Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 3(25) 2009

Back to issue

Патогенетический подход к терапии миофасциальной болевой дисфункции

Authors: Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Neurology

print version

Мышечно-скелетная боль, или миофасциальная болевая дисфункция, является одной из наиболее частых причин болей в спине — дорсалгий. Около 84 % взрослого населения испытывает в течение жизни как минимум один раз боль в пояснице, а от 40 до 70 % — боль в шее. Удельный вес скелетно-мышечных болей среди хронических болевых синдромов составляет около 30 %. Миофасциальные болевые синдромы могут наблюдаться как вне зависимости от вертеброгенной патологии (первичная миофасциальная дисфункция), так и осложнять практически любые вертеброгенные боли (вторичная миофасциальная дисфункция). Боли, связанные с миофасциальной дисфункцией, имеют относительно доброкачественный характер, но значительно снижают качество жизни и трудоспособность пациентов.

Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой и проявляющееся мышечным спазмом, наличием в напряженных мышцах болезненных мышечных уплотнений или локальных мышечных гипертонусов и триггерных точек. Это синдром, происхождение которого связано с возникновением тонического напряжения мышц (мышечного защитного спазма), возникающего в ответ на болевую импульсацию, исходящую из различных источников (внутренние органы, позвоночник и связанные с ним структуры, суставы, связочный аппарат и др.).

 Мышцы практически всегда откликаются на появление болевой импульсации тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой), приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. В свою очередь, мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы, и возникает порочный круг «боль — мышечный спазм — усиленная боль — болезненный мышечный спазм». В спазмированных мышечных волокнах нарушается перфузия, возникают ишемия и гипоксия, сопровождающиеся выбросом медиаторов воспаления и активацией болевых рецепторов. Кроме того, недостаточное расслабление мышечного каркаса приводит к формированию локальных гипертонусов. Клинически триггерная точка представляет собой участок повышенной чувствительности в пределах локального мышечного уплотнения, что проявляется резкой болезненностью при пальпации. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Боль, связанная с активной триггерной точкой, является острой спонтанной отраженной болью в покое и/или при движении. Латентная триггерная точка болезненна только при пальпации, но, сохраняясь в мышце в течение многих лет, периодически способна активизироваться, вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Мышца, в которой сформировалась одна активная или латентная триггерная точка и более, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограниченность движений с участием этой мышцы. Чем больше в мышце таких точек, тем более выражена миофасциальная дисфункция. Кроме того, в соответствующей мышце в результате ишемии и гипоксии происходит изменение метаболических процессов с возникновением участков миофиброза. Эти процессы приводят к еще большему ограничению движений и усилению дисфункции.

Клинические особенности миофасциальной дисфункции

Основным клиническим проявлением миофасциальной дисфункции является боль.

Главная особенность миофасциальной боли — это ее локализация. Для каждой мышцы характерны довольно строго очерченная зона отраженной боли и стабильное расположение триггерных точек. Но на практике болевая зона формируется не одним активным триггером, а несколькими, расположенными в смежных мышцах или мышцах-антагонистах, что усложняет диагностику миофасциальной дисфункции. Вторичные триггеры закономерно формируются и в мышцах-синергистах, которые постоянно перегружены из-за снижения нагрузки на пораженную мышцу. Чувствительность активных триггерных точек постоянно варьирует, что клинически проявляется в колебании выраженности боли. Область, в которой больной испытывает отраженную боль, болезненна при пальпации, а иногда даже при слабом прикосновении.

По характеристике боль является тупой, локализованной в глубине тканей, возникающей в покое или только при движениях. Интенсивность боли варьирует от ощущения небольшой тяжести до сильнейших и мучительных болей.

Важным диагностическим тестом является пальпация мышцы. При пальпации пораженная мышца спазмирована и болезненна, кроме того, в ней определяются зоны еще большего болезненного уплотнения (локальные гипертонусы), находящиеся в непосредственной близости от триггерной точки. Локальные гипертонусы ощущаются как тугие (уплотненные) тяжи или узелки. Триггерная точка при пальпации ощущается как четко ограниченная область резкой болезненности. Обычно она выявляется вдоль какого-то одного тяжа как максимально болезненная точка.

Нажатие пальцем на активную точку может вызвать симптом «прыжка» — генерализованное вздрагивание больного. Важным диагностическим признаком является давление на активный триггер, которое вызывает или усиливает боль в зоне отраженной боли. Активное или пассивное растяжение пораженной мышцы также усиливает боль.

Миофасциальная дисфункция может сформироваться в любой поперечнополосатой мышце. Наиболее часто страдают жевательные мышцы, трапециевидная мышца (верхние пучки), мышца, поднимающая лопатку, надостная мышца, дельтовидная мышца, малая круглая мышца, лестничные мышцы, большая и малая грудные мышцы (слева), квадратная мышца поясницы, трехглавая мышца голени и др. Спазмированная мышца может сдавливать сосудисто-нервный пучок, проходящий в толще мышцы или между мышцей и костной структурой. В таком случае возникают туннельные невропатии, вегетативные вазомоторные нарушения с отеком, изменением окраски кожных покровов. Примером может служить развитие рефлекторно-дистрофического синдрома в виде плече-лопаточного периартроза, связанного с длительным течением мышечно-тонических реакций в мышцах, приводящих плечо (подлопаточная, большая грудная, над- и подостная большая круглая дельтовидная и трапециевидная мышца и др.).

По механизму туннельных синдромов могут протекать также цервикогенные головные боли (невралгические, сосудистые мигренозноподобные, задний шейный симпатический синдром), связанные с миофасциальной дисфункцией шейно-воротниковой зоны.

Миофасциальная боль возникает при сочетании предрасполагающих и провоцирующих факторов. К предрасполагающим факторам относится прежде всего нарушение двигательного паттерна, при котором развивается перенапряжение различных групп мышц. Наиболее часто это нарушение осанки, походки и некоторые конституциональные несоответствия (сколиоз, сочетающийся с кифотической деформацией грудной клетки и синдромом короткой ноги, плоскостопие, асимметрия костей таза и т.п.). Факторы риска возникновения скелетно-мышечных болевых синдромов включают возраст; занятие тяжелым физическим трудом, особенно сопровождающимся длительными статическими нагрузками, поворотами туловища и вибрацией; длительную иммобилизацию, сдавление мышц неудобной одеждой, ремнями и т.п.; нарушение питания (в том числе гиповитаминоз В); патологию внутренних органов. К предрасполагающим факторам относятся также длительное неправильное положение тела (например, при продолжительной работе за компьютером), хронический эмоциональный стресс.

Провоцирующими факторами могут стать внезапное резкое движение, вызывающее быстрое перерастяжение мышцы; травма; перенапряжение мышцы; локальное переохлаждение, острый эмоциональный стресс.

Кроме того, миофасциальная дисфункция может осложнять различные болевые феномены, например болезни висцеральных органов или суставов, меняя при этом паттерн первичного болевого синдрома, что может вызвать трудности в диагностике основного заболевания. Например, ишемическая болезнь сердца способна формировать и активировать триггерные точки в лестничных, малой и большой грудной мышцах. При обострении язвенной болезни триггерные точки часто располагаются в паравертебральных мышцах.

Дифференциальная диагностика

К принципам дифференциальной диагностики относятся:

1. Исключение «серьезной патологии», для которой характерно отсутствие связи боли с движением, сохранение ее в ночное время, наличие в анамнезе злокачественного новообразования, ВИЧ-инфекции, применение иммуносупрессантов, в/в инфузий, беспричинное снижение веса, лихорадка и ночной гипергидроз. Подобные жалобы и анамнез требуют проведения дополнительных методов исследования уже при первом обращении пациента с целью исключения в первую очередь инфекционного и опухолевого поражения позвоночника.

При этом следует учитывать симптомы «опасности» при болях в спине, к которым относятся:

— впервые возникшие и нарастающие боли;

— высокая интенсивность боли;

— независимость интенсивности боли от положения тела и движений;

— усиление боли ночью;

— лихорадка и/или резкое похудение;

— недавняя травма;

— очаговые неврологические нарушения, выходящие за рамки типичной радикулопатии;

— наличие злокачественного новообразования.

2. Выявление спинальных или компрессионно-ишемических синдромов на основании исследования неврологического статуса. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики (чувствительной — сегментарно-корешковый тип расстройств чувствительности и двигательной — снижение сухожильных рефлексов и периферические парезы), которая свидетельствует о радикулопатии или радикулоишемии. Болевой синдром при радикулопатии или радикулоишемии, продолжающийся свыше 6 недель и сопровождающийся нарастанием неврологического дефицита, возможно, требует нейрохирургического лечения. При наличии симптомов центрального паралича следует думать о спинальном поражении, что требует проведения дополнительных методов исследования в виде МРТ спинного мозга.

Подходы к терапии миофасциальной дисфункции

Целью лечения миофасциальной дисфункции является устранение не только болевого синдрома в остром периоде, но и воздействия первоначального патогенного фактора, коррекция нарушенной биомеханики позвоночника и двигательного стереотипа, на фоне которых развивается перегрузка мышц, а также устранение максимального количества триггерных точек. Два последних положения являются важными, так как сохранение воздействия первоначального патогенного фактора способствует формированию вторичных триггеров и увеличению зоны болевого синдрома, а сохранение латентных точек при соответствующих провоцирующих факторах может вызвать обострение заболевания. Таким образом, своевременная диагностика и патогенетический подход к лечению существенно улучшают прогноз миофасциальной дисфункции.

С учетом цели выделяют два направления в лечении миофасциальной дисфункции — фармакологическое и немедикаментозное, которые взаимно дополняют друг друга.

Европейские рекомендации по лечению боли в спине (2006) также отражают немедикаментозные подходы, заключающиеся в информировании пациента о доброкачественном характере его заболевания и высокой вероятности его быстрого разрешения; избегании перенапряжения и чрезмерных нагрузок на позвоночник и мышцы (например, длительной сидячей работы); избегание постельного режима, замедляющего выздоровление и отрицательно влияющего на процесс реабилитации пациента.

Это положение следует особо подчеркнуть, так как ранее предусматривался постельный режим при остром болевом синдроме.

С нашей точки зрения, немедикаментозное лечение следует рассматривать как приоритетное, предусматривающее устранение причин, вызывающих боль, что является в том числе и средством профилактики мышечно-скелетной болевой дисфункции.

Нарушенная осанка нуждается в ортопедической коррекции и создании правильного двигательного стереотипа и мышечного корсета. При синдроме укороченного полутаза пациентам рекомендуется подкладывать под ягодицы в положении сидя подушечку, что поможет компенсировать разность высоты сторон таза.

Лечение нарушенного биомеханического стереотипа заключается в грамотном и адекватном применении мануальной терапии, рефлексотерапии, физиотерапии, различных видов массажа и лечебной физкультуры. Эффективность данных методов максимально проявляется только тогда, когда индивидуально для каждого пациента вырабатывается алгоритм их применения. Следует помнить, что непрофессиональное применение указанных методик приводит к дискредитации методов в целом.

В нашей клинике разрабатывается система реабилитации миофасциальных болевых синдромов, основанная на последовательном применении биомеханической коррекции патологического двигательного стереотипа, а также применении различных техник мануальной терапии, прессуры, акупунктуры, лечебных блокад и индивидуально подобранных корригирующих и общеукрепляющих упражнений, приводящих при правильном выполнении к исправлению дефектов осанки. Главная конечная задача — создать новый правильный двигательный стереотип, научить пациентов владеть своим телом, контролировать состояние своих мышц, создать и укрепить мышечный корсет, что позволит избежать возникновения новых триггерных точек.

Медикаментозное направление лечения дополняет немедикаментозное. С нашей точки зрения, разумное применение фармакологических препаратов увеличивает и ускоряет эффективность терапии.

Применение лекарственной терапии призвано решить две задачи — лечение болевого синдрома и воздействие на метаболизм мышц с целью ликвидации триггеров и профилактики их возникновения. Именно поэтому лекарственная терапия имеет свои особенности в разные фазы миофасциальной дисфункции.

Терапевтические направления связаны с патогенезом самого болевого синдрома и механизмами формирования активных триггерных точек: боль — мышечный спазм — ишемия — гипоксия — усиленная боль — болезненный мышечный спазм.

Согласно Европейским рекомендациям по лечению боли в спине (2006), практически стандартной стала комбинация анальгетиков и миорелаксантов, позволяющая уменьшить сроки лечения.

Учитывая, что ведущим механизмом формирования болевого синдрома, связанного со скелетно-мышечными расстройствами, является воздействие альгогенных веществ — продуктов метаболизма арахидоновой кислоты на ноцицепторы с формированием ноцицептивной боли, наиболее целесообразно в случаях скелетно-мышечных болевых синдромов применять нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), механизм действия которых заключается в ингибиpовании циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Эффективность НПВП при острой и хронической боли подтверждена в 50 рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях с участием 4863 пациентов.

В многочисленных публикациях показана высокая эффективность применения НПВП класса оксикамов — лорноксикама (Ксефокама) в купировании острых болевых синдромов. Особую эффективность препарат продемонстрировал при купировании острой мышечно-скелетной боли.

Ксефокам обладает мощным анальгетическим эффектом, эквивалентным 20 мг морфина. Его анальгетические свойства связаны с мощным ингибированием ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также торможением образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, Ксефокам стимулирует выработку собственных эндогенных морфинов (динорфина и эндорфина) и не подавляет синтез лейкотриенов, что способствует физиологической активации антиноцицептивной системы. Ксефокам назначается в дозах от 4 до 16 мг два раза в сутки. Он быстро и полностью всасывается после перорального или в/м введения, активно (более 99 %) связывается с белками плазмы.

Особое внимание при острой мышечно-скелетной боли привлекает новая форма лорноксикама — Ксефокам рапид. Диклофенак калия применяется во многих странах для лечения острых болевых синдромов и обеспечивает более быстрое обезболивание по сравнению с диклофенаком натрия. В 6 российских центрах проведено двойное слепое многоцентровое клиническое исследование Ксефокама рапид (8 мг) и диклофенака калия (100 мг), в котором показан достоверно больший анальгетический эффект Ксефокама (Н.Н. Яхно и соавт., 2007).

Наш опыт применения Ксефокама показал эффективность как инъекционной, так и таблетированной форм препарата у лиц молодого и пожилого возраста. В острую фазу заболевания, с нашей точки зрения, предпочтительна инъекционная форма лорноксикама или форма Ксефокам рапид. Следует отметить, что поскольку Ксефокам имеет два пути элиминации, то коррекции дозы у пожилых не требуется.

При миофасциальной дисфункции оправданно назначение миорелаксирующих препаратов с учетом патогенеза мышечно-скелетной боли. Миорелаксанты снижают патологически повышенный мышечный тонус, благодаря этому уменьшается боль (разрыв порочного круга «боль — мышечный спазм — боль»), увеличивается объем активных движений. На фоне приема миорелаксантов облегчается проведение постизометрической релаксации мышц, массажа, лечебной физкультуры. Наша клиника имеет большой опыт назначения в качестве миорелаксанта толперизона (мидокалма) в виде инъекций при остром болевом синдроме с последующим назначением по 150 мг трижды в сутки в течение месяца.

Кроме того, наш опыт лечения миофасциальной дисфункции показал целесообразность воздействия на метаболизм мышц. Необходимость такого воздействия вытекает из патогенеза триггерных точек (гипоксия, ишемия) и серии патофизиологических процессов, приводящих к перерождению мышцы, которые в совокупности и приводят к хронизации миофасциальной дисфункции и периодическому обострению болевого синдрома.

По фармакологическим эффектам идеальным препаратом для применения с целью улучшения метаболизма напряженной мышцы и профилактики дегенеративно-дистрофических процессов является Актовегин — антигипоксант, антиоксидант и средство, улучшающее микроциркуляцию. В результате воздействия Актовегина в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под действием Актовегина связано в том числе и со снижением периферического сосудистого сопротивления, что имеет важное значение при миофасциальной дисфункции.

Наш опыт применения Актовегина при миофасциальной дисфункции позволяет рекомендовать следующую схему применения препарата: в острую фазу — 400 мг (10 мл) Актовегина внутривенно струйно в течение недели в сочетании с местным применением 5% Актовегина крема или мази после сеанса мануальной терапии. Назначение Актовегина является особенно важным при наличии у пациента вторичных невропатических синдромов, вызванных сдавлением напряженной мышцы. В дальнейшем пациенту рекомендуется прием драже Актовегин амбулаторно в течение месяца также в сочетании с местным применением мази или крема в области мышц с дисфункцией для улучшения их метаболизма.

В комплекс лечения целесообразно включение также витаминов группы В. Это связано с тем, что, по существующим данным, миофасциальная дисфункция легче возникает у пациентов с гиповитаминозом В. Причем в острую фазу назначение витаминов группы В способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, а в хроническую — профилактике миофасциальной дисфункции.

Следует помнить, что лечение не завершается купированием болевого синдрома, так как могут сохраняться латентные триггерные точки и при несоблюдении всех рекомендаций образовываться новые. Поэтому лечение миофасциальной дисфункции требует терпения как от врача, так и от пациента. И в связи с этим важной задачей для врача является повышение медицинской культуры пациента, который должен понимать причины возникновения мышечных болей и знать способы их предотвращения. Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение методами аутогенной тренировки с умением расслаблять мышцы — эффективная защита против рецидивов миофасциальной болевой дисфункции.

Таким образом, терапия миофасциальной дисфункции — длительный процесс, требующий участия врача и пациента. Следует помнить, что лечение не заканчивается с ликвидацией болевого синдрома. В лечении приоритетными являются биомеханическая коррекция патологически измененного двигательного стереотипа, мягкие техники мануальной терапии, рефлексотерапевтические методики, индивидуальные комплексы лечебной физкультуры. Целесообразным является сочетание немедикаментозных подходов с медикаментозной терапией, что в целом повышает эффективность лечения и профилактики обострений.


Bibliography

 

Similar articles

Мышечно-фасциальная дисфункция, пути ее коррекции
Authors: Зозуля И.С. - Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев; Бредихин А.В., Бредихин К.А., Чеха О.А. - Неврологическое отделение 4-й городской больницы, г. Никополь
International neurological journal 4 (66) 2014
Date: 2014.08.12
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Скелетно-мышечная боль: пути повышения эффективности терапии
Authors: Ярошевский А.А. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal 3 (65) 2014
Date: 2014.06.11
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue