого гипергликемического ответа, как другие стрессоры. Напротив, у крыс, подвергшихся эфирному, геморрагическому или операционному стрессу, отмечалось заметное повышение глюкозы в плазме, но менее интенсивный выброс пролактина, чем в группе фиксации. Эти различия показывают, что независимо от интенсивности или длительности стресса нет положительной корреляции между влиянием стресса на плазменные уровни глюкозы и пролактина у крыс. Однако существуют нервные пути, по-видимому участвующие в обеих реакциях (рис. 3). Повышение уровня глюкозы в крови, вызванное эфирным и другими типами стресса, тесно соотносится с повышением гипоталамической симпатической активности [30, 48], которая также играет критическую роль в стрессиндуцированном выбросе пролактина [14, 36]. После разделения этого начального механизма на уровни глюкозы и пролактина, вероятно, влияют разные регуляторные процессы, чем можно объяснить отсутствие корреляции между этими двумя ответами. Примером может служить роль гипофизарно-адреналовой оси в поддержании гипергликемического ответа [53] при одновременном угнетении выброса пролактина после стресса [49].

Интересно отметить, что, несмотря на огромную физическую травму и одновременный эфирный наркоз, хирургический стресс не привел к максимально острому выбросу пролактина гипофизом. Это наблюдение ставит вопрос о том, какие механизмы стрессиндуцированного выброса пролактина могут особенно активироваться при фиксационном, но не эфириндуцированном или операционном стрессе. Дофаминергический путь, оцениваемый снижением активности TIDA-нейронов, по-видимому, вносит вклад в повышение концентраций пролактина после фиксации у самок, но не самцов, крыс [6, 27]. Выброс пролактина опосредован, по крайней мере частично, гистамином и, возможно, вазопрессином у крыс, подвергающихся фиксационному стрессу [23], но воздействие разных стрессорных стимулов на синтез или метаболизм этих веществ пока прицельно не изучалось. Другим многообещающим подходом может быть сравнение роли серотонинергических путей в выбросе пролактина, вызванном разными стрессорами [32].

Когда мы сравнивали гипергликемический ответ на разные стрессоры, мы наблюдали умеренное, но постоянное повышение уровней глюкозы в плазме крыс, подвергающихся фиксационному стрессу, что контрастировало со значительно более высоким, но преходящим гипергликемическим эффектом эфирного наркоза, который еще больше усиливался и удлинялся сочетанием с операционным стрессом. Эта находка показывает, что гипергликемический ответ не бывает однообразным при всех типах стрессоров, и наводит на мысль, что стрессиндуцированные нейроэндокринные изменения, приводящие к острой гипергликемии, лишь частично активируются фиксацией. Поскольку фиксация вызывает больший уровень катехоламинов в плазме и выброс АКТГ, чем многие физические или метаболические стрессоры [24], мы можем предположить, что различия в прямом автономном потоке импульсов к поджелудочной железе и печени [47] лучше объясняют меньший гипергликемический ответ после фиксационного стресса.

Наконец, наши данные показывают, что сама по себе операционная травма — даже при отсутствии сепсиса или соответствующей кровопотери — может вызывать гипергликемический ответ у крыс, уже подвергшихся мощному гипергликемическому действию эфира. Мы увидели, что операционный стресс быстро вызывал заметное повышение уровня глюкозы в плазме, перекрывавшее эффекты эфирного наркоза или острого кровотечения. Специфические метаболические изменения, вызванные повреждением тканей, а не наркозом или гиповолемией, являются следствием стимуляции гипоталамической автономной системы импульсами афферентных нейронов, генерируемыми в области раны [17]. Следовательно, воздействие операционной травмы на метаболизм глюкозы мог бы быть даже более очевидным у крыс, анестезируемых средствами, не вызывающими гипергликемического эффекта.

Выводы

Хирургические операции вовлекают несколько источников стресса, включая и те, которые вызываются анестезией. Мы рассмотрели изменения глюкозы и пролактина в плазме, вызванные фиксацией, эфирным наркозом, лапаротомией под эфирным наркозом или острой геморрагической гиповолемией, у интактных крыс-самцов. Не выявлено корреляции между повышением уровней глюкозы и пролактина в плазме после этих четырех видов стресса. Данные, рассмотренные здесь, показывают, что механизмы, регулирующие выброс пролактина и метаболизм глюкозы во время хирургического стресса, по крайней мере частично, независимы. Более того, специфические стимулы могут влиять на тот или иной ответ раздельно. Гипофизарный выброс пролактина (отражающий острый нейроэндокринный ответ) более интенсивен при психологической модели стресса (фиксации), в то время как гипергликемия (ранний метаболический ответ) тесно связана с физическим повреждением, а не со степенью тревоги. Следовательно, для точной классификации стресса, вызываемого хирургическим вмешательством, следует выбирать специфические параметры для количественной оценки воздействия на стрессорный ответ страха, лекарств, гиповолемии, боли или местного повреждения.


Комментарий: зачем это практическому врачу?

В течение последних лет самым простым эндокринным показателем хирургического стресса (от операционной травмы) считается уровень кортизола, но еще более простым и чувствительным является метаболический показатель — гликемия. В стремлении к столь популярной «стресслимитирующей анестезии» мы назначаем седативные средства накануне и утром перед операцией, сочетаем общую анестезию с региональной, и тогда уровни кортизола и глюкозы почти не меняются, но уровень пролактина все равно возрастает в несколько раз. Причины объясняет этот не самый свежий обзор, после которого публиковались сообщения о гиперпролактинемии как показателе не столько хирургического (от операционной травмы), сколько психологического стресса [1, 2] как в периоперационном периоде [3], так и у нехирургических контингентов. Например, уровень пролактина резко повышался у футболисток во время соревнований [4], а также у студенток перед экзаменом — тем больше, чем труднее был экзамен [5]. Предложенный обзор помогает представить, что происходит не только с крысой, «замурованной» в пластиковой трубке (фиксационный стресс), но и с пациентом, которого фиксируют к операционному столу в позе распятого Христа. И наш опыт показывает, что седативных средств не хватает. Пожалуй, стоит вспомнить слова американского детского анестезиолога Роберта Смита: «Спокойная, дружеская беседа врача стоит двух таблеток успокаивающего лекарства».

Перевод и обработка В. Фесенко,
доцента Харьковской медицинской
академии последипломного образования 


Bibliography

1. Bialik R.J., Smythe J.W., Sardelis M., Roberts D.C.S. Adrenal demedullation blocks and brain noradrenaline depletion potentiates the hyperglycemic response to avariety of stressors // Brain Research. — 1989. — Vol. 502. — P. 88-98.

2. Bickel U., Wiegand-Lohnert C., Fleischmann J.W., Heinemeyer G., Kewitz H., Dennhardt R., Voigt K. Different modulation of the perioperative stress hormone response under neurolept-anaesthesia or enflurane for cholecystectomy // Hormone Metabolic Research. — 1991. — Vol. 23. — P. 178-184.

3. Brennan M.F., Shaw J.H.F. Nutrition and metabolism in surgical patients // Essentials of Surgery /  D.C. Sabiston Jr (ed.) — Philadelphia: W.B. Saunders, 1987. — P. 96-108.

4. Caligaris L., Taleisnik D. Prolactin release induced by stress and the influence of oestrogen and progesterone treatments, sex and daily rhythm // Acta Endocrinol. — 1983. — Vol. 102. — P. 505-510.

5. Deis R.P., Leguizamon E., Jahn G.A. Feedback regulation by progesterone of stress-induced prolactin release in rats // J. Endocrinol. — 1988. — Vol. 120. — P. 37-43.

6. Demarest K.T., Moore K.E., Riegle G.D. Acute restraint stress decreases dopamine synthesis and turnover in the median eminence: a model for the study of the inhibitory neuronal influences on tuberoinfundibular dopaminergic neurons // Neuroendocrinology. — 1985. — Vol. 41. — P. 437-444.

7. Diegez C., Page M.D., Scanlon M.F. Growth hormone neuroregulation and its alterations in disease states // Clin. Endocrinol. — 1988. — Vol. 28. — P. 109-143.

8. Drago F., Amir S. Effects of hyperprolactinemia on core temperature of the rat // Brain Research Bull. — 1984. — Vol. 12. — P. 355-358.

9. Drago F., Amir S., Continella G., Alloro M.C., Scapagnini U. Effects of endogenous hyperprolactinemia on adaptive responses to stress // Prolactin, Basic and Clinical Correlates / Еd. by R.M. MacLeod, M.O. Thorner, U. Scapagnini. — Padova (Italy): Liviana Press, 1985. — P. 609-614.

10. Drago F., Bohus F., Mattheu J.A.M. Endogenous hyperprolactinemia and avoidance behaviors of the rat // Physiol. Behavior. — 1982. — Vol. 28. — P. 1-4.

11. El-Feki A., Sakly M. Impairment of stress-induced secretion of prolactin during development: effects of adrenalectomy, TRH and sulpiride // J. Physiol. — 1988. — Vol. 83. — P. 36-42.

12. Foscolo R.B., Castro M.G.B., Sander H.H., Ferreira M.L., Reis A.M., Coimbra C.C. Evidence for sexual differences in the preoptic area regulation of blood glucose in rats // J. Auton. Nerv. System. — 1997. — Vol. 64. — P. 19-23.

13. Gala R. The physiology and mechanisms of stress-induced changes in prolactin secretion in the rat // Life Sci. — 1990. — Vol. 46. — P. 1407-1420.

14. Haanwinckel M.A., Antunes-Rodrigues J., De-Castro-e-Silva E. Role of central beta-adrenoreceptors on stress-induced prolactin release in rats // Horm. Metab. Research. — 1991. — Vol. 23. — P. 318-320.

15. Halter J.B., Pflug A.E., Porte D. Mechanism of plasma catecholamine increases during surgical stress in man // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1977. — Vol. 45. — P. 936-944.

16. Harbuz M.S., Lightman S.L. Stress and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis: acute, chronic and immunological activation // J. Endocrinol. — 1992. — Vol. 134. — P. 327-339.

17. Hume D.M., Egdahl R.H. The importance of the brain in the endocrine response to injury // Ann. Surg. — 1959. — Vol. 150. — P. 697-702.

18. Johnston C.A., Negro-Vilar A. Maturation of the prolactin and proopiomelanocortin-derived peptide responses to ether stress and morphine: neurochemical analysis // Endocrinology. — 1986. — Vol. 118. — P. 797-804.

19. Johnston C.A., Spinedi E.J., Negro-Vilar A. Effect of acute ether stress on monoamine metabolism in median eminence and discrete hypothalamic nuclei of the rat brain and on anterior pituitary hormone secretion // Neuroendocrinology. — 1985. — Vol. 41. — P. 83-88.

20. Jurcovicova J., Kvetnansky R., Dobrakovova M., Jezova D., Kiss A., Makara G.B. Prolactin response to immobilization stress and hemorrhage: the effect of hypothalamic deafferentations and posterior pituitary denervation // Endocrinology. — 1990. — Vol. 126. — P. 2527-2533.

21. Kaji H., Chinara K., Kita T., Kashio Y., Okimura Y., Fujita T. Administration of antisera to vasoactive intestinal polypeptide and peptide histidine isoleucine attenuates ether-induced prolactin secretion in rats // Neuroendocrinology. — 1985. — Vol. 41. — P. 529-531.

22. Kinsley C.H., Mann, P.E., Bridges R.S. Alterations in stress-induced prolactin release in adult female and male rats exposed to stress, in utero // Physiol. Behavior. — 1989. — Vol. 45. — P. 1073-1076.

23. Kjaer A., Knigge U., Olsen L., Vilhardt H., Warberg J. Mediation of the stress-induced prolactin release by hypothalamic histaminergic neurons and the possible involvement of vasopressin in this response // Endocrinology. — 1991. — Vol. 128. — P. 103-110.

24. Kopin I.J. Definitions of stress and sympathetic neuronal responses // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1995. — Vol. 771. — P. 19-30.

25. Krulich J., Hefco E., Illner P., Read C.B. The effects of acute stress on secretion of LH, FSH, prolactin and GH in the normal male rat, with comments on their statistical evaluation // Neuroendocrinology. — 1974. — Vol. 16. — P. 293-311.

26. Lenox R.H., Kant G.J., Sessions G.R., Pennington L.L., Mougey E.H., Meyerhoff J.L. Specific hormonal and neurochemical responses to different stressors // Neuroendocrinology. — 1980. — Vol. 30. — P. 300-308.

27. Lookingland K.J., Gunnet J.W., Toney T.W., Moore K.E. Comparison of the effects of ether and restraint stress on the activity of tuberoinfundibular dopaminergic neurons in female and male rats // Neuroendocrinology. — 1990. — Vol. 52. — P. 99-105.

28. MacConnie S.E., Barkan A., Lampman R.M., Schork M.A., Beitins I.Z. Decreased hypothalamic gonadotropin-releasing hormone secretion in male marathon runners // N. Eng. J. Med. — 1986. — Vol. 315. — P. 411-417.

29. Machado L.J.C., Marubayashi U., Reis A.M., Coimbra C.C. Effect of [1-Sar, 8-Thr]-angiotensin II on the hyperglycemic response to hemorrhage in adrenodemedullated and guanethidine-treated rats // Regulatory Peptides. — 1995. — Vol. 60. — P. 69-77.

30. Manninen K.J., Maenpaa M.J., Pekkarinen A. Drugs influencing the sympathetic nervous system upon blood glucose regulation in rats during diethyl ether anesthesia // Acta Pharmacol. Toxicol. — 1965. — Vol. 22. — P. 310-318.

31. Mermet C.C., Gonon F.G. Ether stress stimulates noradrenaline release in the hypothalamic paraventricular nucleus // Neuroendocrinology. — 1988. — Vol. 47. — P. 75-82.

32. Minamitani N., Minamitani T., Lechan R.M., Bollinger-Gruber J., Reichlin S. Paraventricular nucleus mediates prolactin secretory responses to restraint stress, ether stress, and 5-hydroxy-L-tryptophan injection in the rat // Endocrinology. — 1987. — Vol. 120. — P. 860-867.

33. Mioduszewski R., Critchlow V. Forebrain structures which mediate the effects of stress on prolactin and growth hormone secretion in the rat // Endocrinology. — 1982. — Vol. 110. — P. 1972-1976.

34. Neill J.D. Effects of ‘stress’ on serum prolactin and luteinizing hormone levels during the estrous cycle of the rat // Endocrinology. — 1970. — Vol. 87. — P. 1192-1197.

35. Noel G.L., Suh H.K., Stone J., Frantz A.G. Human prolactin and growth hormone release during surgery and other conditions of stress // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 1972. — Vol. 35. — P. 840-851.

36. Nonaka K.O., Midlej M., Ramalho M.J., Fregoneze J.B., Machado A., Antunes-Rodrigues J., De-Castro-e-Silva E. Effects of central epinephrine synthesis inhibition on stress-induced prolactin secretion in male rats // Braz. J. Med. Biol. Research. — 1991. — Vol. 24. — P. 1071-1079.

37. Ojeda S.R., Jameson H.E., McCann S.M. Plasma prolactin levels in maturing intact and cryptorchid male rats: development of stress response // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1976. — Vol. 151. — P. 310-315.

38. Perez-Llamas F., Zamora S., Rosique M.J., Sastre J.F. Effects of inhalation of ethyl-ether on glycemia and on some variables of intermediate metabolism in rats // Arch. Intern. Physiol. Biochim. Biophys. — 1992. — Vol. 100. — P. 335-337.

39. Phillips R.A., Freeman N.E. Ether hyperglycemia // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1933. — Vol. 31. — P. 286-289.

40. Ramaswamy S., Pillai N.P., Bapna J.S. Analgesic effect of prolactin: possible mechanism of action // Eur. J. Pharmacol. — 1983. — Vol. 96. — P. 171-173.

41. Reis F.M., Ribeiro-de-Oliveira A., Guerra R.M., Reis A.M., Coimbra C.C. Blood glucose and prolactin in hyperprolactinemic rats exposed to restraint and surgical stress // Life Sci. — 1996а. — Vol. 58. — P. 155-161.

42. Reis F.M., Santos M.A.R., Reis A.M., Coimbra C.C. Effects of hyperprolactinemia on plasma glucose and prolactin in rats exposed to ether stress // Physiol. Behavior. — 1994. — Vol. 56. — P. 495-499.

43. Reis F.M., Santos M.A.R., Reis A.M., Coimbra C.C. Alterations in plasma prolactin and glucose levels induced by surgical stress in hyperprolactinemic female rats // Braz. J. Med. Biol. Research. — 1996b. — Vol. 29. — P. 811-815.

44. Riegle G.D., Meites J. The effect of stress on serum prolactin in the female rat // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1976. — Vol. 152. — P. 441-448.

45. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. — 1936a. — Vol. 138. — P. 32.

46. Selye H. The alarm reaction // Can. Med. Ass. J. — 1936b. — Vol. 34. — P. 706.

47. Shimazu T. Central nervous system regulation of liver and adipose tissue metabolism // Diabetologia. — 1981. — Vol. 20. — P. 343-356.

48. Smythe G.A., Pascoe W.S., Storlien L.H. Hypothalamic noradrenergic and sympatho-adrenal control of glycemia after stress // Am. J. Physiol. — 1989. — Vol. 256. — P. E231-E235.

49. Subramanian M.G., Gala R. The influence of adrenalectomy and of corticosterone administration on the ether-induced increase in plasma prolactin in ovariectomized estrogen-treated rats // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1978. — Vol. 157. — P. 415-417.

50. Tallarida R.J., Murray R.B. Manual of Pharmacological Calculations with Computer Programs. — 2nd ed. — NY: Springer-Verlag, 1986.

51. Traynor C., Hall G.M. Endocrine and metabolic changes during surgery: anaesthetic implications // Br. J. Anaesth. — 1981. — Vol. 53. — P. 153-160.

52. Turpen C., Johnson D.C., Dunn J.D. Stress-induced gonadotropin and prolactin secretory patterns // Neuroendocrinology. — 1976. — Vol. 20. — P. 339-351.

53. Yamada F., Inuoue S., Saitoh T., Tanaka K., Satoh S., Takamura Y. Glucoregulatory hormones in the immobilization stress-induced increase of plasma glucose in fasted and fed rats // Endocrinology. — 1993. — Vol. 132. — P. 2199-2205.


Литература к комментарию

1. Chong R.Y., Uhart M., McCaul M.E., Johnson E., Wand G.S. Whites have a more robust hypothalamic-pituitary-adrenal axis response to a psychological stressor than blacks // Psychoneuroendocrinology. — 2008. — Vol. 33, № 2. — P. 246-254.

2. Graeff F.G. Anxiety, panic and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Rev. Bras. Psiquiatr. — 2007. — Vol. 29, suppl. 1. — P. S3-S6.

3. Pilewska A.B., Jakiel G., Kanadys K., Kozak L.A., Wernecki W., Malec K. Gynaecological operation as an objective stressor in women // Ginekol. Pol. — 2007. — Vol. 78, № 10. — P. 777-782.

4. Aizawa K., Nakahori C., Akimoto T., Kimura F., Hayashi K., Kono I., Mesaki N. Changes of pituitary, adrenal and gonadal hormones during competition among female soccer players // J. Sports Med. Phys. Fitness. — 2006. — Vol. 46, № 2. — P. 322-327.

5. Armario A., Marti O., Molina T., de Pablo J., Valdes M. Acute stress markers in humans: response of plasma glucose, cortisol and prolactin to two examinations differing in the anxiety they provoke // Psychoneuroendocrinology. — 1996. — Vol. 21, № 1. — P. 17-24.

Similar articles

Authors: А.Г. Резников, член-корреспондент НАН и АМН Украины, Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины
International journal of endocrinology 4(10) 2007
Date: 2008.06.05
Categories: Neurology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Оценка адекватности анестезиологического обеспечения у пациентов молодого возраста, прооперированных по поводу травм конечностей в условиях различных видов анестезии
Authors: Богуславская Н.Н. - Харьковская областная клиническая травматологическая больница; Георгиянц М.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 5 (60) 2014
Date: 2014.09.12
Categories: Medicine of emergency
Sections: Clinical researches
Authors: Gella A., Ponce J., Durany N. International University of Catalonia Faculty of Health Science, Barcelona, Spain Cusso R., Department of Biochemistry, University of Barcelona, Spain
International neurological journal 2 (40) 2011
Date: 2011.04.19
Categories: Neurology

Back to issue