Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 2(20) 2009

Back to issue

Особливості клінічного перебігу автоімунного полігландулярного синдрому III типу I комбінації

Authors: Шідловський В.О., Василюк Л.В., Шідловський О.В. Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського

Categories: Endocrinology

print version


Summary

У роботі узагальнені результати обстеження 60 хворих на дифузний токсичний зоб, у 30 з них — у ­поєднанні з цукровим діабетом типу 1. Для порівняння отриманих результатів додатково обстежено 15 здорових осіб. Встановлено, що клінічна симптоматика автоімунного полігландулярного синдрому залежить від тяжкості тиреотоксикозу, функціональної активності щитоподібної залози, рівня глікемії, глюкозурії, давності захворювання на цукровий діабет типу 1. Поєднання тиреотоксикозу і цукрового діабету типу 1 обтяжує клінічний перебіг і є показанням до хірургічного лікування тиреотоксикозу незалежно від тяжкості патології.


Keywords

автоімунний полігландулярний синдром ІІІ типу І комбінації, дифузний токсичний зоб, ­цукровий діабет.

Вступ
У всьому світі за останні роки зростає частота авто­імунної патології. Крім загальновідомих поліендокринних синдромів, зокрема автоімунного полігландулярного синдрому (АПС-1, АПС-2), значно частішими є ушкодження двох ендокринних залоз (поєднання автоімунних тиреопатій із цукровим діабетом (ЦД) типу 1). Це є підставою для виділення нового автоімунного полігландулярного синдрому ІІІ типу І комбінації [1]. За даними Н.О. Кравчун [2], частота поєднання ЦД з тиреопатіями в Україні зросла до 32 % від загальної патології щитоподібної залози (ЩЗ). Проте лікувальна тактика і лікування таких хворих на сьогодні остаточно не розроблені. Окремі роботи з цього приводу [2, 3, 8] не створюють загальновизнаної думки, отже, ця актуальна проблема потребує подальшого вивчення.
Метою дослідження було вивчення функції щитоподібної і підшлункової залози (ПЗ) у хворих на автоімунний полігландулярний синдром ІІІ типу І комбінації та оцінка найближчих результатів (до 3 місяців) після операції з приводу дифузного токсичного зоба (ДТЗ). Завдання дослідження — вивчити особливості клінічного перебігу АПС ІІІ типу І комбінації — функціональну активність ЩЗ за показниками тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3), тиреотропного гормона (ТТГ); титр антитіл до тиреопероксидази; рівень глюкози крові натще, С-пептиду; глікемічний профіль; розробити оптимальну лікувальну тактику стосовно хворих із такою поєднаною автоімунною патологією.
Матеріали і методи дослідження
Обстежено 60 хворих на ДТЗ: у тому числі 30 на АПС ІІІ типу І комбінації і 30 — на ДТЗ, серед них 8 чоловіків, 52 жінки віком від 20 до 55 років. Усі хворі прооперовані. Контрольну групу склали 30 хворих на ДТЗ, а основну — 30 із АПС ІІІ типу І комбінації.
Усім обстеженим проводили клінічний аналіз крові, біохімічний: загальний білірубін і його фракції (методом Єндрашика), білок — біуретовим методом, сечовину — уреазним, холестерин — ензиматичним, АлАТ і АсАТ — за методом Ратмана — Френкеля, креатинін — псевдокінетичним (Яффе), загальний аналіз сечі, УЗД ЩЗ за Braun [4]; за показаннями проводили рентгенологічне дослідження органів шиї та верхнього середостіння. Визначали рівні гормонів у крові (ТТГ, Т4, Т3 — вільний та загальний), титр антитіл до тирео­пероксидази методом імуноферментного аналізу; показники глікемічного профілю крові та сечі, рівня глюкози натще, С-пептиду сироватки крові та його вміст у добовій сечі.
Результати дослідження
та їх обговорення

Клінічна симптоматика автоімунного полігландулярного синдрому ІІІ типу І комбінації залежить від тяжкості тиреотоксикозу, функціональної активності ЩЗ, рівня глікемії, глюкозурії, давності захворювання на ЦД типу 1 і меншою мірою від розмірів щитоподібної залози.
У табл. 1 наведені клінічні ознаки ДТЗ та АПС ІІІ типу І комбінації.
Дані наведеної табл. 1 свідчать, що в обстежених хворих були класичні ознаки ДТЗ та ЦД. Результати наших досліджень збігаються з даними літератури [5, 6].
Ступінь тяжкості тиреотоксикозу оцінювали за даними клінічної симптоматики та оцінюванням функції ЩЗ.
У табл. 2 наведено ступінь тяжкості ДТЗ і АПС ІІІ типу І комбінації.
Згідно з результатами клінічних і лабораторно-інструментальних досліджень можна констатувати, що у випадку АПС ІІІ типу І комбінації клінічна симптоматика і тяжкість перебігу ДТЗ мають більш виражений характер. Переважають у цій групі тяжка (n = 15), середня (n = 15) форми тиреотоксикозу, зростає кількість хворих із клінічними проявами тиреотоксичної офтальмопатії.


Показники функціонального стану ЩЗ в обстежених хворих подані в табл. 3.
Показники функціонального стану підшлункової залози наведені в табл. 4
Показники дослідження функціонального стану ПЗ у хворих основної групи свідчили про наявність ЦД типу 1.
Підготовку хворих до операції здійснювали в умовах стаціонару. Призначали мерказоліл (40–60 мг на добу) у поєднанні з анаприліном (20–40 мг). У показаних випадках до цієї терапії додавали серцеві глікозиди, препарати седативної дії, а в пацієнтів з ентеральним синдромом — і ферменти підшлункової залози.
Як правило, через 2–3 тижні спостерігалось покращення загального стану хворих: нормалізувалися стан серцево-судинної системи, сон, апетит, зростала маса тіла (на 1–3 кг). Рівень Т4, Т3, ТТГ у всіх пацієнтів знаходився у межах нормальних та субнормальних величин.
Операції виконували під загальним знеболюванням зі штучною вентиляцією легень. Для профілактики тиреотоксичного кризу і тиреотоксичних реакцій після операції застосовували гідрокортизон у дозі 300–600 мг/добу з поступовим зниженням упродовж 3–5 днів.


Резекційні оперативні втручання виконали 11 пацієнтам контрольної групи і 2 пацієнтам основної групи. У решті випадків операцією вибору була тиреоїдектомія. Вважаємо, що поєднання ЦД і ДТЗ є абсолютним показанням до тиреоїдектомії. Після тиреоїдектомії призначали розрахункову дозу препаратів LТ4 з подальшим контролем її відповідності, а за необхідності і корекції через 2 місяці. У випадках резекційних операцій тиреоїдний статус визначали через 2 місяці і за показаннями проводили його корекцію.
У випадках тяжкого тиреотоксикозу і його ускладнень з боку серцево-судинної системи, що могли проявлятись у вигляді порушень серцевого ритму, тобто мали тироксинзалежні розлади серцевої діяльності, після операцій призначали замісну терапію препаратами LT4 розпочинаючи з дози 12,5–
25 мкг/добу, з поступовим збільшенням дози через 3–6 тижнів з одночасним уживанням кардіотропних препаратів (рибоксин, мілдронат) на 25 мкг/добу.
Особливості клінічного перебігу АПС ІІІ типу І комбінації полягають у тому, що виникненню цього захворювання передував психічний стрес у 7 осіб (23,6 %), часті гострі інфекції — у 13 (43,3 %), проведення імунізації — у 10 хворих (33,1 %).
Проведені дослідження свідчать, що поєднання тиреотоксикозу і ЦД, що обтяжують клінічний перебіг один одного, є абсолютним показанням до хірургічного лікування ДТЗ незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. Обов’язковою умовою безпечності оперативних втручань є стійка компенсація ЦД типу 1 та нормалізація функції ЩЗ.
Вивчення віддалених результатів хірургічного лікування хворих на ДТЗ через рік показало, що у всіх обстежених хворих основної та контрольної групи рівні Т3, Т4 та ТТГ істотно не відрізнялись і залежали від адекватності замісної терапії препаратами LT4.
Висновки
1. Клінічна симптоматика автоімунного полігландулярного синдрому ІІІ типу І комбінації залежить від тяжкості тиреотоксикозу, функціональної активності ЩЗ, рівня глікемії, глюкозурії, давності захворювання на ЦД типу 1 і незначною мірою від розмірів щитоподібної залози.
2. Особливості перебігу автоімунного полігландулярного синдрому ІІІ типу І комбінації полягають у тому, що виникненню цього захворювання передували психічний стрес, часті гострі вірусні інфекції, проведена імунізація.
3. Поєднання тиреотоксикозу і цукрового діабету, що обтяжують клінічний перебіг один одного, є абсолютним показанням до проведення хірургічного лікування дифузного токсичного зоба.


Bibliography

1. Боднар П.М., Михальчишин Г.П. та ін. Ендокринологія / За ред. П.М. Боднара. — Вінниця: Новая книга, 2007. —
С. 303-308.
2. Кравчун Н.А. Диффузный токсический зоб, классические и атипичные формы, клиника, диагностика, лечение // Проблемы эндокринной патологии. — 2006. — № 2. —
C. 88-95.
3. Brunn I., Blocik U. Volumetrie der Schildru senlappen mittels real timesonographie // Dtsch Medicin Wachen. — 1984. — Vol. 106. — P. 1338-1340.
4. Шідловський В.О., Дейкало І.М., Мацюк Ю., Чепіль І. та ін. Досвід хірургічного лікування хворих із патологією щитоподібної залози в ендемічному районі // Вісник наук. досл. — 2001. — № 4. — С. 42-44.
5. Романчишин А.Ф., Карпатский И.В., Махаробишвили П. Обзор материалов ІІІ Международного конгресса тиреоидологов. Аргентина, 30 октября — 4 ноября 2005 // Вест. хир. им. И.И. Грекова. — 2006. — Т. 65, № 5. —
С. 94-110.
6. Лихоносов П.М., Маньковский Б.М. Частота зустрічаємості аутоантитіл до тиреопероксидази та глутаматдекарбоксилази серед загальної популяції мешканців Маріуполя // Проблеми ендокринної патології. — 2007. —
№ 3. — С. 5-16.
7. Nedrebo B.G., Holm P.I., Uhliving S. et al. Predic-tors of outcome and comparison of different drug regimens for the prevention of relapse in patients with Graves’ disease // Eur. J. Endocrinol. — 2002. — Vol. 147. —
P. 583-589.
8. А. Matos-Santos, Lacerda E. Nobre, Costa J. et al. Relationship between the number and impact of stressful life events and the onset of Graves’ disease and toxic nodular goiter // Clin. Endocrinol. — 2001. — Vol. 55. —
P. 15-19. 


Back to issue