Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 1(8) 2007

Back to issue

Результаты клинического применения Тиотриазолина в комплексном лечении больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Authors: Л.А. ДЗЯК, Н.А. ЗОРИН, Днепропетровская медицинская академия Е.А. АНИН, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины Д.А. СЕРЕДА, И.Ф. БЕЛЕНИЧЕВ, Е.И. САВЧЕНКО, Запорожский государственный медицинский университет

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Clinical researches

print version

Рост травматизма, особенно среди лиц молодого и среднего возраста, становится не только медицинской, но и социальной проблемой для здравоохранения многих стран. Это явление некоторыми социологами рассматривается как обратная сторона научно-технической революции, плата за возросшие скорости и новые технологии.

Особое место по частоте и тяжести последствий среди всех травм занимают повреждения черепа и головного мозга. От 6 до 8 % больных в гражданских учреждениях составляют пациенты с последствиями ЧМТ, в военных госпиталях этот показатель достигает 23 %.

Поэтому наиболее актуальной задачей современной нейрохирургии является разработка комплексного медикаментозного лечения, воздействие которого направлено на уменьшение ишемического повреждения мозговой ткани. С этой целью в клинической практике нашли широкое применение препараты, улучшающие микроциркуляцию, стимулирующие процессы биоэнергетики и снижающие степень повреждения свободных радикалов [1].

Перспективным в этом направлении является применение в послеоперационном периоде ЧМТ препаратов, сочетающих противоишемические и антиоксидантные свойства. Результаты многих экспериментальных и клинических исследований показали, что отечественный препарат Тиотриазолин обладает высокой антиоксидантной, противоишемической и мембраностабилизирующей активностью при заболеваниях центральной нервной системы.

Ведущее место в патогенезе повреждения головного мозга при ЧМТ занимает ишемическое нарушение метаболизма мозговой ткани, приводящее к активации свободнорадикальных процессов и гибели нейронов [1, 3, 4, 7].

Целью настоящей работы была оценка возможностей применения инъекционного Тиотриазолина в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую ЧМТ, в острейшем и остром периодах.

Материалы и методы исследования

В настоящей работе анализируются результаты ком­плексного лечения, включавшего применение Тиотриа­­золина у 40 больных с тяжелой ЧМТ. Возраст боль­ных составил от 17 до 59 лет. Лечение начинали после восстановления у больных витальных функций, исчезновения гипертермии, а также при отсутствии назальной ликвореи и признаков воспаления носоглотки.

Диагностические методы, применяемые в наших исследованиях: аксиальная компьютерная томография головы (АКТГ), эхоэнцефалоскопия, офтальмологический осмотр, люмбальная пункция, рентгенография черепа. Они позволяли выявить степень ушиба, локализа­цию очагов повреждения мозга, выраженность отека ткани головного мозга, дислокационный синдром, суб­арахноидальное кровоизлияние, переломы костей ­черепа.

Компрессия головного мозга верифицирована в 25 случаях. Вдавленные переломы отмечены в 7 случаях, эпидуральные гематомы — в 4, субдуральные — в 10, сочетание поэтажных субдуральной и внутримозговой гематом было выявлено у 3 больных, у 1 больного имела место внутримозговая гематома.

Всем больным с компрессионным синдромом, обу­словленным вдавленным переломом или гематомами, были произведены операции сразу же после диагностики компремирующего фактора.

Было выполнено трепанаций: костно-пластических — 4, декомпрессивных — 9 и резекционных — 11.

В большинстве случаев нам приходилось прибегать к резекции кости при открытых и проникающих вдавленных переломах, а также при удалении большинства гематом, так как тяжелое и крайне тяжелое состояние больных, развивающийся в ходе операции отек-набухание головного мозга не позволяли сделать органосохраняющую трепанацию черепа.

Оглушение при поступлении отмечено в 9 случаях, сопор — в 19, кома 1–2 ст. — у 13 больных, 3 пациента поступило в состоянии тяжелой комы. Тяжелое и крайне тяжелое состояния отмечены более чем у половины больных.

Таким образом, во всех наблюдениях больные перенесли тяжелую черепно-мозговую травму.

Срок, прошедший после ЧМТ до начала лечения Тиотриазолином, составлял от 6 часов до 5 суток. Во время лечения Тиотриазолином больные основной группы не получали подобных по механизму действия препаратов.

Больные контрольной группы в качестве препарата сравнения в комплексном лечении получали пирацетам.

К началу лечения парезы различной степени выраженности отмечены у 28 больных. Степень выраженности двигательного дефекта была от 2 до 4 баллов по 5-балльной шкале. 16 пациентов страдали афазией, причем в большинстве случаев — тотальной. Развернутый акинетико-ригидный синдром был у 12 больных. При осмотре психиатра были выявлены следующие патологические синдромы: аспонтанности — в 21 случае, астенический — у 35 больных, нарушения эмоциональной сферы в виде эйфории, дисфории, депрессии — в 18 наблюдениях.

Больные в ходе лечения получали 2,5% раствор Тио­триазолина по 4 мл на растворе Рингера 450,0 мл в течение 10 суток. Раствор вводился внутривенно капельно.

В контрольной группе больных отмечались аналогичные по частоте и выраженности неврологические и психопатологические синдромы.

Для оценки эффективности лечения использовались неврологический и психологический осмотр в динамике, а также инструментальные методы: ЭхоЭС, ЭЭГ, ЛП с контролем ликворного давления. Больные осматривались окулистом (глазное дно), ЛОР-врачом. Для определения динамики очаговых поражений применялась АКТГ.

Биохимически в крови определялись показатели активности свободнорадикального окисления: диеновые конъюгаты (ДК), триенкетоны (ТК) и малоновый диальдегид (МДА). Состояние антиоксидантной системы определяли по показателям супероксиддисмутазы (СОД). Определялся также углеводно-энергетический обмен по изменению содержания АТФ, АДФ, АМФ, лактата, малата, пирувата [13–16].

О степени повреждения нейроцитов судили по выраженности гиперферментемии мозговой фракции креатинфосфокиназы ВВ-КФК.

Обследование каждого больного проводилось дважды: в момент поступления и по окончании лечения. Исход лечения оценивался 3 обозначениями: улучшение, отсутствие эффекта, ухудшение.

Результаты обрабатывались методом вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

В 38 наблюдениях отмечено улучшение состояния к концу курса лечения. Оно было значительным у 18, умеренным у 14, незначительным у 6 пациентов. В 2 случаях эффекта от введения Тиотриазолина не отмечалось.

Улучшение обозначалось уже после 3–4-го введения. Особенно четко оно выражалось в изменении психопатологического синдрома. Синдром аспонтанности, наблюдавшийся у больных с преимущественным поражением лобно-височных долей обоих полушарий, сменялся активацией, которая вначале носила некоординированный и хаотичный характер, а затем приобретала смысловое содержание (больные начинали пытаться есть, вступали в речевой контакт). Улучшалось состояние эмоциональной сферы.

У всех больных с астеническими явлениями появилась способность сохранять активное состояние в течение нескольких часов или даже дня.

В среднем по группе, где наблюдались синдромы аспонтанности и астенизации, выраженность проявлений снизилась более чем в 1,5 раза.

Динамика двигательных нарушений: из 28 больных с парезами значительное улучшение отмечено у 17 пациентов, умеренное — у 10, в одном случае регресса симптоматики не отмечалось.

Афатические расстройства значительно уменьшились у 9 пациентов, незначительно — у 1. У 5 пострадавших с явлениями акинетико-ригидного синдрома снизилась выраженность патологического гипертонуса.

Исследование высших корковых функций на фоне проводимой терапии показало регресс дефектов праксиса, гнозиса, улучшение памяти. Восстановление высших психических функций шло неравномерно: создавалось впечатление о более быстром и полном восстановлении функций пораженного левого полушария. Оно выразилось в более эффективном восстановлении кинетической чувствительности и динамического праксиса правой руки по сравнению с левой.

Биохимические исследования в крови больных, применявших Тиотриазолин, выявили угнетение СРП и реактивацию антиоксидантной системы, о чем свидетельствовали снижение уровня ДК, ТК, МДА в плазме крови и повышение СОД в эритроцитах (табл. 1).

У больных, принимавших Тиотриазолин, наблюдалась нормализация многих показателей углеводно-энергетического обмена, о чем свидетельствовало увеличение АТФ, АДФ и снижение АМФ в эритроцитах (табл. 2). Подобное положительное влияние на процессы биоэнергетики происходило за счет активации наиболее выгодных аэробных путей окисления. Об этом свидетельствуют повышение в эритроцитах малата и пирувата и снижение лактата (табл. 2). В этой же группе больных наблюдалось снижение гиперферментемии ВВ-КФК в сыворотке крови, что указывает на сохранение целостности нейроцитов (табл. 2).


Также свидетельствуют о положительном эффекте применения данные дополнительных методов исследования: ЭЭГ (нарастание мощности сигнала, увеличение регулярности основного ритма), ЭхоЭГ (уменьшение смещения М-эхо, снижение количества дополнительных сигналов), на контрольной АКТГ быстрее регрессировали общий и перифокальный отек, дислокационный синдром.

Таким образом, применение Тиотриазолина дает возможность путем нормализации обменных процессов в ткани головного мозга предупредить развитие осложнений тяжелой ЧМТ, а ускорение репаративных процессов позволяет добиться более полного и раннего восстановления неврологических функций. Как результат снижаются показатели смертности и инвалидизации среди лиц, пострадавших от тяжелой ЧМТ. Полученные результаты в основной и контрольной группах являются обоснованием для совместного применения Тиотриазолина и пирацетама.


Bibliography

1. Педаченко Е.Г. Свободно-радикальные перекисно-окислительные реакции в остром периоде ЧМТ // Врачебное дело. — 1999. — № 1. — С. 54-57.
2. Усенко Л.В. Обмен биогенных аминов при тяжелой травме головного мозга при различных способах его защиты от гипоксии // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — № 6. — С. 51-56.
3. Хилько В.А. Иммунологические и биохимические реакции у пострадавших с взрывными повреждениями черепа и головного мозга // Вестник хирургии. — 1995. — № 4–6. — С. 54-55.
4. Новиков В.Е. Фармакологическая коррекция активности процессов перекисного окисления липидов в динамике ЧМТ // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1995. — № 1. — С. 46-49.
5. Зотов Ю.В Комплексное лечение тяжелой ЧМТ с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома // Вестник хирургии. — 1996. — № 1. — С. 53-56.
6. Джеймс Е. Котрелл. Защита мозга // Анестезиоло­гия и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81-85.
7. Новиков В.Е. Влияние ГАМК-эргических средств на процессы перекисного окисления липидов в условиях отека-набухания головного мозга // Актуальні проблеми клінічної фармакології. — 1998. — С. 119-120.
8. Губский Ю.И., Горюшко А.Г., Шнурко З.В. и др. Взаимодействие антиоксидантов различной химической структуры с фосфолипидным биослоем // Укр. биохим. журн. — 1994. — Т. 66, № 2. — С. 53-58.
9. Баборико Т.Л., Маслова Г.Т., Малотанин В.Т. Об использовании антиоксидантов для коррекции ишемических и цереброваскулярных расстройств // Тез. докл. II Всесоюзн. конф. «Физиол., патофизиол. и фармакол. мозгового кровообращения». — Тбилиси, 1988. — С. 27.
10. Биленко М.В., Тельпухов В.И., Чуракова Т.Д. Влияние ишемии и реперфузии головного мозга крыс на процессы перекисного окисления липидов и защитный эффект антиоксидантов // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1988. — 107, № 4. — С. 394-396.
11. Весельский И.Ш., Сонник А.В. Применение корректоров ПОЛ и гемостаза в комплексном лечении больных с цереброваскулярными расстройствами // Журн. неврологии и психиатрии. — 1997. — Т. 97, № 2. — ­С. 51‑54.
12. Дунаев В.В., Стец В.Р., Башкин И.Н. Фармакологическая эффективность ряда метаболических средств при циркуляторной гипоксии головного мозга // журнал неврологии и психотерапии. — 1990. — № 4. — С. 41-46.
13. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. — 1988. — № 11. — С. 41-46.
14. Беленичев И.Ф., Мазур И.А., Коваленко С.И. //Фармаком. — 1995. — № 5. — С. 41-44.
15. Коган В.С., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов окисления липидов. — М.: Медицина, 1988. — 287 с. 

Similar articles

Authors: Д.А. СЕРЕДА, Ю.К. ДЕЙНИЧЕНКО, И.Ф. БЕЛЕНИЧЕВ, И.А. МАЗУР, В.З. БУРЛАЙ , Запорожский государственный медицинский университет, Запорожская городская клиническая больница экстремальной и скорой медицинской помощи
"Emergency medicine" 2(3) 2006
Date: 2007.12.07
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: А.В. САВУСТЬЯНЕНКО, к.м.н., ассистент кафедры фармакологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 15(252) 2008
Date: 2008.11.17
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Усенко Л.В., Шади Эйд Ризк, Криштафор А.А. Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии
"Emergency medicine" 2(21) 2009
Date: 2009.07.03
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: Л.В. Усенко, Шади Эйд Ризк, А.А. Криштафор, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.24
Categories: Medicine of emergency, Neurology, Surgery, Gerontology
Sections: Clinical researches

Back to issue