Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 8-9(282-283) 2009

Back to issue

EGb 761 в терапии дисциркуляторной энцефалопатии

Authors: Д.В. Шульженко, С.Ф. Глушко, В.Н. Бульчак, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины»

print version

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [11]. Почти половина всех случаев ДЭ регистрируется у людей трудоспособного возраста, хотя частота ее встречаемости увеличивается при старении [9, 12]. У пациентов среднего возраста патогенетическое значение в развитии ДЭ имеет состояние хронического психоэмоционального стресса, нарушение питания и образа жизни, которые приводят к развитию нейрометаболических нарушений на уровне нейронов головного мозга, т.е. изменения, характерные для старения мозга [3, 4].

Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройства сна, шум в ушах, неустойчивость АД и др. симптомы [6]. Признаков органического поражения нервной системы при ДЭ I ст. обычно не выявляется [5]. Если не начата своевременная адекватная терапия, то заболевание может переходить в следующую стадию и приводить к развитию органической неврологической симптоматики, деменции, паркинсонизму [8, 13].

Лечение пациентов с ДЭ комплексное и включает в себя наряду с медикаментозной терапией коррекцию факторов риска (отказ от курения, диета, оптимальные физические нагрузки, строгий контроль уровня артериального давления, лечение сопутствующих заболеваний) [2]. В настоящее время в терапии ДЭ как в Украине, так и в Европе широко применяется стандартизированный экстракт гинкго билоба EGb 761. В качестве лекарственного препарата стандартизированный экстракт листьев гинкго билоба введен в клиническую практику году немецкой фармацевтической компанией «Доктор Вильмар Швабе» в 1965 году.

Действующее вещество Мемопланта форте — стандартизированный экстракт листьев гинкго билоба EGb 761. EGb 761 содержит 24 % флаваноидных гликозидов, 6 % терпеновых лактонов, проантоцианиды. Флаваноидные гликозиды обладают широким спектром эффектов: антиоксидантным, антиатеросклеротическим и нейромедиаторным действием [15, 16]. Терпеновые трилактоны (гинкголиды и билобалид) встречаются только в листьях гинкго билоба двулопастного, они обладают антиоксидантной активностью, кроме того, ингибируют фактор активации тромбоцитов и обладают противоишемической активностью [7]. Вазоактивный эффект гинкго билоба связывают со способностью флавоновых гликозидов ингибировать фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению цГМФ в гладкомышечных клетках артериол и снижает тонус сосудов. В ряде исследований показано, что экстракт листьев гинкго билоба в большей степени влияет на спазмированные артериолы и поэтому не вызывает эффекта «обкрадывания». В эксперименте также было показано, что гинкго билоба EGb 761 обладает противоапоптозным дейтвием: добавление его к культурам нервных клеток увеличивало их жизнеспособность и снижало как спонтанно встречающийся, так и индуцированный апоптоз. Кроме того, EGb 761 обладает противоотечным свойством как за счет улучшения кровообращения и тканевого дыхания, так и за счет венотонического эффекта [10, 14].

Таким образом, EGb 761 (Мемоплант форте, Мемоплант) обладает нейропротекторным (нейромедиаторным и нейропластическим), противоишемическим, антиоксидантным, антиагрегантным, противоотечным, антиапоптозным действием. Полимодальность действия EGb 761 определила его широкое применение в лечении многих заболеваний в неврологии.

Целью настоящей работы было изучить влияние Мемопланта форте (стандартизированного экстракта гинкго билоба двулопастного EGb 761 в суточной дозе 160 мг) на функциональное состояние ЦНС у больных с дисциркулятоной энцефалопатией I ст. Эффективность применения Мемопланта форте оценивалась после курса терапии продолжительностью в 1 месяц.

Материал и методы исследования

30 больных среднего возраста (53,7 ± 3,4 года) с ДЭ I ст. получали препарат Мемоплант форте по 1 табл. (80 мг) 2 раза на протяжении 1 месяца. До и после лечения все пациенты проходили комплексное обследование, включающее клинико-неврологический осмотр, ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи на приборе EN VISOR (Philips) с определением линейной систолической скорости кровотока (ЛССК), индексов периферического сопротивления; анализ биоэлектрической активности головного мозга на 16-канальном электроэнцефалографе Neurofax EEG-1100 (Nihon Kohden, Япония), нейропсихологическое обследование с оценкой психического статуса по шкале MMSE (Mini-Mental State Examination) и уровня депрессивности по геронтологической шкале.

Результаты и обсуждение

Анализ динамики общего состояния больных и отдельных показателей психоэмоциональных и мнестических функций показал, что под влиянием приема Мемопланта форте в течение 1 месяца у пациентов с ДЭ I ст. уменьшались головные боли, головокружения, общая слабость, нормализировался сон, а также улучшилось внимание, память, настроение, что подтверждалось данными психо эмоционального обследования. Согласно данным теста MMSE (рис. 1), у больных ДЭ I ст. статистически достоверно улучшалась ориентация (до лечения 8,5 ± 0,02, после — 9,8 ± 0,05), внимание (4,0 ± 0,01 и 4,6 ± 0,02 соответственно), память (до лечения 2,0 ± 0,03, после — 3,37 ± 0,02), а также, по данным геронтологической шкалы, снижался уровень депрессивности (до лечения 10,05 ± 0,04, после — 7,48 ± 0,03).

По данным УЗДС-исследований состояния мозгового кровотока у больных ДЭ I ст., прием Мемопланта форте в течение 1 месяца улучшал церебральную гемодинамику в отдельных сосудах каротидного бассейна (табл. 1).

Так, под влиянием Мемопланта форте у больных ДЭ I ст. статистически достоверно увеличивается ЛССК во внутренних сонных и средних мозговых артериях обоих каротидных бассейнов. Следует также отметить, что у большинства пациентов (86,7 %) до лечения Мемоплантом форте отмечались признаки умеренно выраженной или выраженной венозной дисциркуляции (перегружены вены Галена и Розенталя), после лечения признаки незначительной венозной дисциркуляции регистрировались только у 13,3 % пациентов с ДЭ I ст.

Итак, курсовой прием Мемопланта форте у больных ДЭ I ст. оказывает регулирующее влияние на мозговое кровообращение, увеличивая ЛССК в симметричных ВСА и СМА и улучшая венозный отток.

Анализ структуры биоэлектрической активности головного мозга у больных ДЭ I ст. после курсового приема Мемопланта форте показал, что препарат вызывает реорганизацию частотно-амплитудных параметров ЭЭГ: усиливает интенсивность альфа-ритма и снижает в диапазоне медленных ритмов (дельта и тета) (рис. 2).

Так, у больных ДЭ I ст. курсовой прием Мемопланта форте статистически достоверно увеличивает интенсивность альфа-ритма в правой (до лечения 1,38 ± 0,08, после — 1,77 ± 0,02 мкВ) и левой (до лечения 1,35 ± 0,09, после — 1,89 ± 0,02 мкВ) лобной, центральной (до лечения 1,41 ± 0,09 и 1,44 ± 0,01, после — 1,92 ± 0,03 и 1,86 ± 0,03 мкВ соответственно), височной (до лечения 1,05 ± 0,05 и 0,97 ± 0,06, после — 1,63 ± 0,02 и 1,55 ± 0,1 мкВ соответственно) и затылочной (до лечения 1,55 ± 0,08 и 1,56 ± 0,09, после — 2,43 ± 0,04 и 2,4 ± 0,03 мкВ соответственно) областях на фоне тенденции к увеличению частоты альфа-ритма преимущественно в затылочных областях мозга. ЭЭГ-портреты динамики медленных ритмов имеют полушарные особенности. В правом полушарии интенсивность дельта-ритма статистически достоверно снижается в лобной (до лечения 1,04 ± 0,07, после — 0,85 ± 0,01 мкВ), центральной (1,01 ± 0,07 и 0,74 ± 0,01 мкВ соответственно), височной (до лечения 0,96 ± 0,06, после 0,68 ± 0,08 мкВ) и затылочной (до лечения 1,02 ± 0,07, после — 0,75 ± 0,07 мкВ) областях, в левом полушарии только в лобной (до лечения 1,01 ± 0,07, после — 0,74 ± 0,01 мкВ), центральной (до лечения 0,91 ± 0,04, после — 0,77 ± 0,01 мкВ), височной (0,83 ± 0,04 и 0,72 ± 0,01 мкВ соответственно) областях. Интенсивность в диапазоне тета-ритма под влиянием Мемопланта форте у больных ДЭ I ст. статистически достоверно снижается только в правых лобной (до лечения 0,92 ± 0,03, после — 0,82 ± 0,01 мкВ), височной (до лечения 0,71 ± 0,04, после 0,64 ± 0,03 мкВ), центральной (до лечения 0,99 ± 0,03, после — 0,84 ± 0,01 мкВ), затылочной (до лечения 0,95 ± 0,03, после — 0,84 ± 0,01 мкВ) областях и в левой затылочной области (до лечения 0,93 ± 0,03, после — 0,80 ± 0,02 мкВ) (рис. 2).

Итак, у больных ДЭ I ст. курсовой прием Мемопланта форте оказывает гармонизирующее влияние на био­электрическую активность головного мозга, снижая интенсивность в диапазоне медленных ритмов на фоне увеличения интенсивности альфа-ритма и тенденции к увеличению частоты альфа-ритма.

Таким образом, прием Мемопланта форте у больных ДЭ I ст. оказывает регулирующее влияние на функциональное состояние ЦНС, что характеризуется улучшением психоэмоционального состояния, церебральной гемодинамики, венозного оттока и положительной реорганизацией биоэлектрической активности головного мозга. Следует отметить, что данные эффекты получены после применения Мемопланта форте в течение одного месяца, что свидетельствует о его эффективности при относительно коротком курсе терапии (традиционно гинкго назначают на 2–4-месячный срок).


Bibliography

1. Батышева Т.Т. Новые возможности в лечении ишемии головного мозга // Здоровье Украины. — 2006. — C. 57-58.

2. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А. Принципы диагностики и лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Нервные болезни. — 2002. — № 1. — С. 8-14.

3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 250 с.

4. Кузнецова С.М. Факторы риска и профилактика инсульта // DOCTOR. Журнал для практикующих врачей. — 2002. — № 5. — С. 35-39.

5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. — М.: Реальное время, 2004. — 303 с.

6. Мачерет Є.Л., Паламарчук І.С., Коваленко О.Є. Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія (диференційний підхід до лікування). — Київ: Здоров’я, 2005. — 92 с.

7. Михайлова С.Г., Якусевич В.В., Тихомирова И.А. Влияние мемопланта на реологические свойства эритроцитов: исследование in vitro // Мат-лы VI Межд. конф. «Гемореология и микроциркуляция». — Ярославль, 2007. — С. 45.

8. Суслина З.А. Варакин Ю.Я. Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. — Москва.: МЕДпресс-информ, 2006. — 254 с.

9. Шпрах В.В. Прогнозирование развития инсульта с хронической ишемией головного мозга // Инсульт. — 2003. – № 9. — С. 104-107.

10. Якусевич В.В., Тихомирова И.А., Петроченко А.С. Клинические и гемореологические эффекты препарата Ginkgo Biloba — мемоплант у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Мат-лы VI Межд. конф. «Гемореология и микроциркуляция». — Ярославль, 2007. — С. 41.

11. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых // РМЖ. — 1997. — № 5. — С. 20-24.

12. Coffey E., Jeffrey M., Cummings M. Geriatric neuropsychiatry. — Washington, London, England — 2001. — 999 p.

13. Ebrahim S., Harwood R. Stroke. Epidemiology, evidence and clinical practice. — Oxford, 2002. — 305 р.

14. Gorelick P. B., Alter M. The prevention of stroke. — The Parthenon Publishing Group, 2002. — 266 р.

15. DeFeudis F.V. Ginkgo biloba extract (EGb 761). From chemistry to the clinic. — Ullstein Med.: Wiesbaden, 1998. — 184 p.

16. Kristofikova Z., Benesova O., Tejkalova H. Changes of high-affinity choline uptake in the hippocampus of old rats after long-term administration of two nootropic drugs (Tacrine and Ginkgo biloba extract) // Dementia. — 1992. — V. 3. — P. 304-307. 


Back to issue