Газета «Новости медицины и фармации» 8-9(282-283) 2009

По данным Американского торакального общества (2006), в США ежегодно более 17 млн человек обращаются к врачам из-за того, что их беспокоит одышка. Значительная часть таких пациентов имеет заболевание сердца или легких.

Из них более 15 млн пациентов больны бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, и если к ним присовокупить число больных, страдающих застойной сердечной недостаточностью, раком легких или метастатическим поражением легких, то становится очевидным масштаб и клиническая значимость синдрома одышки.

Другими словами, одышка — одна из ведущих причин, вынуждающих больного человека обращаться к врачу, вызывать скорую помощь и в наиболее тяжелых случаях — в экстренном порядке поступать в стационар.

Характер дыхания контролируется целым рядом высших центральных и периферических механизмов, которые увеличивают вентиляцию легких в случае повышения метаболических потребностей при таких обстоятельствах, как беспокойство и страх, а также, соответственно, возрастающей физической активности. Здоровый человек в покое не замечает, как осуществляется акт дыхания. При умеренной физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, что, однако, не доставляет ему дискомфорта. В то же время после истощающего напряженного труда человек бывает неприятно удивлен, замечая, как часто и тяжело он дышит. Тем не менее его успокаивает сознание того, что подобное чувство пройдет со временем, так как связано с выполненной работой. Таким образом, будучи кардинальным симптомом заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение, одышка может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания.

Хотя одышка не является болезненным ощущением, она, как и боль, подразумевает восприятие и реакцию на это восприятие. Одышка может сопровождаться целым рядом неприятных ощущений у больного, для описания которых он использует еще более разнообразные выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». Вот почему для того, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопределенные и непонятные жалобы, с помощью которых он и описывает одышку. После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно важно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Бывают ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышка при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха.

Количественная оценка одышки

Для оценки тяжести одышки целесообразно использовать величину физического напряжения, которое необходимо приложить для того, чтобы возникло это чувство. В повседневной практике основные функциональные классификации состояния больных с заболеванием легких или сердца основаны главным образом на таком критерии, как соотнесение одышки со степенью физического напряжения. Однако, определяя тяжесть (выраженность) одышки, важно иметь ясное представление об общем физическом состоянии пациента, о его профессии и физической работе, которую он обычно выполняет, о том, как он привык отдыхать. Например, появление одышки у тренированного бегуна, пробежавшего всего 2 мили (3,2 км), может свидетельствовать о наличии у него более серьезного расстройства, чем развитие такой же по выраженности одышки у человека, ведущего малоподвижный образ жизни, пробежавшего лишь часть этой дистанции. У некоторых пациентов с заболеванием легких или сердца могут иметься и другие нарушения, такие как недостаточность периферических сосудов или тяжелый остеоартрит тазобедренного или коленного суставов, которые затрудняют их передвижение, что мешает распознаванию у них одышки, несмотря на тяжелые расстройства функции легких и сердца.

Некоторые виды одышки непосредственно не связаны с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Тяжелая пароксизмальная одышка в ночное время характерна для левожелудочковой недостаточности. Появление одышки после принятия больным положения лежа на спине, ортопноэ (см. ниже), которое принято связывать главным образом с застойной сердечной недостаточностью, может также возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей и является частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы. Термин «трепопноэ» используют для описания тех необычных ситуаций, когда одышка возникает только в положении на левом или правом боку. Наиболее часто это состояние встречается у больных с заболеваниями сердца. Если одышка возникает в вертикальном положении, используют термин «платипноэ». Последние два варианта одышки требуют более подробного обследования пациентов, но оба они могут быть связаны с позиционным изменением вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Механизмы одышки

Врачи обычно связывают появление одышки с такими явлениями, как обструкция дыхательных путей или застойная сердечная недостаточность, и, считая, что они познали механизм одышки, продолжают диагностические исследования и (или) предпринимают попытки начать лечение. На самом же деле истинные механизмы одышки еще ожидают своих исследователей.

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания.

При этом считают несущественной деталью различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например, при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания.

Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц. Campbell предположил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде, испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

При всей схожести механизмов в различных клинических ситуациях, в которых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних дыхательных путей; при других обстоятельствах — раздражением рецепторов легких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздражением рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка характеризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит восходящая импульсация, поступающая от различных структур через многочисленные пути, включая:
1) внутригрудные вагусные рецепторы;
2) афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от дыхательных мышц и грудной стенки, а также от других скелетных мышц и суставов;
3) хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения;
4) высшие (корковые) центры;
5) афферентные волокна диафрагмальных нервов (возможно).

В целом имеется довольно сильная корреляция между тяжестью одышки и вызывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.

Основные типы одышки при нарушении легочной вентиляции

Принято выделять 2 основных типа одышки у пациентов с бронхолегочными заболеваниями:
— уменьшение податливости легких или грудной стенки (при уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений) — рестриктивные нарушения; одышка рестриктивного типа проявляется обычно при физической нагрузке, когда повышенный уровень вентиляции легких приближается к резко ограниченной максимальной вентиляции; причинами рестриктивной одышки могут быть острые и хронические паренхиматозные процессы, захватывающие значительную часть легких, массивные поражения плевры (выпот, пневмоторакс), слабость дыхательной мускулатуры, деформация грудной клетки и др.;
— повышение сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких или ослабления экспираторной мускулатуры) — обструктивные нарушения; одышка обструктивного типа возможна и в покое из-за повышения усилий, затрачиваемых на вентиляцию; при этом главным образом затруднен выдох; основными причинами обструктивной одышки являются: бронхиальная астма (БА), обструктивная эмфизема легких, бронхит, ограниченный стеноз бронха, застой в малом круге кровообращения, реже — полиомиелит, myasthenia gravis.

Другими патогенетическими механизмами, вызывающими одышку и удушье, могут быть:
— нарушения альвеолярно-ка­пиллярной проницаемости; подобный патогенетический вариант одышки характерен для интерстициальных болезней легких (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.), токсического отека легких (острый респираторный дистресс-синдром), интерстициальной стадии гемодинамического отека легких;
— редукция легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА, первичная легочная гипертензия);
— нарушения связывающей способности гемоглобина и различные виды анемий;
— хронические заболевания сер­дечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения (ишемическая болезнь сердца, пороки, перикардиты и др.)

Кроме типа одышки следует оценить:
— характер начала затруднения дыхания (острое или постепенное с переходом в хроническую одышку);
— момент возникновения одышки (ее экспираторный или инспираторный характер);
— наличие дополнительных симптомов, сопровождающих одышку и удушье, — кашель, боли в грудной клетке, лихорадка;
— изменение цвета кожных покровов, рентгенографические изменения органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани, плевральный выпот, пневмоторакс).

Внезапно появившаяся одышка свидетельствует об остром процессе (пневмоторакс, массивная легочная эмболия, острая левожелудочковая недостаточность) и требует немедленного вмешательства. Хроническая одышка развивается постепенно вследствие хронических бронхолегочных заболеваний (БА, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз), сердечно-сосудистых заболеваний (левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) или функциональных причин (гипервентиляционный синдром). Наличие других симптомов помогает в диагностике основного заболевания. Так, внезапная одышка, сопровождающаяся болями плеврального характера, скорее всего, свидетельствует в пользу инфаркта легкого или пневмоторакса, а присоединение лихорадки и продуктивного кашля повышает вероятность развития пневмонии.

Дифференциальная диагностика одышки

Внезапная одышка — серьезный симптом, требующий повышенного врачебного внимания. Иногда причина ее очевидна (например, аспирация инородного тела), но чаще приходится оценивать дополнительные симптомы, прежде всего боль в грудной клетке. Например, наличие выраженной односторонней боли в грудной клетке может указывать на пневмоторакс; отсутствие проведения дыхательных шумов и отклонение трахеи в интактную сторону свидетельствуют о плевральном выпоте, а внезапная боль в предсердечной области и гипотензия — о массивной тромбо­эмболии.

Внезапная одышка, длящаяся более 1–2 ч с преимущественным затруднением выдоха и свистящим дыханием чаще означает развитие острого приступа БА, но может быть признаком острой левожелудочковой недостаточности (особенно если это инспираторная одышка) (рис. 1). У пожилых людей бывает трудно дифференцировать эти два состояния; необходимо оценить анамнез заболевания: сходные эпизоды в прошлом свидетельствуют об астме, а наличие признаков сердечного заболевания (инфаркта миокарда — ИМ, поражения клапанного аппарата) — о кардиогенном происхождении одышки.

Одышка, развивающаяся в течение нескольких часов или дней, подчас указывает на острое бронхолегочное заболевание. Так, сопутствующие лихорадка, плеврит, отделение мокроты свидетельствуют о пневмонии, а появление или усиление свистящего дыхания у пациента-курильщика — об обострении хронического бронхита (ХОБЛ).

При некоторых видах отравлений (салицилаты, метиловый спирт, этиленгликоль) или состояниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз), гипервентиляция может развиваться вторично для достижения компенсаторного респираторного алкалоза.

Постоянная неизменяющаяся или медленно прогрессирующая одышка бывает признаком целого ряда хронических бронхолегочных заболеваний. Для установления возможной причины одышки необходимо оценить дополнительные симптомы (рис. 2). Так, наличие свистящего дыхания указывает на поражение дыхательных путей, а не на изменения паренхимы или сосудов легких. Плевральная боль свидетельствует о возможности плеврального выпота, коллапса доли легкого, пневмоторакса, пневмонии или ТЭЛА. Обильная гнойная мокрота привычно ассоциируется с бронхоэктазами, а отделяемая в небольших количествах — с хроническим бронхитом, БА и пневмонией. Большое количество розовой пенистой мокроты может свидетельствовать о левожелудочковой недостаточности, а иногда является признаком бронхиолоальвеолярного рака.

У пациентов с одышкой и кровохарканьем при рентгенографии легких в ряде случаев определяется центральный рак легкого. Нормальная рентгенограмма в подобной ситуации может свидетельствовать о ТЭЛА, а в редких наблюдениях — о легочном васкулите (синдром Гудпасчера, полиартериит). Одышка в сочетании с общей слабостью встречается при нейромышечных заболеваниях (миастения беременных, заболевание двигательных нейронов).

Дифференциальная диагностика одышки при разных нозологических формах БА

Наиболее ярким клиническим проявлением БА является приступ экспираторной одышки (удушья), возникающий при воздействии аллергенов или раздражении ирритантных рецепторов проксимальных бронхов различными факторами (холодный воздух, табачный дым и др.). Приступ удушья возникает, как правило, внезапно. В части случаев астматическому приступу предшествуют заложенность в груди, першение по ходу трахеи, сухой кашель. Приступ характеризуется быстрым прерывистым вдохом, за которым следует затрудненный выдох. В этот период в легких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания. После купирования приступа начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Тяжелым проявлением БА является астматическое состояние, характеризующееся длительным (> 12 ч) сохранением выраженной бронхиальной обструкции, нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью, неэффективностью повторно применяемых ингаляционных β₂-агонистов, нарушением дренажной функции бронхов.

У ряда больных (особенно у детей и пожилых) четко очерченные приступы удушья могут отсутствовать, и тогда диапазон клинических проявлений широк — от кратковременного респираторного дискомфорта до многодневного затрудненного дыхания.

БА диагностируют, исходя из наличия приступообразных обструктивных нарушений дыхания, проходящих спонтанно или под влиянием бронхолитиков. Обструктивный характер вентиляционных нарушений и их обратимость при использовании ингаляционных β2-агонистов должны подтверждаться результатами исследования функции внешнего дыхания. Характерное для БА эозинофильно-клеточное воспаление слизистой трахеобронхиального дерева определяется при исследовании окрашенного по Романовскому — Гимзе мазка мокроты или, в отсутствие продуктивного кашля, — смывов из бронхиального дерева.

Важное значение для диагностики заболевания имеет изучение аллергологического анамнеза (выявление отягощенной аллергологической наследственности, указаний на перенесенные аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты).

ХОБЛ

Клинически ХОБЛ проявляется кашлем с экспекторацией мокроты, одышкой, которую значительно усиливает (вплоть до удушья) физическая нагрузка или присоединение интеркуррентной респираторной инфекции. При обследовании наряду с явлениями дыхательной недостаточности на первый план выступают физикальные признаки эмфиземы легких (бочкообразное расширение грудной клетки, коробочный звук над легочными полями, уменьшение по­движности нижнего края легких, ослабленное дыхание). Дыхание в отличие от такового при БА нешумное; больной с выраженной эмфиземой нередко даже не может задуть свечу. Выраженные обструктивные изменения, выявляемые при исследовании функции внешнего дыхания, при проведении пробы с бронхолитиками (β2-агонисты, холиноблокаторы) необратимы или обратимы лишь частично.

Бронхообструктивный синдром при ХОБЛ в отличие от такового при БА не является обратимым даже при применении глюкокортикостероидов, а в мокроте и смывах из бронхиального дерева отсутствуют эозинофилы.

Локальная обструкция дыхательных путей

Одной из редких причин одышки и удушья является так называемая обтурационная астма — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей вследствие развития опухоли (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.), аспирации инородного тела, формирования рубцового стеноза или сдавления извне (затрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.).

К обструкции верхних дыхательных путей могут приводить и некоторые системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек) вследствие развития воспаления, деструкции и фиброза хрящей трахеи, а также отека слизистой гортани.

Одышка в этом случае имеет инспираторный характер, вдох совершается с участием вспомогательных мышц, дыхание может быть шумным, стридорозным и слышаться даже на расстоянии. Возможен мучительный кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Бронхолитическая терапия оказывается неэффективной. Диагноз основного заболевания ставят в ходе рентгенологического и/или томографического исследования, спирометрии (обструкция на уровне бронхов крупного калибра), бронхоскопии.

ТЭЛА

Может проявляться одышкой и удушьем еще до появления кровохарканья и физикальных признаков инфаркта легкого. Приступы внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди бывают сходными с приступами сердечной астмы.

Диагноз ТЭЛА ставят: когда внезапный приступ одышки (удушья) наступает без продромальной симптоматики; при наличии электрокардиографических признаков острой гемодинамической перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, инверсия зубца Т и/или элевация сегмента ST в правых грудных отведениях); в случае обнаружения во время рентгенографии участков повышенной прозрачности легочных полей (признак Вестермарка), высокого стояния купола диафрагмы и дисковидных (субсегментарных) ателектазов; при выявлении во время перфузионной сцинтиграфии легких характерных треугольных аваскулярных дефектов перфузии, а во время ангиопульмонографии — зон редуцированного кровотока.

Токсический отек легких (острый респираторный дистресс-синдром)

Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности, проявляющейся удушьем. Выделяют следующие патогенетические механизмы развития отека легких:
— значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);
— повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения; подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).

Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).

В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего характерны:
— острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;
— клинические и рентгенологические признаки отека легких;
— нормальные цифры центрального венозного давления и/или давление заклинивания в легочной артерии.

Плевральный выпот

Как правило, выявить плевральный выпот не особенно трудно. Кроме субъективных симптомов (одышка, боль и чувство тяжести в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель), его характерными физическими признаками являются отставание нижней половины грудной клетки при дыхании на пораженной стороне, увеличение объема больной половины грудной клетки со сглаживанием межреберных промежутков, притупление перкуторного тона, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания, отсутствие бронхофонии. Диагноз рентгенологически подтверждается обнаружением интенсивного затемнения, верхняя граница которого латерально приподнята; при значительном выпоте характерно также смещение средостения в здоровую сторону.

Пневмоторакс

Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается появлением одышки. Диагноз основывается на данных объективного обследования (отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, тимпанический перкуторный звук при открытом пневмотораксе, ясный легочный звук при напряженном пневмотораксе, ослабление голосового дрожания, в большинстве случаев — ослабление дыхательных шумов).

Рентгенологическое исследование выявляет пограничную линию между частично или полностью спавшимся легким и воздухом (при небольшом пневмотораксе эту линию проследить сложно, поэтому исследование проводится на высоте выдоха). При одновременном наличии в плевральной полости газа и даже небольшого количества жидкости можно видеть горизонтальный уровень жидкости.

Пневмония

При развитии пневмонии с распространенной инфильтрацией легочной ткани также возможна одышка. Однако, как правило, на первый план в картине заболевания выступают такие проявления инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, интоксикация, кашель с отделением мокроты, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном исследовании выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (локальное укорочение перкуторного тона, усиление дыхания вплоть до бронхиального, звучные влажные хрипы, крепитация). Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования.

Диффузные паренхиматозные заболевания легких

Эта категория включает целый ряд заболеваний от острой пневмонии до таких хронических поражений легких, как саркоидоз и различные формы пневмокониоза. Данные анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентгенологически, часто позволяют поставить диагноз. У таких больных часто отмечается тахипноэ, а уровни РСО₂ и РО₂, артериальной крови ниже нормальных величин. Физическая активность часто приводит к дальнейшему снижению РО₂.

Легочные объемы уменьшены; легкие становятся более, жесткими, чем в норме, т.е. теряют эластичность.

Окклюзирующие заболевания сосудов легких

Повторные эпизоды одышки, возникающие в покое, часто встречаются при рецидивирующих эмболиях сосудов легких. Наличие такого источника эмболии, как флебит нижней конечности или тазовых сплетений, во многом помогает врачу заподозрить этот диагноз. При этом газовый состав артериальной крови практически всегда отклонен от нормы, в то время как легочные объемы, как правило, нормальны или лишь минимально изменены.

Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц

Физикальное обследование позволяет обнаружить такие нарушения, как тяжелый кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка или спондилит. Хотя при каждой из этих деформаций грудной клетки можно наблюдать появление одышки, как правило, только тяжелый кифосколиоз приводит к нарушению вентиляции легких, настолько выраженной, что развивается хроническое легочное сердце и дыхательная недостаточность. Даже если при воронкообразной грудной клетке не нарушаются жизненная емкость и другие объемы легких, а также прохождение воздуха по дыхательным путям, тем не менее всегда имеются признаки сдавления сердца смещенной кзади грудиной, что препятствует нормальному диастолическому заполнению желудочков, особенно при физической нагрузке, предъявляющей повышенные требования к кровообращению. Следовательно, при этом заболевании одышка может иметь определенный кардиогенный компонент.

Как слабость, так и паралич дыхательной мускулатуры могут привести к дыхательной недостаточности и одышке, однако чаще всего признаки и симптомы неврологических или мышечных расстройств при этом в большей степени затрагивают другие системы организма.

Заболевания сердца

У пациентов с заболеванием сердца одышка при физическом напряжении наиболее часто является следствием повышенного давления в легочных капиллярах. Помимо таких редких заболеваний, как обструктивное поражение легочных вен, гипертензия в системе легочных капилляров возникает в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, может быть результатом нарушения функции левого желудочка, уменьшения податливости левого желудочка и митрального стеноза. Повышение гидростатического давления в сосудистом русле легких приводит к нарушению равновесия Старлинга, в результате чего происходит транссудация жидкости в интерстициальное пространство, уменьшается податливость легочной ткани, активируются юкстакапиллярные рецепторы, расположенные в альвеолярном интерстициальном пространстве. При длительной легочной венозной гипертензии утолщается стенка сосудов легких, пролиферируют периваскулярные клетки и фиброзная ткань, вызывая дальнейшее уменьшение податливости легких. Накопление жидкости в интерстиции нарушает пространственные соотношения между сосудами и дыхательными путями. Сдавление мелких дыхательных путей сопровождается уменьшением их просвета, в результате чего повышается сопротивление дыхательных путей. Уменьшение податливости и повышение сопротивления дыхательных путей увеличивают работу дыхания. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное увеличение частоты дыхания до определенной степени уравновешивают эти изменения. При тяжелых заболеваниях сердца, при которых обычно происходит повышение как легочного, так и системного венозного давления, может развиться гидроторакс, усугубляющий нарушения функции легких и усиливающий одышку. У больных с сердечной недостаточностью, с выраженным уменьшением сердечного выброса одышка может быть также обусловлена утомлением дыхательной мускулатуры вследствие снижения ее перфузии. Этому также способствует метаболический ацидоз, являющийся характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности. Наряду с вышеуказанными факторами причиной одышки может быть тяжелая системная и церебральная аноксия, развивающаяся, например, при физической работе у пациентов с врожденными заболеваниями сердца и при наличии шунтов справа налево.

Поначалу одышка сердечного происхождения воспринимается больным, как чувство удушья, возникающее при повышении физической нагрузки, но затем, с течением времени, она прогрессирует, так что через несколько месяцев или лет чувство нехватки воздуха появляется уже в покое. В некоторых случаях первой жалобой пациента может быть непродуктивный кашель, возникающий в положении лежа, особенно в ночное время.

Ортопноэ, т.е. одышка, развивающаяся в положении лежа, и пароксизмальная ночная одышка, т.е. приступы чувства нехватки воздуха, появляющиеся обычно ночью и приводящие к пробуждению больного, считаются характерными признаками далеко зашедших форм сердечной недостаточности, при которых повышено венозное и капиллярное давление в легких. Ортопноэ является результатом перераспределения гравитационных сил, когда больной занимает горизонтальное положение. Увеличение внутригрудного объема крови сопровождается повышением легочного венозного и капиллярного объема, что в свою очередь повышает объем закрытия и уменьшает жизненную емкость легких. Дополнительным фактором, способствующим возникновению одышки в горизонтальном положении, является повышение уровня стояния диафрагмы, что приводит к уменьшению остаточного объема легких. Одновременное уменьшение остаточного объема и объема закрытия легких приводит к выраженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами.

Пароксизмальная (ночная) одышка

Известное также под названием сердечная астма, это состояние характеризуется тяжелыми приступами удушья, возникающими, как правило, ночью и приводящими к пробуждению больного. Приступ пароксизмальной одышки может быть спровоцирован любым фактором, усугубляющим уже имеющийся застой в легких. В ночное время общий объем крови чаще всего увеличивается за счет реабсорбции отеков, чему способствует горизонтальное положение тела. Происходящее перераспределение объема крови приводит к повышению внутригрудного объема крови, что и усугубляет застойные изменения в легких. Во сне человек может перенести достаточно массивное заполнение легких кровью. Пробуждение наступает только в том случае, когда развиваются истинный отек легких или бронхоспазм, вызывающие у больного чувство удушья и тяжелое хрипящее дыхание.

Диагноз. Диагноз сердечной одышки ставится при выявлении у пациента (при сборе анамнеза и физикальном обследовании) заболевания сердца. Так, у больного в анамнезе могут быть указания на перенесенный инфаркт миокарда, при аускультации слышны III и IV тоны сердца, возможны признаки увеличения левого желудочка, набухание яремных вен шеи, периферические отеки. Часто можно увидеть рентгенологические признаки сердечной недостаточности, интерстициального отека легких, перераспределения сосудистого рисунка легких, накопления жидкости в междолевых промежутках и плевральной полости. Нередко встречается кардиомегалия, хотя общие размеры сердца могут оставаться в норме, в частности у пациентов, у которых одышка является результатом острого инфаркта миокарда или митрального стеноза. Левое предсердие расширяется обычно в более поздние сроки заболевания. Электрокардиографические данные не всегда бывают специфичными для того или иного заболевания сердца и поэтому не могут однозначно указывать на кардиальное происхождение одышки. В то же время у больного с сердечной одышкой электрокардиограмма редко остается нормальной.

Дифференциальный диагноз между сердечной и легочной одышкой

 У большинства больных с одышкой имеются очевидные клинические признаки заболевания сердца или легких. Одышка при хроническом обструктивном поражении легких, как правило, прогрессирует более постепенно, чем при заболеваниях сердца. Исключением, конечно же, служат те случаи, когда обструктивное поражение легких осложняется инфекционным бронхитом, пневмонией, пневмотораксом или обострением астмы. Как и больные с кардиальной одышкой, больные с обструктивным поражением легких могут  просыпаться ночью с чувством нехватки воздуха, которое, однако, обычно вызвано накоплением мокроты. Больной испытывает облегчение после откашливаний.

Трудности при выяснении происхождения одышки могут еще больше возрастать при наличии у больного заболевания, поражающего как сердце, так и легкие. Больные с длительным анамнезом хронического бронхита или астмы, у которых развивается левожелудочковая недостаточность, нередко страдают от повторяющихся приступов бронхоспазмов и затруднения дыхания, осложняющихся эпизодами пароксизмальной ночной одышки и отека легких. Подобное состояние, а именно сердечная астма, обычно возникает у больных с явной клинической картиной заболевания сердца. Острый приступ сердечной астмы отличается от обострения бронхиальной астмы наличием обильного потоотделения, разнокалиберных пузырчатых хрипов в дыхательных путях и более частым развитием цианоза.

У больных с неясной этиологией одышки желательно выполнить исследование функции легких. В ряде случаев оно помогает определить, чем вызвана одышка: заболеванием сердца, легких, патологией грудной клетки или нервным возбуждением. В дополнение к обычным методам обследования кардиологических больных определение фракции выброса в покое и во время физической нагрузки с помощью радиоизотопной вентрикулографии позволяет провести дифференциальную диагностику одышки. Фракция левого желудочка снижена при левожелудочковой недостаточности, в то время как малые величины фракции выброса правого желудочка в покое и дальнейшее их снижение при физической нагрузке могут указывать на наличие тяжелого заболевания легких. Нормальные значения фракции выброса обоих желудочков как в покое, так и при физической нагрузке могут быть зарегистрированы в случае, если одышка является следствием беспокойства или симуляции. Внимательное наблюдение за пациентом, выполняющим тест на тредмиле, часто помогает разобраться в ситуации. В подобных обстоятельствах пациенты обычно жалуются на сильную нехватку воздуха, однако дыхание при этом не затруднено или абсолютно неритмично.

Некардиогенный отек легких

Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Стерлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная почечная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорбции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических состояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повышение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после быстрой эвакуации обширного пневмоторакса не последнюю роль играет формирование отрицательного давления в интерстициальном пространстве.

В подобной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгенографии. В последние годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого приступа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это предположение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним примером заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфатического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатических сосудов. В подобных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над другими симптомами основного патологического процесса.

Существуют и другие заболевания, характеризующиеся повышением содержания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутрисосудистыми и интерстициальными силами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны.

Экспериментальным прототипом подобных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под действием внешнего токсического агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспирацию, шок, в особенности вследствие грамот­рицательной септицемии и геморрагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, очевидно, не гемодинамическая.

Другие формы отека легких

Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Стерлинга. Другими словами, их механизм остается неясным. Передозировка наркотиков считается одним из факторов, предрасполагающих к отеку легких. Хотя наиболее частой причиной является незаконное парентеральное введение героина, отек легких нередко развивается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или пероральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к подобному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей степени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение давления в легочных капиллярах.

Подъем на большую высоту в сочетании с интенсивной физической нагрузкой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в последнее время, показывают, что у местных жителей, хорошо акклиматизировавшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на высоту после даже относительно кратковременного пребывания на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высотного отека легких остается неясным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рассматривают констрикцию легочных вен, другие — легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую высоту.

Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может явиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.

Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболеваниями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудочка. Хотя большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической нервной системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Известно, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последующим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, возможно, что при этом уменьшается также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давление в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Последние экспериментальные исследования позволяют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредственным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее значим в сравнении с нарушением равновесия сил Стерлинга.

Неврозы и психогенная одышка

Дыхательный компонент наряду с сердечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма существенных приспособительных реакций, требовавших стремительного повышения окислительного потенциала организма при острых стрессовых ситуациях. «Отзывчивость» его на все виды деятельности организма, по П.К. Анохину (1975), настолько велика, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функции можно безошибочно судить о характере и силе возбуждения центральной нервной системы. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения и стенического (ускоряющего дыхание и сердцебиение), и астенического (замедляющего указанные процессы) аффектов.

Жалобы на одышку (даже при ординарной физической нагрузке и нередко в покое) предъявляют не менее 3/4 больных в клинике невротических и псевдоневротических состояний. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воздуха испытывают практически все больные с испохондрическими расстройствами. Невозможность полного вдоха (симптомы «дыхательного корсета») заставляет больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу «на свежий воздух».

Этим ощущениям могут сопутствовать кардиалгии, но даже при отсутствии последних больные, как правило, думают или уверены в развитии у них серьезного патологического процесса в сердце и сердечной недостаточности. Ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха со страхом смерти от удушья сочетаются нередко с полным равнодушием к действительно имеющемуся органическому заболеванию (например, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

Ощущение «какой-то заслонки, преграды в груди» локализуется преимущественно в горле и верхних отделах грудной клетки, реже — над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их лежат чаще всего спастические явления (globus hystericus) или ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларингитом либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны: сухость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение прилипшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашляться. Сухой упорный кашель вызывает в свою очередь беспрерывное раздражение слизистой оболочки гортани и глотки и может сочетаться с невротической дисфонией или даже афонией (при нормальной звучности самого кашля). Этот кашель не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффективного статуса больного или под влиянием психотерапии.

Почти постоянное или резко усиливающееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникает у многих больных в определенные часы (либо утром после пробуждения, либо вечером при «трудном» засыпании, либо ночью при появлении мыслей тревожно-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебаниями аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую слабость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т.д.). Циклические ухудшения клинического состояния подобных больных весной и осенью обычно расцениваются практическими врачами как последствия перенесенного «на ногах» бестемпературного гриппа или острого респираторного заболевания.

Респираторные нарушения в клинике невротических и псевдоневротических состояний проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его (вплоть до развития так называемого «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения). Частые короткие дыхательные движения чередуются при этом с произвольными глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей кратковременной задержкой дыхания. Наиболее характерные пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Активирование вспомогательной дыхательной мускулатуры сопровождается во многих случаях болезненными ощущениями в области межреберных мышц. К клиническим особенностям «невротического дыхания» относится, наконец, нередкое у этих больных углубление вдоха при неполном выдохе (когда диафрагма, как установлено при рентгенологическом исследовании, не поднимается так высоко, как в норме) или, наоборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом (иногда почти стоном).

Крайняя неравномерность дыхательного ритма, более или менее выраженная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощущения полноценного вдоха) наступают чаще всего эпизодически (при острой стрессовой ситуации), но могут сохраняться при определенном аффективном состоянии днями, неделями и месяцами. Физическая нагрузка сопровождается в этих случаях более выраженным учащением дыхания, чем в норме. Тахипноэ и возрастание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким образом, ощущение неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не используются при этом полностью, и жизненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или остается на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетенного настроения, страха и тревоги, обусловливающих нередко чрезмерную подвижность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья, все большая убежденность больных в наличии у них тяжелого патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений дыхательного ритма обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую подчас обсессивный характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в результате ограничения, подавления нормальных дыхательных движений. К установлению «щадящего» режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но и сердечной недостаточности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической астмы — пароксизмальные обострения психогенной одышки, заставляющие думать об истинной дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Случаи ложной астмы (одной из нередких причин диагностических ошибок в клинике так называемых органоневрозов) выявляются на высоте аффективной напряженности самого различного генеза и нозологии (от истерии до шизофрении). Непосредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое «волнение и расстройство» (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве и т.д.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических заболеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в частности, алкоголем), вынуждающих больных дышать через рот в связи с ощущением нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни страха смерти от удушья.

Гипервентиляционный синдром сочетается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее недомогание, головокружение и тошноту, зябкость или похолодание конечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией), парестезии и всевозможные неприятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с появлением мыслей тревожно-депрессивного содержания возникают (или резко усиливаются) неприятные ощущения сжатия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, «внутреннего» головокружения и потемнения в глазах.

К числу типичных, хотя и не обязательных клинических особенностей психогенных псевдоастматических приступов относится также своеобразное «шумовое оформление» дыхания: подчеркнуто стонущий его характер, вздохи, напоминающие иногда непрерывную судорожную икоту или какое-то оханье; легкое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы. Мокрота при этом, как правило, не отделяется, хрипы в легких не выслушиваются. Некоторые больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задерживать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной половины грудной клетки, что при поверхностном обследовании (и, в частности, без проведения перкуссии легких) может создавать впечатление ослабленного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани.

Субъективная обоснованность беспричинных с точки зрения врача жалоб этих больных на ощущения нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, однако, данными исследования газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, сердцебиения, тошноты и, главное, снижением потребности во вдохе, что и обусловливает чередование глубоких вдохов с кратковременной задержкой дыхания. Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при ипохондрически-сенестопатических состояниях падает при выполнении больными физической работы, как правило, значительно быстрее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем больше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного умственного или физического напряжения.

Изменения кислотно-основного баланса, связанные с гипервентиляцией (на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помещении «душно»), сводятся к развитию компенсированного респираторного алкалоза; в ряде случаев к нему присоединяется компенсированный метаболический ацидоз. Смещение кислотно-основного состояния крови в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия), однако, не достигает у этих больных значений, свойственных здоровым людям.

Указанными сдвигами кислотно-основного состояния объясняются во многом и неспецифические электрокардиографические отклонения (преимущественно в грудных отведениях) в клинике невротических и псевдоневротических состояний: спонтанные суточные колебания векторов QRS и Г в пределах физиологических показателей (в соответствии с изменениями аффективного статуса больных), инверсия позитивного зубца Т, депрессия сегмента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на высоте эмоциональной гипервентиляции. Аналогичные электрокардиографические наруше­ния отмечаются у этих больных и после выполнения теста с гипервентиляцией (быстрых форсированных вдохов с короткими выдохами в течение 30–45 с). Положительные результаты пробы с гипервентиляцией и отрицательные — теста с дозированной физической нагрузкой позволяют думать о психогенном характере электрокардиографических сдвигов. Предварительный прием транквилизаторов препятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для дифференциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервентиляцией или органическим поражением сердечной мышцы.

Одышка у ребенка

Одышка — это особый признак, который возникает при заболеваниях, протекающих с поражением легочной паренхимы или мелких бронхов. Одышка наиболее характерна для такого часто встречающегося в детском возрасте заболевания, как пневмония, и является следствием нарушения газообмена, когда больной орган — легкие — не в состоянии обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Проявляется одышка, как правило, увеличением числа дыхательных движений грудной клетки, то есть ребенок начинает часто дышать. Для того чтобы определить, есть одышка или ее нет, необходимо посчитать число дыханий за 1 минуту и сравнить полученный результат с возрастной нормой числа дыханий ребенка.

Подсчет дыхательных движений грудной клетки лучше проводить, когда ребенок спит, так как при бодрствовании число дыханий всегда несколько больше.

Провести подсчет дыханий несложно, этим должен владеть каждый. Необходимо теплую руку свободно положить на грудь спящего ребенка и посчитать количество дыхательных движений грудной клетки за 60 секунд.

Одышку следует заподозрить, если:
— у ребенка первых месяцев жизни число дыханий свыше 60 в минуту;
— у ребенка старше 6 месяцев число дыханий свыше 50 в минуту;
— у ребенка старше 1 года число дыханий свыше 40 в минуту;
— у ребенка старше 5 лет число дыханий свыше 25 в минуту;
— у ребенка 10–14 лет число дыханий свыше 20 в минуту.

Иногда одышка может беспокоить ребенка при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, плаче, во время кормления, в то время как в спокойном состоянии число дыханий соответствует возрастной норме. Такую одышку также необходимо выявлять и сообщать о ней врачу.

Кроме того, при внимательном осмотре можно отметить клинические признаки дефицита кислорода в организме. В таких случаях одновременно с одышкой появляются синева вокруг рта, синева кончиков пальцев рук, кончика носа, а в тяжелых случаях — синева щек и слизистых оболочек рта. Появление синевы, которая называется цианозом, — всегда признак тяжелого заболевания, требующего экстренных лечебных мероприятий.

Обследование пациента с одышкой

Диагностический подход зависит от конкретной клинической ситуации. Пациент с внезапной одышкой нуждается в немедленном установлении диагноза и лечении. Специфическое лечение по возможности должно быть начато еще до завершения обследования (например, плевральная аспирация при подозрении на напряженный пневмоторакс, введение бронхолитиков с помощью небулайзера при тяжелом астматическом приступе). При хронической одышке необходимы детальный сбор анамнеза и оценка характера одышки (затруднение вдоха или выдоха, чувство удушья, потребность дышать чаще или глубже и т.д.). Свистящее дыхание указывает на поражение воздухоносных путей. Еще один важный момент — появление одышки при различной степени физической нагрузки или в покое. Следует также оценить позу, в которой появляется одышка (возникает в горизонтальном положении и облегчается в положении сидя или беспокоит ночью во время сна и заставляет проснуться — пароксизмальная ночная одышка, характерная для левожелудочковой недостаточности или БА). При синдроме апноэ во время сна больные также просыпаются от ощущения удушья, однако оно проходит в первые же секунды. Диагностике может помочь оценка утреннего состояния пациента, при БА и ХОБЛ самочувствие по утрам бывает плохим, одышка выражена вследствие сочетания бронхоспазма и бронхиальной гиперсекреции.

Помимо одышки следует оценить характер и выраженность таких дополнительных симптомов, как боль в грудной клетке, экспекторация мокроты, кровохарканье, удушье, общая слабость.

Физическое обследование

Прежде всего следует определить частоту и глубину дыхания. Поверхностное дыхание может быть связано с болевым синдромом в грудной клетке при пневмонии, плеврите, пневмотораксе или инфаркте легкого. Глубокое, со вздохами, через сжатые зубы дыхание Куссмауля встречается, например, при гипервентиляции у пациентов с почечной недостаточностью. У каждого пациента с одышкой необходимо оценить характер дыхания через открытый рот для исключения стридорозного дыхания. При хронической обструкции дыхательных путей может иметь место глубокое дыхание с резко удлиненным выдохом, а также характерная поза: больные упираются руками в колени или передний край кровати для облегчения участия вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.

При выраженной одышке и признаках шока (бледность и влажность кожных покровов, гипотензия и др.) возможна массивная ТЭЛА. Одышка может сочетаться с цианозом, хлопающим тремором (признак гиперкапнии), карпопедальным спазмом (признак острой гипервентиляции). Центральный цианоз указывает на артериальную гипоксемию; изолированный периферический цианоз может свидетельствовать об уменьшении сердечного выброса при ТЭЛА или сердечной недостаточности. Булавовидные утолщения концевых фаланг пальцев (синдром барабанных палочек), как правило, являются признаком хронического легочного заболевания (рак легкого, бронхоэктазы, идиопатический легочный фиброз).

При исследовании сердечно-со­судистой системы обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности (повышенное центральное венозное давление, периферические отеки, патологический ІІІ тон), митрального стеноза (характерные клапанные шумы), глубокого венозного тромбоза (односторонний отек конечности).

Обследование состояния дыхательной системы у пациента с одышкой может выявить смещение трахеи (указание на пневмоторакс или плевральный выпот, ателектаз доли или целого легкого), асимметричные движения грудной клетки при дыхании, различную степень укорочения перкуторного тона соответствующей локализации, аускультативные изменения (отсутствие дыхательных шумов при плевральном выпоте или пневмотораксе, двустороннюю инспираторную крепитацию при идиопатическом легочном фиброзе, полифонические свистящие хрипы при БА или ХОБЛ). Локализованные монофонические свистящие хрипы расценивают как признак локальной обструкции (например, при центральном раке легкого, когда еще отсутствуют соответствующие рентгенологические изменения). У пациента с ортопноэ необходимо оценить участие в дыхании верхних отделов живота в лежачем положении: в норме во время вдоха диафрагма смещается вниз и передняя брюшная стенка выпячивается, а у пациентов с двусторонним параличом диафрагмы на вдохе диафрагма смещается вверх и живот втягивается.

Рентгенография органов грудной клетки

У больных с внезапным началом одышки рентгенография органов грудной клетки бывает весьма информативной (признаки пневмоторакса, пневмонии, отека легких), что позволяет немедленно начать специфическую терапию. При медленно прогрессирующей одышке рентгенографическое исследование помогает определить дальнейшую тактику диагностического поиска (рис. 3). Так, интактная рентгенограмма при одышке может указывать на заболевание воздухоносных путей, нейромышечную патологию, анемию, рецидивирующую ТЭЛА; при кардиомегалии требуется провести ЭхоКГ и т.д.

Исследование функции внешнего дыхания

Результаты функциональных тестов особенно важны у пациентов с медленно прогрессирующей и хронической одышкой. При спирометрии могут быть выявлены рестриктивные или обструктивныс вентиляционные изменения — обратимые при БА и необратимые при ХОБЛ. Более детальное исследование (петля поток — объем, диффузионная способность легких, бодиплетизмография) помогают дифференцировать различные хронические бронхолегочные заболевания или патологические состояния, их тяжесть и степень. По уровню газов артериальной крови судят о нормокапнической или гиперкапнической дыхательной недостаточности. Снижение сатурации крови кислородом на фоне физической нагрузки у пациентов с интактной рентгенограммой органов грудной клетки указывает на интерстициальное поражение легких (например, пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированного пациента). Тест с 6-минутной ходьбой может выявить недостаточную эффективность терапии или прогрессирование хронического бронхолегочного заболевания. Более сложные кардиореспираторные нагрузочные тесты позволяют оценить степень тяжести сердечно-сосудистого или бронхолегочного заболеваний при их сочетании, а также выявить скрытую патологию при нормальных функциональных показателях в состоянии покоя.

Ниже приводим субъективные ощущения больных, которые представлены в виде таблиц.

Несмотря на обилие представленного на ваш суд материала очевидно, что многие вопросы остались без ответа. Наверное, в такой короткой лекции и при огромном многообразии заболеваний связанных с одышкой дать полный анализ одышки невозможно. Сознательно не остановился на лечении одышки, и его (лечения), как правило, не существует. Одышка — это симптом, и лечить нужно основное заболевание.