Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 6(19) 2008

Back to issue

Краниальные невралгии и невропатии (клинические и диагностические критерии)

Authors: Л.Г. Турбина, Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Россия

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — заболевание, характеризующееся кратковременными приступами болей (обычно односторонних) в сегментарных зонах лица, иннервируемых тройничным нервом.

Синонимы: болезнь Фотергилла, болевой тик, тригеминальная невралгия.

Этиология и патогенез

Заболевание обусловлено нарушением функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, который представлен чувствительными нейронами и проводниками, воспринимающими и проводящими всю сенсорную информацию от структур зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и частично от твердой мозговой оболочки. Зона чувствительной иннервации тройничного нерва граничит с зоной иннервации первого шейного сегмента. Условной линией разделения этих зон является проекция венечного шва, или биаурикулярная линия.

Для понимания патогенеза невралгии тройничного нерва необходимо напомнить некоторые анатомо-физиологические особенности сенсорного отдела тройничного нерва.

Известно, что сенсорный комфорт челюстно-лицевой области зависит от соотношения афферентных потоков по быстропроводящим (толстым, миелинизированным, типа А) проводникам глубокой чувствительности и медленнопроводящим (немиелинизированным или слабомиелинизированным, типа В и С) проводникам поверхностной чувствительности (боль, температура, прикосновение).

Первые нейроны проводников всех видов чувствительности в системе тройничного нерва расположены в тройничном (гассеровом, полулунном) узле, находящемся на передней поверхности пирамидки височной кости в расщеплении твердой мозговой оболочки — тройничной (меккелевой) полости. Топографически узел через тонкую костную перегородку контактирует с задней стенкой пещеристого синуса. В некоторых случаях эта костная стенка отсутствует и узел непосредственно прилегает к сонной артерии, причем соотношение узла и артерии таково, что сонная артерия контактирует только с началом второй и третьей ветвей тройничного нерва, тогда как первая ветвь защищена стенками пещеристого синуса.

Периферические отростки клеток тройничного узла по выходе из него формируют три главные ветви тройничного нерва: глазную (первую ветвь), верхнечелюстную (вторую ветвь) и нижнечелюстную (третью ветвь). Все ветви состоят из проводников поверхностной и глубокой чувствительности и иннервируют следующие структуры:

1) твердую мозговую оболочку головного мозга;

2) полости лицевого скелета (лобные, верхнечелюстные и все остальные пазухи, полость рта);

3) глазное яблоко, слезные и слюнные железы, зубы;

4) кожу лица и волосистой части головы до венечного шва.

Глазной нерв содержит наименьшее количество миелинизированных волокон, верхне- и нижнечелюстной нервы — наибольшее количество. Из полости черепа первая ветвь выходит через верхнюю глазничную щель, вторая ветвь — через круглое отверстие, третья ветвь — через овальное отверстие.

Центральные отростки проводников поверхностной чувствительности оканчиваются в ядре спинномозгового пути, которое имеет скелетотопическую проекцию лица: в ростральной части — медиальные отделы, в интерполярной — средние отделы, в каудальной — латеральные отделы. Синаптический контакт проводников поверхностной чувствительности с клетками ядра спинального тракта опосредован вставочными нейронами желатинозной субстанции, на которых также замыкаются коллатерали от проводников первых нейронов глубокой чувствительности. Отростки клеток вторых нейронов проводников поверхностной чувствительности в системе тройничного нерва в составе экстралемнисковой системы (вентральный тригеминальный тракт) через внутреннюю капсулу направляются в нео- или палеоталамус противоположной стороны, где расположены третьи нейроны проводников поверхностной чувствительности. От ядер неоталамуса проекции направляются к коре постцентральной извилины (поля 1, 2, 3). От палеоталамуса — к коре лимбической извилины, что обеспечивает вегетативный и эмоциональный компонент ощущений.

Центральные отростки первых нейронов глубокой чувствительности оканчиваются в клетках, расположенных в мостовом (главном чувствительном) и в мезенцефалическом ядрах тройничного нерва, предварительно отдавая коллатерали к желатинозной субстанции ядер спинального тракта тройничного нерва. Отростки чувствительных клеток мезенцефалического и мостового ядер в составе лемнисковой системы направляются к неоталамусу противоположной стороны, клетки которого образуют проекции в коре постцентральной извилины.

Таким образом, передача поверхностной чувствительности в системе тройничного нерва осуществляется по медленнопроводящим волокнам (типа В и С) экстралемнисковой системы через нео- и палеоталамус к новой и старой коре с коллатералями в ретикулярную формацию и околоводопроводное серое вещество. Глубокая чувствительность проводится по быстропроводящим миелинизированным проводникам (типа А) лемнисковой системы (с коллатералями к желатинозной субстанции ядра спинального тракта) через неоталамус к новой коре постцентральной извилины.

От временного совпадения сигналов в новой и старой коре зависит сенсорный комфорт в челюстно-лицевой области.

В физиологических условиях интенсивность афферентного потока по быстропроводящим волокнам глубокой чувствительности преобладает над таковой, распространяющейся по медленнопроводящим волокнам поверхностной чувствительности. Это обеспечивает активацию желатинозной субстанции ядра спинального тракта, которая оказывает тормозное влияние на болевые афферентные стимулы. При этом ощущение боли или другие дискомфортные ощущения в лицевой области или в полости рта не возникают. Если преобладает поток сигналов по медленнопроводящим болевым волокнам, что может быть при любой ирритации ветвей тройничного нерва, происходит торможение желатинозной субстанции, в результате чего снимается тормозное влияние на прохождение импульсов любой модальности. В этом случае мощный поток ноцицептивных стимулов проходит к вышележащим сенсорным структурам и воспринимается как боль.

По мнению Г.Н. Крыжановского (1976), боли в системе тройничного нерва обусловлены формированием генератора патологически усиленного возбуждения в каудальной части ядра спинального тракта. Функционирование такого генератора становится возможным при недостаточности тормозных механизмов в популяции нейронов этого ядра или других вышерасположенных структурах. Это обусловливает снижение порога для ноцицептивной информации, и генератор срабатывает даже при незначительных стимулах по принципу «все или ничего», что воспринимается как острая, пароксизмальная боль.

Тригеминальная невралгия чаще возникает у женщин (соотношение 6 : 4) на пятом десятилетии жизни, у 60 % — в правой половине лица. У 98 % в процесс вовлекаются 2-я и 3-я ветви тройничного нерва. По данным ВОЗ, заболеваемость колеблется в пределах 2–4 случая на 100 тыс. населения.

Ранее считали, что невралгия связана с переохлаждением лица, заболеваниями зубов и верхнечелюстных пазух, мозговых оболочек (меккелит).

В начале XX века Sicard выдвинул теорию компрессии периферических ветвей тройничного нерва в круглом или овальном отверстиях или в узких костных каналах лицевого скелета. В настоящее время также имеются последователи этой теории (В.А. Карлов, 1994). Однако общепринятой среди зарубежных и большинства отечественных исследователей, занимающихся проблемами лицевой боли, является гипотеза о компрессии тригеминального корешка близлежащим сосудом, обычно патологически извитой верхней мозжечковой артерией или веной (П. Джаннетта, 1976). Это отчасти объясняет развитие невралгии в возрасте после 50 лет, поскольку именно в этом возрасте имеется склонность к образованию патологически извитых сосудов.

Следует отметить, что периферические проводники глубокой чувствительности (волокна типа А) покрыты периферическим миелином, образующимся из шванновских клеток. В зоне входа корешка тройничного нерва в мозговой ствол периферический миелин утрачивается, а центральный, образующийся клетками олигодендроглии, еще не сформирован. Этот участок является наиболее уязвимой частью тройничной системы.

Согласно гипотезе П. Джаннетты, при компрессии корешка тройничного нерва патологически извитым сосудом демиелинизации подвергаются в основном волокна верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов. Частичная демиелинизация этих волокон типа А приводит к снижению интенсивности афферентного потока по ним. В соответствии с теорией воротного контроля боли Мелзака и Уолла, это нарушает баланс интенсивности афферентных потоков по миелинизированным и немиелинизированым волокнам в сторону усиления проведения по немиелинизированным и приводит к ощущению боли. Со временем система может прийти в равновесие. Однако при наличии участков демиелинизации проводников глубокой чувствительности (представительства 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва) в корешке может сформироваться эфаптический контакт между волокнами поверхностной и глубокой чувствительности. Поэтому стимулы, в норме вызывающие торможение болевых стимулов по коллатералям глубокой чувствительности в ядре спинального тракта, приведут к усилению потока сигналов по проводникам поверхностной чувствительности, что будет восприниматься как боль.

Клиническая картина

Больные предъявляют жалобы на пароксизмальную боль стреляющего характера, сравнимую с ударом тока. Продолжительность одного пароксизма не превышает двух минут. Иногда пациенты говорят, что боль постоянная. Однако при внимательном расспросе всегда удается выяснить наличие «светлого промежутка» между приступами.

Характеристика болевого пароксизма

1. Боль чрезвычайно интенсивная.

2. Рисунок боли в период обострения не изменяется и обычно соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.

3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) промежуток.

4. Наличие триггерных зон — гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Наиболее часто триггерные зоны расположены в орофациальной области и на альвеолярных отростках челюстей.

5. Наличие триггерных факторов — действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Чаще такими факторами являются умывание, прием пищи, разговор или просто движения нижней челюсти.

6. Типичное болевое поведение. Во время приступов больные замирают в той позе, в которой их застал приступ. Иногда они растирают зону боли.

7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры. В настоящее время встречается только в дебюте заболевания. Вероятно, это связано с приемом при этом заболевании противоэпилептических препаратов.

8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице.

При неврологическом обследовании иногда выявляется снижение глубокой чувствительности на лице и снижение корнеального рефлекса на стороне боли.

У больных тригеминальной невралгией выявляется симптом Штернберга: указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается кожи лица из-за боязни вызвать приступ. Также для этих больных характерен симптом «лестницы» (А.В. Степанченко, 1990). Если больной оступится при ходьбе по лестнице, возникает типичный пароксизм. Автор это объясняет ударом ликвора по патологически измененному корешку.

Течение заболевания хроническое. Некоторые больные указывают на очень интенсивные приступы в дебюте заболевания. У 2/3 больных для начала заболевания характерны легкие пароксизмы по типу прострелов в губах или альвеолярных отростках челюстей. Они могут продолжаться до 2 недель, затем самостоятельно проходят. Через полгода или год пароксизмы возобновляются, но уже в более тяжелой форме. Пациенты, как правило, обращаются к стоматологу, требуют удаления одного или нескольких зубов, что в большинстве случаев приводит к уменьшению боли. Через несколько лет заболевание проявляется типичными развернутыми пароксизмами.

Невропатическая стадия невралгии тройничного нерва

При длительном течении невралгии в периферическом отделе системы тройничного нерва происходят структурные изменения. В нервах развивается демиелинизация, иногда обнаруживаются признаки асептического воспаления. Этот процесс приводит к изменению клинической картины заболевания. У таких больных боли трансформируются в постоянные, на фоне которых во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. При этом у больных выявляются либо постоянные, либо преходящие чувствительные нарушения периферического типа в области лица.

Лечение невралгии тройничного нерва. Консервативное лечение

Основным эффективным препаратом для лечения тригеминальной невралгии является карбамазепин, предложенный С. Блюмом в 1962 г.

Одна таблетка препарата (финлепсин, тегретол, зептол и др.) содержит 200 мг карбамазепина. Таблетки принимают во время или после еды, их необходимо запивать достаточным количеством жидкости. Карбамазепин является тестовым препаратом. Если после ежедневного приема 500–800 мг карбамазепина нет анальгезирующего эффекта, то диагноз типичной невралгии ставится под сомнение. Лечение следует начинать с 50 мг, принимать ежедневно, повышая дозу до 600–800 мг/сут. В такой дозе рекомендуется принимать препарат в течение 3–4 недель, затем постепенно снижать дозу до минимально эффективной.

При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного «болевой профиль» — время наиболее интенсивной боли, и в соответствии с этим распределять суточную дозу. Наиболее интенсивные приступы у большинства больных бывают в утренние часы, поэтому большую дозу назначают утром и непосредственно перед сном. Во время обострения можно назначать карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение (А.В. Степанченко, 2000).

При длительном приеме больших доз карбамазепина (более 1000 мг/сут) могут отмечаться некоторые побочные действия препарата: сонливость, головокружение, атаксия, тошнота. В редких случаях развивается апластическая анемия.

У 15 % больных карбамазепин неэффективен. Таким пациентам следует назначать дифенин (0,117) по 1 таблетке 3–4 раза в день после еды. Препарат противопоказан при заболеваниях почек, печени и сердечной недостаточности.

В настоящее время для лечения невралгии тройничного нерва используется новый препарат нейронтин (габапентин). Препарат обладает комплексным действием вследствие влияния на рецепторы различных нейротрансмиттеров: гамма-аминобутировой кислоты, глутамата, глицина, бензодиазепинов. Дозы препарата подбираются путем титрования до терапевтически эффективной. Начальная доза — 300 мг/сут, максимальная суточная — 3600 мг, средняя терапевтическая доза при лечении невропатической боли составляет 1800–2100 мг в сут. Препарат переносится хорошо, побочные явления редки. Длительность приема определяется индивидуально. Отмена или снижение дозы проводится путем обратного титрования, одномоментная отмена не желательна, поскольку может спровоцировать обострение болевого синдрома.

Антидепрессанты

При невралгии тройничного нерва широкое применение нашли антидепрессанты. Препараты данной группы активируют адренергические механизмы головного мозга, участвующие в антиноцицептивных реакциях. Препараты могут способствовать повышению порога болевой чувствительности.

Антидепрессанты показано назначать во время обострения заболевания. Можно применять парентеральное введение (1% раствор амитриптилина 2,0 мл на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно медленно в течение 10–12 дней). Чаще используются таблетированные формы. Средняя суточная доза — 50–75 мг амитриптилина в течение месяца, затем постепенно больной переводится на прием поддерживающей (25 мг на ночь) дозы препарата. Учитывая возраст больных тригеминальной невралгией, необходимо выявить возможные противопоказания к приему трициклических антидепрессантов: глаукому, аденому предстательной железы, атонию мочевого пузыря. Также важно следить за регулярным опорожнением кишечника.

ГАМКергические препараты

Натрия оксибутират (натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты). Обладает седативным действием, а в больших дозах — наркотическим. Для купирования приступов тригеминальной невралгии применяется 20% раствор натрия оксибутирата на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно капельно из расчета 40–50 мг/кг массы тела больного. Препарат обычно хорошо переносится, через 20–25 мин от начала внутривенного введения больной засыпает, приступы купируются во сне.

Баклофен также относится к ГАМКергическим агонистам. Применяется при лечении нетяжелых пароксизмов тригеминальной невралгии в дозе 30 мг/сут, в 3 приема с последующим повышением ежедневно на 5 мг дозы до 60 мг/сут. Курс лечения составляет 2 нед., затем доза препарата постепенно снижается. Баклофен противопоказан при эпилепсии, паркинсонизме, психозах.

Транквилизаторы

Наиболее часто используются производные бензодиазепина, в частности седуксен (сибазон, реланиум). Препарат обладает, наряду с седативным, противосудорожным действием. В некоторых случаях может быть использован для купирования интенсивных или часто повторяющихся пароксизмов тригеминальной невралгии в виде внутримышечных инъекций (0,5% раствор реланиума 2–4 мл) или внутривенно медленно 2 мл 0,5% раствора на изотоническом растворе хлорида натрия. К препарату легко формируется зависимость, поэтому к частому использованию препарата необходимо относиться с осторожностью.

Рекомендуется также применять анестезирующие мази (5% лидокаиновая) на область триггерных зон перед выходом на улицу.

Физиотерапия эффективна только в дебюте заболевания, когда еще не сформировался генератор пароксизмальной активности в тригеминальной системе. Методики необходимо подбирать индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии противопоказаний предпочтительно воздействие на шейно-воротниковую рефлексогенную зону, что способствует улучшению кровоснабжения стволовых структур головного мозга и нормализации порога болевого восприятия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяется хирургическое вмешательство на различных структурах тройничного нерва: нейроэкзерез, ретрогассеральная радикотомия, термодеструкция полулунного узла, стереотаксические операции разрушения ядра спинального тракта, микроваскулярная декомпрессия по П. Джаннетте.

Эффективность оперативных вмешательств на структурах тройничного нерва, по данным разных авторов, различна. Велика вероятность рецидива заболевания.

Постгерпетическая невропатия тройничного нерва

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом опоясывающего герпеса. Эта разновидность вируса после перенесенной ветряной оспы персистирует в организме. У взрослых на фоне иммунодефицита, вызванного стрессом или возрастными изменениями иммунитета, активизируется в нервных узлах. Клинически это проявляется в виде высыпаний по ходу спинальных корешков или офтальмической ветви тройничного нерва. При поражении тройничного узла высыпания отмечаются в области лба и волосистой части головы до венечного шва. По истечении острого периода (до 4 нед.) на месте высыпаний образуются рубцы.

Если болевые ощущения не проходят после завершения острого периода (4–6 нед.), диагностируется постгерпетическая невропатия тройничного нерва.

Клиническая картина

Больные жалуются на постоянные боли средней интенсивности, на фоне которых могут проявляться болевые пароксизмы. Обычно они менее интенсивны, чем при тригеминальной невралгии. Болевой синдром при постгерпетической невропатии отличается длительным, упорным течением (годами), волнообразными колебаниями интенсивности боли, зависящими от климатических условий и эмоционального состояния больного.

В неврологическом статусе определяются нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации глазной ветви тройничного нерва, элементы гиперпатии и аллодинии. У некоторых больных могут быть триггерные зоны, локализующиеся чаще в волосистой части головы.

Лечение

В острой стадии заболевания показано введение противовирусных препаратов:

1. Ацикловир по 5 мг/кг массы тела внутривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 дней + еще 3 дня после прекращения высыпаний или внутрь по 0,8 г 4 раза в день.

2. Неовир обладает противовирусным, противомикробным (антихламидийным) и иммуностимулирующим (увеличивает выработку интерферона и нормализует соотношение Т-хелперных и Т-супрессорных клеток) действием. Применяется в виде внутримышечных инъекций по 250 мг препарата с интервалом 48 ч. На курс лечения — 5 инъекций.

3. В остром периоде показано введение пк-мерц — инфузии в дозе 500 мл раствора, содержащего 200 мг амантадина сульфата, 2 раза в день внутривенно капельно. Курс лечения составляет 10–14 дней. Затем пациентов переводят на таблетированный препарат — амантадина сульфат 100 мг 2 раза в сутки в течение 3–4 нед. Амантадина сульфат обладает противовирусным действием, является ингибитором глутаматных рецепторов и агонистом дофаминовых рецепторов, чем и объясняется его положительное действие при постгерпетической невропатии любой локализации.

Кроме того, при развитии постгерпетической невропатии показано лечение с применением витаминных препаратов (мильгаммы, витамина Е), нестероидных противовоспалительных средств (долака, ксефокама рапид, диклофенака), антиагрегантов (трентала), обезболивающих (комбинированного препарата — долака, нурофена). При длительном упорном течении болевого синдрома — антидепрессанты, местные анестетики.

Физиотерапия: весьма эффективны методики лазеро-магнитотерапии, ЧЭНС, ИРТ.

Невропатия ветвей тройничного нерва

В клинической практике в основном встречаются невропатии мелких ветвей тройничного нерва.

Невропатия нижнего альвеолярного нерва развивается при стоматологических вмешательствах, при которых имеется травматическое или токсическое воздействие на ветви нижнечелюстного нерва. Клинически проявляется болью, парестезиями и онемением в зубах нижней челюсти, подбородке и нижней губе. В указанных зонах обычно определяется снижение чувствительности.

Невропатия язычного нерва проявляется болями и онемением в половине языка. Там же определяется снижение чувствительности.

Невропатия верхнего альвеолярного нерва проявляется болью и онемением в области зубов и десны верхней челюсти. Объективно определяется снижение чувствительности десны и щеки на стороне поражения.

Течение невропатий мелких ветвей тройничного нерва может быть длительным, регресс боли и восстановление чувствительности может растягиваться на годы.

Лечение невропатии мелких ветвей тройничного нерва направлено на устранение причин, вызвавших заболевание (перепломбирование каналов, удаление ретинированных зубов, лечение периодонтитов и др.). Кроме того, таким больным показано проведение лечения с применением противовоспалительных нестероидных препаратов, витаминов, антиоксидантов, физиотерапии.

Невралгия языкоглоточного нерва. Синдром Сикара

Заболевание описано Сикаром в 1920 г. Встречается примерно в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва.

Этиология и патогенез

Причиной невралгии языкоглоточного нерва являются инфекции, интоксикации. Большинство исследователей считают причиной невралгии языкоглоточного нерва компрессию его корешка увеличенным шиловидным отростком височной кости, оссифицированной шилоподъязычной связкой (P.J. Jannetta, 1985) или петлей нижней мозжечковой артерии. Имеются сведения о том, что онкологические заболевания глотки или гортани могут дебютировать невралгическим болевым синдромом в этой области.

Клиническая картина

Невралгия языкоглоточного нерва в отличие от невралгии тройничного нерва встречается в более молодом возрасте (30–40 лет). Чаще (в 2 раза) болеют женщины.

Больные предъявляют жалобы на приступообразные боли в области корня языка или миндалины, иррадиирующие в небо, горло, ухо, угол нижней челюсти, боковую поверхность шеи. Приступ может сопровождаться гиперсаливацией, гиперемией лица, кашлем, синкопальными состояниями.

Длительность болевых пароксизмов, как и при невралгии тройничного нерва, не превышает 2 мин. Интенсивность приступов различна: от незначительных единичных прострелов до невралгического статуса.

Больные отмечают наличие триггерных зон, которые локализуются в области корня языка, миндалины, иногда за пределами иннервации языкоглоточного нерва (на подбородке, мочке уха и т.д.).

Заболевание протекает с периодами обострения, которые чаще возникают в осенне-зимний период, и периодами ремиссии, при которых боли в большинстве случаев полностью отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Ключевыми моментами в диагностике невралгии языкоглоточного нерва являются:

— локализация боли (зона иннервации языкоглоточного нерва);

— пароксизмальный характер;

— зоны иррадиации;

— сопутствующие симптомы (кашель, слюнотечение, синкопальные состояния), обусловленные падением АД за счет ирритации блуждающего нерва;

— наличие болевой точки за углом нижней челюсти;

— горькая пища является триггерным фактором.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с невралгией тройничного нерва. Основным критерием является локализация боли и триггерных точек, возраст больных.

Необходимо провести обследование для установления причины невралгии языкоглоточного нерва. Комплекс необходимого обследования должен включать:

1. Ортопантомограмму, позволяющую установить наличие или отсутствие увеличения шиловидного отростка или оссификацию шилоподъязычной связки.

2. Консультацию оториноларинголога, исключающую онкологические заболевания.

3. КТ головного мозга или МРТ (сосудистая программа), позволяющие установить наличие компрессии корешка сосудом или другими структурами.

Лечение невралгии языкоглоточного нерва такое же, как и невралгии тройничного нерва. Однако ввиду того, что у этих больных чаще выявляются причины компрессии, особенно костными и связочными структурами, такие больные чаще лечатся с применением хирургических методов. В данном случае эти методы более эффективны и оправданы, чем при невралгии тройничного нерва.

Невралгия барабанного сплетения. Синдром Рейхарта

Редкое заболевание, причиной которого является поражение барабанного нерва (ветвь языкоглоточного). Причина заболевания неизвестна.

Больные жалуются на приступообразные боли в наружном слуховом проходе или в глубине уха. Боли возникают спонтанно, часто сопровождаются ринореей.

Диагноз ставится методом исключения заболеваний ЛОР-органов.

Лечение карбамазепином, нейронтином и антидепрессантами.

Невралгия верхнего гортанного нерва

Верхний гортанный нерв — ветвь блуждающего. Причина заболевания неизвестна. Некоторые исследователи предполагают, что причиной может быть компрессия нерва при прохождении его через щитоподъязычную мембрану.

Клиническая картина

Больные жалуются на пароксизмальные боли в одной половине гортани, возникающие при глотании. Пароксизмы сопровождаются кашлем, общей слабостью, синкопальными состояниями. Курковые зоны не определяются.

Характерно наличие болевой точки на боковой поверхности шеи на уровне щитовидного хряща.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами невралгий краниальных нервов. Лечение такое же, как и при невралгиях других краниальных нервов. 


Similar articles

Authors: ТОважнянская Е.Л., д.м.н., профессор, Кафедра неврологии Харьковского национального медицинского университета
International neurological journal 3 (33) 2010
Date: 2010.08.06
Categories: Neurology
Authors: Горанский Ю.И., Сон А.С., Стоянов А.Н. Одесский государственный медицинский университет
International neurological journal Головная боль (тематический номер)
Date: 2009.07.27
Categories: Neurology

Back to issue