Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 1(8) 2007

Back to issue

Оптимизация подходов в диагностике тромбоэмболии легочной артерии

Authors: Е.О. КРАХМАЛОВА, В.И. БЛАЖКО, А.А. АЛТУХОВ, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. С легочной эмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях. В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная ТЭЛА занимает третье место. Смертность от нее в общей популяции колеблется от 2,1 до 6,2 % [4]. В Украине количество ТЭЛА составляет приблизительно 100 тыс. случаев ежегодно с уровнем летальности 20–25 % [3]. Несмотря на высокую частоту ТЭЛА, у 40–70 % пациентов даже массивное эмболическое поражение легочных артерий не диагностируется прижизненно. Основными причинами этого являются неспецифичность и разнообразие клинических проявлений заболевания, что приводит к запоздалой диагностике и лечению, способствует рецидивированию и хронизации процесса с формированием остэмболической легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Основным источником ТЭЛА являются глубокие вены нижних конечностей, малого таза (система нижней полой вены (НПВ)), а факторами, предрасполагающими к формированию венозных тромбозов и эмболий, — повреждение сосудистой стенки, замедление тока крови и нарушения в системе гемостаза (триада Р. Вирхова).

В настоящее время наряду с традиционными неинвазивными (ЭКГ, рентгенография легких) и инвазивными (флебография, ангиопульмонография, сцинтиграфия легких) инструментальными методами диагностики венозных тромбозов и ТЭЛА широко используются ультразвуковые методы исследования (УЗИ): эхокардиография (ЭхоКГ) и допплер-ЭхоКГ, УЗ ангиосканирование глубоких вен с цветовым допплеровским картированием кровотока. Ценность УЗИ за­ключается в том, что более чем в половине случав заболевания специфическая ЭКГ и рентгенографическая симптоматика отсутствуют, а проведение сложных дорогостоящих инвазивных методик с целью подтверждения диагноза представляется не всегда оправданным и возможным.

Достоинствами ультразвуковых методов, помимо их неинвазивности, безопасности для пациента, являются возможность определить топику и давность венозного тромбоза, форму тяжести ТЭЛА, выраженность гемодинамических расстройств и структурно-функциональных изменений со стороны правых отделов сердца, что в конечном итоге определяет тактику лечебных мероприятий при данной патологии.

Приводим клинический пример. Больная М., 42 лет поступила в гинекологический стационар с диагнозом «фибромиома матки». Была проведена операция: лапаротомия — экстирпация матки с правыми придатками и левой маточной трубой. Выставлен послеоперационный диагноз: множественная фибромиома матки, поликистоз правого яичника.

На 2-е сутки после операции у пациентки появились слабость, озноб, недомогание, бледность кожных покровов, повышение температуры до 38,6–38,7 °С. При гинекологическом исследовании опухолей инфильтратов не выявлено (впоследствии рана зажила первичным натяжением. Швы сняты на 7-е сутки).

Терапевтом был выставлен диагноз «ОРВИ». Больная получала нестероидные противовоспалительные препараты. В связи с сохраняющимся субфебрилитетом И появлени­ем кашля с мокротой был выставлен диагноз острого бронхита. Дополнительно назначены: бронхофит, дыхательная гимнастика.

На 11-й день пребывания в гинекологическом стационаре отмечалось ухудшение состояния в виде резкого усиления одышки, слабости, появления болей в подлопаточных областях, усиливающихся при дыхании.

В клиническом анализе крови обнаружен незначительный лейкоцитоз. Клинический анализ мочи без особенностей. Проведено рентгентелевидение легких: с обеих сторон в нижних отделах легких отмечается инфильтрация легочной ткани. На ЭКГ — синусовая тахикардия, острой очаговой патологии не выявлено.

При консультативном осмотре пульмонолога диагностирована острая правосторонняя нижнедолевая пневмония (госпитальная), ДН II ст., в связи с чем больная была переведена в пульмонологическое отделение 13-й городской больницы.

При поступлении в пульмонологическое отделение пациентку продолжают беспокоить слабость, боли в левой половине грудной клетки, одышка, повышение температуры до 37,5–38,0 °С. При объективном осмотре — состояние средней тяжести, ЧДД — 28 в минуту, в нижнебоковых отде­лах грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Сердечный ритм правильный, тоны ритмичные, приглу­шены, ЧСС — 105 ударов в минуту, АД — 120/70 мм рт.ст., печень +2 см, умеренно болезненна при пальпации. Селезен­ка не пальпируется.

К концу первых суток пребывания в пульмонологическом отделении (на 12-е сутки от появления первых симптомов заболевания) у больной резко усилились боли в правой половине грудной клетки, появились одышка до 32 дыхательных движений в минуту, тахикардия — ЧСС 122 уд./мин, отмечалось падение АД (90/95 мм рт.ст.). В связи с резким ухудшением состояния больная была переведена в ОРИТ.


В клиническом анализе крови — гипохромная анемия: эритроциты 2,49 х 1012/л, гемоглобин 81г/л, умеренный лейкоцитоз 11,4 109/л, базофилы 2 %, нейторофилы: палочко­ядерные 1 %, сегментоядерные 77 %, лимфоциты 13 %, моноциты 7 %, повышение СОЭ до 60 мм/ч.

Клинический анализ мочи без патологии.

Биохимический анализ крови: мочевина 4,8 мМоль/л, креатинин 64 мМоль/л, щелочная фосфатаза 4,97 мМоль/л. Общий белок 66 г/л.

Коагулограмма: во время рекальцификации плазмы 92 с, толерантность плазмы к гепарину 9мин, протромбиновый индекс 88 %, фибриноген 2,87 г/л.

На ЭКГ — синусовая тахикардия. На рентгенограмме легких выявлена инфильтрация легочной ткани в нижних отделах легких.

Консультация гинеколога. Послеоперационная рана безболезненна. Инфильтратов нет. При влагалищном исследовании — состояние после экстирпации матки.

Назначена антибактериальная терапия (гатифлоксацин 400 мг 1 р./сут. в/в, гентамицин 80 мг 2 р./сут. в/в,) гепарин 2,5 тыс. ЕД 4 р./сут п/к, дексаметазон 8 мг 2 р./сут. в/в, симптоматическая терапия (кетолар, анальгин, димедрол, эуфиллин), рибоксин.

На фоне проводимой терапии (в течение 3 дней) положительной динамики не отмечается. Состояние остается тяжелым. Сохраняются бледность, одышка в покое и при незначительной нагрузке, периодически беспокоит малопродуктивный кашель. Температура тела субфебрильная. ЧДД — 22 в 1 минуту. Аускультативно дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, выслушиваются сухие хрипы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС — 96 уд./мин, АД — 100/60 мм рт.ст. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастренацкого отрицательный. ­Отмечается пастозность обеих голеней. Диурез сохранен.

В связи с сохраняющейся одышкой при незначительной физической нагрузке, продолжающими беспокоить кашлем, болями в грудной клетке, отсутствием положительной аускультативной динамики в легких больная была направлена в Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины для проведения эхокардиографического исследования с целью уточнения диагноза.

При осмотре перед проведением ЭхоКГ отмечалась речевая одышка, цианоз губ, умеренная отечность обеих голеней. Результаты ЭхоКГ-исследования приведены в табл. 1.

Заключение: размеры, толщина миокарда и сократительная функция левого желудочка в норме. Дилатация полости правого желудочка. Неопределенное движение межжелудочковой перегородки. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 1-й степени. Толщина миокарда ПЖ в норме. Снижение сократительной функции миокарда ПЖ. Дилатация ствола легочной артерии. Спектр кровотока в стволе легочной артерии асимметричный, свидетельствующий о наличии легочной гипертензии. Среднее давление в стволе легочной артерии 47 мм рт.ст. Дилатация нижней полой вены и снижение ее экскурсии на вдохе.

Больной было выполнено УЗИ глубоких вен нижних конечностей (н/к) с цветовым допплеровским картированием кровотока. Патологических изменений со стороны глубоких вен илеофеморального сегмента, недостаточности остиальных клапанов больших подкожных вен не выявлено (рис. 1). Справа и слева в просвете подколенных вен (ПКВ) лоцируются тромботические массы различной эхогенности. Просвет ПКВ расширен, спонтанный кровоток отсутствует (рис. 2, 3). При дистальной компрессии просвет обеих ПКВ прокрашивается фрагментарно, степень стенозирования составляет 60–70 % (рис. 4, 5). Спонтанный кровоток по большеберцовым венам (ББВ) не определяется. После компрессии четкого наполнения ББВ не наблюдается. Эхо-признаки подострого венозного тромбоза подколенных и большеберцовых вен обеих н/к.

Больной была проведена компьютерная томография ОГК. Выявлены признаки ТЭЛА (рис. 4), двусторонняя нижнедолевая пневмония, левосторонний гидроторакс.

С диагнозом «ТЭЛА, субмассивная форма. Двусторонняя нижнедолевая инфаркт-пневмония. Левосторонний гидроторакс. Острый венозный тромбоз подколенных и большеберцовых вен обеих нижних конечностей. Состояние после экстирпации матки». Больная была переведена в кардиохирургическое отделение Института общей и не­отложной хирургии для проведения специфической тромболитической и антиагрегантной терапии.

Дифференциальный диагноз развившегося у больной патологического состояния проводили между острой бактериальной пневмонией и ТЭЛА, что обусловлено сходной клинической картиной: наличием гипертермии, озноба, одышки, тахикардии, кашля, сходной аускультативной симптоматики.

Клинически дифференцировать инфаркт легкого от острой бактериальной пневмонии крайне сложно. Необходимо обращать внимание на наличие факторов риска ТЭЛА, учитывать резистентность инфарктной пневмонии к антибактериальной терапии.


В рассмотренном случае пациентка с доброкачественной опухолью матки исходно относилась к группе высокого риска по развитию тромбоэмболической болезни. К основным патофизиологическим механизмам, предрасполагающим к развитию венозной тромбоэмболии при доброкачественных новообразованиях матки и придатков, можно отнести характерные для данной патологии: ишемизацию окружающих тканей за счет механического сдавления сосудисто-нервного пучка; дисгормональные нарушения и значительное региональное повышение уровня эстрадиола в тканях — так называемый локальный «гиперэстрогенный удар»; острые микроциркуляторные расстройства в тканях матки и параметрия по типу «спазм — застой» и «застой — фиброз», распространяющиеся на сосуды малого таза; на фоне микроциркуляторных расстройств — возникновение массовой дегрануляции тучных клеток в миометрии, сопровождающееся выделением биологически активных веществ, активирующих систему гемостаза [1, 5].

Факт оперативного удаления фибромиомы матки также является фактором высокого риска развития ТЭЛА.

В пользу тромбоэмболии свидетельствовали внезапное возникновение выраженной одышки, болей в грудной клетке в раннем послеоперационном периоде. Традиционно считающиеся патогномоничными для ТЭЛА цианоз лица и верхней половины туловища в данном случае отсутствовали. Следует заметить, что данная симптоматика в сочетании с выраженной одышкой и падением артериального давления обнаруживается не более чем у 16 % больных с массивными формами ТЭЛА (при поражении ствола и главных ветвей ЛА). Более часто при массивных и субмассивных формах ТЭЛА отмечаются бледность кожных покровов (вследствие спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса), что и было у данной пациентки.

Характерным для ТЭЛА можно считать также выявленное увеличение размеров печени (+2 см) как признак правожелудочковой недостаточности. Другой характерный признак острой правожелудочковой недостаточности — набухание и пульсация яремных вен — у пациентки отсутствовал. Данный симптом обнаруживается примерно у 1/4 больных с тромбоэмболией центральной локализации и появляется при крайне тяжелых нарушениях перфузии легких.

При ТЭЛА наблюдаются остро возникающие тахикардия и тахипноэ. Степень выраженности данных показателей в основном определяется распространенностью эмболического поражения легочно-артериального русла. Причиной их развития служит, как правило, тяжелая инфарктная пневмония. Следует отметить, что кровохарканье при инфаркт-пневмонии (ИП) выявляется не более чем в 30 % случаев. В половине случаев патологический процесс сопровождается гипертермией. Развитие ИП при субмассивных ТЭЛА возникает вследствие фрагментации массивного тромбоэмбола и миграции его частей в дистальные отделы васкулярного русла либо предшествующими мелкими эмболиями легочных артерий, которые до момента массивной легочной эмболизации протекали бессимптомно, поскольку для развития клинической картины инфаркта легкого необходимо несколько дней.


Наличие одышки, тахикардии, кардиальных болей, фебрилитета, отсутствие положительной динамики от антибактериальной терапии вызвали необходимость проведения ЭхоКГ-исследования для исключения инфекционного эндокардита и миокардита. Примечательно, что в 20 % случаев при ТЭЛА (как и у нашей пациентки) наблюдаются боли в грудной клетке, что объясняется развитием ишемии миокарда ПЖ при массивных и субмассивных формах эмболии. В то же время для миокардита характерны различные формы нарушения сердечного ритма и проводимости, очаговые либо диффузные изменения желудочковых комплексов на ЭКГ, чего не было зарегистрировано у пациентки.

ЭКГ-исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сущности имеющейся патологии. Возникновение признаков острого легочного сердца, к которым относят синдром McGinn — White (SI QIII TIII), а также смещение переходной зоны (глубокий SV5-6) в сочетании с отрицательными ТV1-4  обусловлено резким повышением сосудистого сопротивления и уровня давления с малом круге кровообращения более 50 мм рт.ст. (массивные формы ТЭЛА). Часто ЭКГ-симптомы приходится дифференцировать с изменениями, характерными для острого инфаркта задней стенки ЛЖ. Эмболия дистальных легочных артерий без выраженных нарушений перфузии легких и гемодинамики либо не проявляется на ЭКГ совсем либо вызывает изменения неспецифического характера.

В данном случае на ЭКГ, за исключением синусовой тахикардии, изменений не отмечалось. При обзорной ­рентгенографии легких была выявлена инфильтрация ­легочной ткани в нижних отделах с обеих сторон, что и послужило основанием для установления диагноза ­острой двусторонней госпитальной пневмонии. В то же время данная рентгенологическая картина не исключает наличия инфаркт-пневмонии тромбоэмболического происхождения. Считается, что обзорная рентгенография лишена должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. ­Такие рентгенологические признаки, как острая дилатация правых отделов сердца, высокое стояние купола диафрагмы на стороне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосудистого рисунка легких в зоне эмболической обструкции) свидетельствуют о массивном характере эмболического поражения и в то же время вышеперечисленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии. Почти у 1/3 больных специфические рент­генологические признаки эмболии либо вообще отсут­ствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзивного и множественного характера эмболических нарушений, что и наблюдалось в рассматриваемом нами случае. Также нечасто выявляют классическую треугольную тень легочного инфаркта при периферических локализациях ТЭЛА, поэтому в настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диа­гноза венозной тромбоэмболии, а для исключения других сходных по симптоматике заболеваний и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования и перфузии легких [7].


Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информативности рутинных методов обследования для установления диагноза легочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной тактики нужна точная информация о локализации и объеме поражения сосудистого русла легких, гемодинамических расстройствах и источнике эмболизации.

Более полная информация была получена при проведении ультразвуковых исследований и компьютерной томографии.

По данным ЭхоКГ, у больной имели место признаки перегрузки правого желудочка: дилатация его полости (увеличение КДР, КДО), наличие относительной недостаточности трикуспидального клапана, снижение сократительной функции ПЖ. Степень легочной гипертензии (ЛГ), ­определяемая по спектру кровотока в стволе легочной арте­рии (ЛА) с расчетом величины среднего давления (ЛАср) по методу Kitabatake, соответствовала ЛГ средней степени тяжести: ЛАср = 47 мм рт.ст. Патогномоничным симптомом ЛГ вследствие правожелудочковой недостаточности также являлись дилатация ствола ЛА и НПВ со снижением экскурсии НПВ во время дыхательного акта.

Сочетание имеющейся клинической симптоматики с ЭхоКГ-признаками острой дисфункции и ремоделирования ПЖ при сохранной сократительной способности ЛЖ позволило говорить о наличии субмассивной формы ТЭЛА. Отсутствие патологических изменений со стороны створок клапанов сердца и подклапанного аппарата, дилатации левых отделов сердца, сохранная сократительная функция миокарда левого желудочка позволили исключить наличие у пациентки воспалительных изменений со стороны эндокарда и миокарда.

Тромбоэмболический характер поражения малого круга кровообращения с развитием инфарктной пневмонии был подтвержден результатами УЗИ кровотока в глубоких венах н/к.

Отсутствие спонтанного кровотока в ПКВ и ББВ, расширение просвета указанных сосудов свидетельствовали о стенозирующем венозном тромбозе с резким замедлением кровотока на пораженных участках вен. О степени стенозирования судили по размеру струи кровотока в просвете вены, которая появлялась при дистальной компрессии сосуда. Давность образования венозных тромбов определяли по степени их эхогенности (согласно разработанной нами УЗ-классификации) [2]. Средняя и высокая эхогенность свидетельствовала о давности тромбообразования — свыше 3 дней (до 14 дней), свежие тромбы (от 1 до 3 дней) имели низкую акустическую плотность. Обнаружение в просвете ПКВ обеих н/к смешанного характера тромботических масс позволило говорить о венозном тромбозе давностью около 14 дней с продолжающимся процессом тромбообразования.

Как видно, сроки тромбообразования, установленные на основании УЗ-ангиосканирования, полностью совпадали с манифестацией клинической симптоматики у пациент­ки. Наличие свежих тромботических масс в глубоких венах и обострение клинических симптомов через несколько суток после начала процесса свидетельствовали о рецидивирующем характере ТЭЛА («подсыпании» мелких тромбоэмболов в сосуды малого круга кровообращения).

Результаты компьютерной томографии, на которой были выявлены дефекты наполнения средних и мелких ветвей ЛА, не противоречат диагностированной субмассивной форме ТЭЛА, поскольку данное исследование было выполнено на 15-е сутки после начала заболевания.

При проведении КТ-ангиопульмонографии с контрастным усилением путем внутривенного введения омнипака-300 в дозе 100 мл с шагом спирали 3 и 7 мм на КТ-сканах определяются мелкие дефекты наполнения контрастного вещества в мелких легочных артериях, преимущественно нижнедолевых с обеих сторон (рис. 6). Легочный ствол свободно проходим. В нижних отделах легких отмечается инфильтрация легочной ткани, широким основанием прилегающая к реберной плевре. В левой плевральной полости визуализируется свободная жидкость объемом до 1 л. Отмечается усиление, обогащение и деформация сосудистого рисунка с обеих сторон. Трахея и главные бронхи свободно проходимы. Визуализируются паракавальные, паратрахеальные и параортальные лимфатические узлы размером до 8 мм. Мягкие ткани грудной клетки без патологических изменений.

Заключение: Признаки ТЭЛА. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Левосторонний гидроторакс.

На КТ-снимках могли быть выявлены как свежие мелкие тромбоэмболы, так и фрагменты более крупных венозных тромбов, которые изначально были причиной развития субмассивной ТЭЛА.

Завершая клинический разбор, хотелось бы обратить внимание на то, что, к сожалению, в настоящее время настороженность врачей в плане развития венозной тромбоэмболии продолжает оставаться невысокой. Это существенно сказывается на частоте своевременного выявления и качестве лечения заболевания. В первую очередь это обусловлено сложностью диагностики в связи с неспецифичностью клинических проявлений ТЭЛА, устоявшимся стереотипом представлений о ТЭЛА как о заболевании, для которого характерны цианоз верхней половины туловища, выраженная одышка и кровохарканье, специфическая ЭКГ и рентгенологическая симптоматика.


В то же время при подозрении на ТЭЛА основной акцент необходимо делать на выявлении факторов риска развития венозного тромбоза, тщательном сборе анамнеза и комплексном анализе всех имеющихся клинических симптомов заболевания. Так, в частности, указания на отечность голеней у пациентки встречаются лишь в одной записи из дневника наблюдений, тогда как при осмотре, перед проведением ЭхоКГ, было выявлено значительное увеличение их в объеме. Наличие выраженной речевой одышки, цианоз губ, отечность нижних конечностей, особенность динамики патологического процесса позволили еще до проведения ЭхоКГ нацелиться на поиск ТЭЛА, расширить объем исследования за счет ультразвукового картирования венозного кровотока и компьютерной томографии и подтвердить предполагаемый диагноз.

Учитывая высокую диагностическую ценность ЭхоКГ и ультразвукового исследования периферического венозного кровотока в выявлении острых венозных тромбозов и различных форм тяжести ТЭЛА, данные методы диагностики должны стать рутинными при обследовании больных с факторами риска тромбоэмболической болезни и при подозрении на ее развитие.

Bibliography

1. Бойко В.В., Прасол В.А., Битчук Е.Д. и др. Особенности хирургической тактики и лечения больных доброкачественными опухолями матки и придатков в условиях развившихся острых тромбоэмболических осложнений // Харківська хірургічна школа. — 2002.— № 2(3).— С. 101-102.
2. Крахмалова Е.О., Вишняков А.Е., Сумцова Л.А. Использование метода цветного дуплексного картирования в диагностике стадии тромбоза глубоких вен нижних конечностей // Укр. кардіол. журн. — 2002. — № 2. — С. 90-92.
3. Курс лекций по клинической кардиологии / Под ред. д.м.н., проф. В.И. Целуйко. — Х.: Гриф, 2004. — 576 с.
4. Мишалов В.Г., Амосова Е.Н. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: современное состояние вопроса // Серце і судини. — 2004. — № 1. — С. 6-11.
5. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999. — № 6. — С. 60-63.
6. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки. Проблемы патогенеза и патогенетической терапии. — ­ЭЛБИ‑СПб., 2000. — 236 с.
7. Тромбозы и эмболии в практике врача догоспитального этапа. Патогенез. Клиника. Лечение / Под ред. проф. В.В. Никонова. — Х., 2004. — 102 с. 

Back to issue