Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 4(26) 2009

Back to issue

Применение Билобила форте в лечении пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (аспекты эффективности и безопасности)

Authors: Марута Н.А., Явдак И.А., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков

Categories: Neurology

print version

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) вследствие цереброваскулярных заболеваний является наиболее часто встречающимся неврологическим расстройством в общемедицинской сети и популяции в целом, что определяет актуальность проблемы диагностики и лечения этой патологии [2, 4, 5]. По данным проведенных исследований, ДЭП регистрируется у 20–30 % лиц работоспособного возраста.

В большинстве экономически развитых стран мира отмечается рост цереброваскулярных расстройств. По данным ВОЗ, смертность от сосудистых заболеваний головного мозга составляет 30–50 % от всех заболеваний системы кровообращения или около 14 % от общей смертности населения. В Украине, по данным эпидемиологических исследований, одной из важных причин заболеваемости, смертности и инвалидности также является цереброваскулярная патология мозга, которая составляет 20 % от всех заболеваний мозга [1, 2, 4, 5].

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначает цереброваскулярную патологию, обусловленную хронической сосудисто-мозговой недостаточностью и/или повторными острыми эпизодами нарушения мозгового кровообращения и развивающуюся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Патогенез поражения церебральных структур при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга в большинстве случаев однотипен и заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией), с одной стороны, и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантным стрессом) — с другой. В результате хронических нарушений церебральной перфузии и гипоксемии происходит формирование лакунарных корково-подкорковых зон ишемии, появляются очаги демиелинизации в белом веществе, вторичная компрессия микрокапилляров за счет поражения астро- и олигодендроглии. Итогом вышеназванных патологических процессов являются клинические проявления в виде субъективной и объективной симптоматики, возникающие из-за нарушения корково-стриарных и корково-стволовых связей. Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется целым рядом факторов, основным из которых является степень нарушения энергосинтеза и энергопотребления [2, 5, 12].

Основными этиологическими формами ДЭП считаются гипертоническая, атеросклеротическая, смешанная и венозная [1, 2, 4, 5]. Клиническая картина ДЭП включает такие неврологические симптомы, как головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, расстройства сна, когнитивные нарушения. Для ДЭП ІІ ст. характерно формирование неврологических синдромов (псевдобульбарный, пирамидный, экстрапирамидный, атактический и др.), усугубление когнитивных расстройств, что становится причиной временной и стойкой утраты работоспособности больных, снижает качество их жизни [1, 3, 4].

В связи с увеличением количества больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения повышается значение их своевременного и эффективного лечения [5–9]. Основными принципами лечения ДЭП являются: 1) лечение основного заболевания; 2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма (улучшение реологических свойств крови, регуляция сосудистого тонуса, антиоксидантная терапия, улучшение метаболизма головного мозга, улучшение нейромедиаторного обмена). В связи с этим в терапии ДЭП перспективным является применение препаратов, влияющих как на гемодинамические, гемореологические, нейропластические, так и на метаболические процессы головного мозга [5, 7, 9].

Как показали проведенные исследования, комплексное антиишемическое, нейропротективное и антиоксидантное действие оказывают препараты гинкго билобы [10–12]. Гинкго билоба при постоянном применении способствует более медленному прогрессированию нейродегенеративного процесса благодаря своим антиоксидантным свойствам, способности активировать метаболизм нейронов головного мозга, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию [13–15]. Основными действующими веществами гинкго билобы являются флавоноидные гликозиды, терпеновые вещества (гинкголиды А, В, С, билобалид) и проантоцианиды, которые оказывают положительное воздействие на процессы свободнорадикального окисления, тканевый метаболизм и микроциркуляцию. В экспериментальных условиях было показано, что гинкго билоба воздействует на нейромедиаторные процессы в ЦНС путем усиления высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных терминалей, ингибирования обратного захвата биогенных аминов и усиления чувствительности постсинаптических мускариновых рецепторов к ацетилхолину [16–19].

Проведен ряд исследований, посвященных изучению эффективности препаратов гинкго билобы при различных заболеваниях, сопровождающихся когнитивными нарушениями [12, 16, 17, 19–30]. В подавляющем большинстве этих исследований был выявлен положительный эффект гинкго билобы в отношении когнитивных функций. Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции [22]. Наибольший эффект гинкго билобы отмечается при нетяжелых неврологических расстройствах, что указывает на целесообразность наиболее раннего назначения этого препарата при ДЭП [16, 17, 20, 23, 30, 31]. Лекарственным препаратом, содержащим стандартизированный экстракт гинкго билобы, является Билобил форте с широким спектром показаний к клиническому применению.

Одна капсула Билобила форте содержит 80 мг сухого экстракта листьев гинкго билобы, стандартизированного минимально до 19,2 (24 %) гинкгофлавоновых гликозидов и 4,8 мг (6 %) гинкголидов и билобалидов.

Главными активными субстанциями экстракта являются флавоновые гликозиды и терпены. Они расширяют кровеносные сосуды, улучшают кровообращение, препятствуют агрегации тромбоцитов, улучшая мозговой метаболизм, защищают ткани и клетки от повреждений в условиях гипоксии.

Экстракт гинкго билобы оказывает влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и нормализует ПОЛ мембран клеток. Гинкго билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.

Установлены следующие фармакодинамические эффекты гинкго: улучшение кровообращения, как центрального, так и периферического, особенно в очагах снижения микроциркуляции; улучшение кровообращения тканей в условиях гипоксии; препятствие развитию мозгового отека в условиях травматического или токсического повреждения мозга, препятствие возрастному уменьшению количества холинорецепторов и α2-адренорецепторов; повышение способности к обучению и улучшение памяти; инактивация свободных радикалов; ингибирование агрегации тромбоцитов; нейропротекторные эффекты.

Целью проведенного исследования явилась оценка эффективности и безопасности Билобила форте при его применении у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени (гипертонического, атеросклеротического, смешанного генеза), преимущественно в вертебробазилярном сосудистом бассейне (ВББ).

В исследование были включены 120 пациентов обоих полов в возрасте от 36 до 68 лет с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия ІІ степени сосудистого генеза» в соответствии с критериями МКБ-10, с различной длительностью заболевания. Пациенты дали письменное согласие на участие в исследовании и находились на лечении в центрах ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», Луганского государственного медицинского университета МЗ Украины, Одесского государственного медицинского университета (кафедра нейрохирургии и неврологии), Ивано-Франковского национального медицинского университета (кафедра неврологии № 2).

Отбор больных проводился согласно критериям включения и исключения.

В исследование включались: пациенты обоих полов в возрасте старше 18 лет с установленным диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии ІІ степени сосудистого генеза, с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум в ушах, давшие информированное письменное согласие на участие в исследовании и выполнение его требований.

В исследование не включались (критерии исключения): здоровые пациенты без вышеперечисленной симптоматики; лица, принимающие в течение длительного периода аспирин либо другую антикоагулянтную терапию; беременные и кормящие грудью женщины; лица с неконтролируемой артериальной гипертензией; лица, имеющие клинически выраженные неврологические и психические нарушения, включая рассеянный склероз, опухоль мозга, нейроинфекцию, болезнь Альцгеймера, выраженную деменцию, болезнь Паркинсона, гидроцефалию и ликворогипертензионный синдром, эпилепсию. Пациентам не назначались другие препараты на основе гинкго билобы, ноотропы и вазодилататоры.

Согласно условиям отбора, в исследование включались пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза. По формам ДЭП пациенты были распределены следующим образом: гипертоническая ДЭП — 46 чел. (38,3 %), атеросклеротическая — 41 чел. (34,2 %), смешанная — 33 чел. (27,5 %).

В табл. 1 приведена общая характеристика пациентов.

Согласно представленным в табл. 1 данным, основную массу обследованных составляли лица среднего возраста, преимущественно женщины. Наличие сопутствующей патологии отмечалось у всех обследованных (табл. 2).

Согласно представленным данным, у большинства включенных в исследование больных была диагностирована сопутствующая патология в виде ишемической болезни сердца (83 чел., 69,2 %) и артериальной гипертензии (79 чел., 65,8 %).

Также часто обследованным устанавливался диагноз остеохондроза позвоночника (64 чел., 53,3 %), реже — сахарный диабет (3 чел., 2,5 %) и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (4 чел., 3,3 %). Сопутствующая патология определяла развитие ДЭП и в большинстве наблюдений была сочетанной.

Перед началом терапии Билобилом форте соматическая патология у пациентов находилась в стадии ремиссии, пациенты с артериальной гипертензией принимали терапию гипотензивными средствами (моноприл, энап, берлиприл, лизиноприл), пациенты с диабетом принимали диабетон или амарил.

Исследование включало следующие этапы: визит 0 — включение пациента в исследование, визит 1 — обследование больного, инициация терапии Билобилом форте, визит 2 — через 1 месяц после включения, визит 3 — через 2 месяца после включения, визит 4 — через 3 месяца после включения пациента в исследование; статистическая обработка и анализ результатов исследования.

Схема обследования пациентов, учета и регистрации результатов клинического исследования приведена в табл. 3.

Как видно из табл. 3, объективное обследование с оценкой клинического состояния пациентов, анамнеза, наличия сопутствующих заболеваний, соответствия пациента критериям включения/исключения и получение письменного информированного согласия пациента на участие в исследовании проводились до начала исследования, оценка астенического состояния, качества жизни, когнитивных функций, реовазография и ультразвуковая допплерография, а также лабораторное обследование пациентов проводились до и после лечения, а оценка субъективных жалоб пациента, выявление и регистрация побочных реакций осуществлялись в процессе исследования постоянно. Заключительная оценка эффективности и переносимости препарата проводилась по завершении исследования.

В ходе клинического исследования проводилось клиническое, экспериментально-психологическое обследование; применялись инструментальные и лабораторные методы исследования:
— объективное клиническое обследование: оценка субъективных жалоб пациента, измерение ЧСС, АД; осмотр кожи и видимых слизистых; аускультация сердца и легких; пальпация и перкуссия живота;
— неврологическое обследование;
— экспериментально-психологическое обследование: определение астенического состояния пациента по данным шкалы астенического состояния (ШАС) (Л.Д. Малкова, Т.Г. Черткова); оценка качества жизни пациента (Mezzich, Cohen, Ruiperez, Lin and Yoon, 1999); оценка когнитивных функций по тесту заучивания 10 слов А.Р. Лурия, тесту Крепелина и таблицам Шульте;
— общий анализ крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ, сахар крови;
— общий анализ мочи: удельная плотность, лейкоциты, эритроциты, белок, сахар;
— биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, общий холестерин;
— коагулограмма: протромбиновое время, протромбиновый индекс;
— реовазография, ультразвуковая допплерография сосудов брахиоцефальной области.

В соответствии с протоколом исследования лечение проводилось в виде монофармакотерапии. Билобил форте назначался по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером) после еды. Продолжительность терапии составила 3 месяца.

Оценка эффективности проводилась на основании динамики выраженности характерных для ДЭП субъективных жалоб пациентов с помощью анкеты, позволяющей оценить болезненные симптомы количественно (баллы); динамики показателей шкалы астенического состояния, шкалы качества жизни пациента; когнитивных функций по тесту Лурия, тесту Крепелина и таблицам Шульте; динамики показателей реовазографии и ультразвуковой допплерографии.

Переносимость препарата Билобил форте оценивали на основании субъективных ощущений пациентов и результатов объективных клинических данных.

Статистическая обработка проводилась с использованием методов вариационной статистики. Рассчитывали средние значения показателей (М) и их стандартную ошибку (m). Достоверность различий между средними значениями исследуемых показателей определяли по критерию Стьюдента, оценивая вероятность на уровне значимости не менее 95 % (р ≤ 0,05).

Результаты оценки эффективности препарата Билобил форте

Анализ исходного состояния вошедших в исследование пациентов с ДЭП проводился прежде всего по данным объективного обследования на основе регистрации субъективных жалоб и неврологического статуса. Учитывалось наличие следующих признаков: головные боли, головокружение, нарушение памяти, нарушение концентрации внимания, шум в ушах, шаткость при ходьбе.

В неврологическом статусе наиболее часто встречались цефалгический (85,8 %), вестибулоатактический синдромы (65,8 %), вегетативная дисфункция (100,0 %) и экстрапирамидная недостаточность (28,3 %). В структуре психопатологических проявлений у всех пациентов (100,0 %) доминировала астеническая симптоматика.

Цефалгический синдром проявлялся головной болью, чаще диффузной, давящего или пульсирующего характера, различной степени выраженности. Вестибулоатактический синдром проявлялся головокружениями системного и несистемного характера, элементами вестибулярной, мозжечковой, стволовой атаксии, которые проявлялись неустойчивостью при ходьбе, нарушением равновесия, неравномерностью шага. Астенический синдром проявлялся в виде быстрой утомляемости, истощения, снижения работоспособности, внимания, настроения.

Объективные неврологические симптомы у обследованных представлены в табл. 4.

Как свидетельствуют представленные данные, нарушения со стороны неврологического статуса проявлялись у большинства больных в виде патологии со стороны черепных нервов: наиболее часто глазодвигательными расстройствами (84 чел., 70,0 ± 8,4 %), нарушениями со стороны VII (92 чел., 76,7 ± 7,7 %) и XII (85 чел., 70,8 ± 8,4 %) пар черепных нервов.

Также часто встречалась гемигиперрефлексия (65,8 ± 8,8 %), что в сочетании со снижением брюшных рефлексов свидетельствовало о формировании пирамидной недостаточности.

У 14 (11,7 ± 3,4 %) больных зарегистрированы рефлексы орального автоматизма (симптом Маринеску — Радовичи).

Нарушения мышечного тонуса характеризовались наличием диффузной мышечной гипотонии, парциальным повышением тонуса по пластическому типу мышц ног или рук у 41 (34,2 ± 5,9 %) пациента.

Расстройства статики и координации у больных ДЭП встречались в виде дискоординации (36 чел., 30,0 ± 6,4 %) и атаксии (41 чел., 34,2,0 ± 5,9 %). Атаксия регистрировалась не только при сагиттальной, но и при обычной установке стоп. Выполнение пальценосовой пробы сопровождалось значительным мимопопаданием. Частота чувствительных расстройств (34 чел., 28,3 ± 5,1 %) у обследованных больных была обусловлена наличием остеохондроза.

Наиболее часто по сравнению с другими объективными симптомами у больных ДЭП встречались вегетососудистые расстройства в виде локального гипергидроза (48 чел., 40,0 ± 7,1 %), мраморности кожи (36 чел., 30,0 ± 6,4 %), игры вазомоторов лица, шеи (39 чел., 32,5 ± 5,8 %).

Часто встречался такой симптом, как тремор век и пальцев вытянутых рук (39 чел., 32,5 ± 5,8 %).

Большинство больных предъявляли жалобы на головные боли различного характера (102 чел., 85,0 %), головокружение (98 чел., 61,8 %), шаткость при ходьбе (87 чел., 72,5 %), шум в ушах (78 чел., 65,0 %). Помимо этого, у всех пациентов (100 %) были выявлены нарушения памяти и нарушения концентрации внимания. 26 пациентов (21,7 %) отмечали затруднения речи, 23 (19,2 %) — дрожь в верхних конечностях.

Анализ субъективных жалоб пациентов, уровень их интенсивности и динамика в процессе лечения препаратом Билобил форте приведены в табл. 5.

Как свидетельствуют данные табл. 5, наибольшую интенсивность у обследуемых больных до лечения имели такие показатели, как головная боль (2,25 балла), снижение работоспособности (2,55 балла), подъемы АД (2,10 балла), снижение памяти (1,75 балла) и головокружение (1,65 балла).

По окончании 3-месячного курса лечения у больных отмечалось регрессирование церебральной симптоматики преимущественно за счет таких показателей, как головная боль (0,68 балла), головокружение (0,89 балла), снижение работоспособности (1,13 балла), снижение памяти (0,92 балла), шаткость при ходьбе (0,78 балла), приливы крови к голове (0,74 балла), подъемы АД (1,51 балла).

Помимо этого, у больных ДЭП в процессе терапии Билобилом форте улучшились общий фон настроения (с 1,45 до 0,68 балла), показатели сна (с 1,25 до 0,74 балла), уменьшились боли в области сердца (с 1,64 до 1,23 балла), явления тревоги (с 0,57 до 0,27 балла) и страха (с 0,31 до 0,18 балла).

В неврологическом статусе по окончании 3-месячного лечения у больных отмечалось и улучшение в синдромологической структуре: цефалгический синдром снизился с 85,8 до 62,5 %, вестибулоатактический синдром — с 65,8 до 43,3 %, вегетативная дисфункция уменьшилась по интенсивности и оставалась лишь у 39,2 % больных, экстрапирамидная недостаточность сохранялась у 23,3 % обследованных. Астеническая симптоматика также имела тенденцию к уменьшению, что продемонстрировали данные ШАС.

Результаты оценки выраженности астенического состояния по ШАС до и после 3-месячной терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза препаратом Билобил форте представлены в табл. 6 и 7.

Как видно из табл. 6, до лечения диапазон показателей астении по ШАС лишь у 3 (2,5 %) больных находился в пределах 30 и 50 баллов, что соответствовало отсутствию астении. У 32 (26,7 %) больных диапазон астенических проявлений составил от 51 до 75 баллов, что характерно для астении слабой степени. У 68 (56,7 %) больных астеническое состояние оценивалось в диапазоне от 76 до 100 баллов, что соответствовало умеренной астении, и у 17 (14,2 %) больных была выявлена выраженная астения (от 101 до 120 баллов), т.е. у преобладающего числа больных регистрировалась клинически значимая астения.

После проведенного 3-месячного лечения Билобилом форте отсутствие астении констатировалось у 37 (30,8 %) больных, слабый уровень астении по ШАС — у 54 (45,0 %) больных, умеренная астения — у 29 (24,2 %) больных, тогда как выраженной астении после проведенного лечения не было выявлено ни у одного из пациентов.

Согласно данным табл. 7, средний показатель астенического состояния по ШАС у обследованных перед началом исследования составил 81,5 ± 5,6 балла и соответствовал умеренной астении. После лечения Билобилом форте выраженность астении у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза снизилась до уровня слабой астении, составив в среднем по группе 63,9 ± 4,8 балла.

Оценка состояния памяти, произвольного внимания и истощаемости исследуемых больных в динамике лечения проводилась с помощью методики заучивания десяти слов (по А.Р. Лурия). Общее количество воспроизведенных слов после каждого предъявления до и после 3-месячного лечения представлено на рис. 1.

Как свидетельствуют приведенные на рис. 1 данные, до начала лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза наблюдались низкие показатели объема памяти и отсутствие стойкого увеличения количества правильно воспроизведенных слов. Кривая запоминания характеризовалась зигзаго­образной формой, что свидетельствовало о неустойчивости и высокой истощаемости мнестических процессов.

После проведенного лечения Билобилом форте объем кратковременной памяти у обследованных больных значительно возрос уже при первом предъявлении стимульного материала (р ≤ 0,05), при каждом последующем предъявлении количество правильно воспроизведенных слов увеличивалось, после третьего-четвертого повторения большинство пациентов могли правильно воспроизвести все десять слов. Кривая запоминания после проведенного лечения характеризовалась постепенным подъемом, что свидетельствовало об устойчивости внимания и отсутствии эффекта истощения мнестических функций.

Для исследования работоспособности, выявления истощаемости и устойчивости произвольного внимания пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза использовался счет по Крепелину. Результаты анализа полученных данных представлены на рис. 2.

Как свидетельствуют представленные на рис. 2 данные, до начала лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза наблюдалась выраженная истощаемость произвольного внимания и низкие показатели работоспособности (коэффициент работоспособности составил 0,63), что подтверждалось неравномерностью выполнения задания, пикообразным характером полученной кривой, увеличением количества допущенных ошибок.

После проведенного лечения профиль работоспособности больных значительно изменился и характеризовался высокой продуктивностью и равномерностью.

Коэффициент работоспособности увеличился с 0,63 до 0,87 (р ≤ 0,001), что свидетельствует о значительном улучшении функций произвольного внимания и повышении работоспособности у пациентов с ДЭП после проведенного курса лечения.

Данные относительно устойчивости и концентрации внимания, полученные с помощью таблиц Шульте до и после 3-месячной терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза Билобилом форте, представлены на рис. 3.

Согласно представленным данным, до начала лечения у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза регистрировались низкие показатели концентрации внимания и его быстрое истощение, т.е. наблюдалась тенденция к увеличению времени, затрачиваемого пациентами на выполнение задания по каждой следующей таблице.

После проведенного лечения имела место положительная динамика показателей концентрации внимания, среднее время выполнения задания значительно сократилось — с 52,4 с до начала лечения до 41,6 с по окончании терапии (р ≤ 0,05). Внимание характеризовалось устойчивостью, т.е. отсутствовали резкие колебания уровня концентрации внимания на протяжении выполнения задания.

Таким образом, данные проведенного экспери-ментально-психологического исследования демонстрируют значительное улучшение функционирования познавательных функций, в частности памяти и внимания, у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза при применении препарата Билобил форте.

Состояние мозговой гемодинамики в процессе лечения оценивалось по данным РЭГ и УЗДГ.

До начала лечения РЭГ-кривые у обследованных больных характеризовались межполушарной асимметрией кровенаполнения, значительной венозной дисциркуляцией, нарушениями тонуса сосудов с преобладанием дисфункций в ВББ по сравнению с каротидным, что подтверждается данными параметров РЭГ, приведенными в табл. 8.

По завершении 3-месячного курса лечения Билобилом форте у больных регистрировались признаки стабилизации тонуса сосудов, снижалась величина межполушарной асимметрии кровенаполнения, уменьшались явления венозной дисфункции.

При проведении ультразвуковой допплерографии оценивали среднюю линейную скорость кровотока в бассейнах a.саrotis communis, a.vertebralis и a.supratrochlearis, межполушарную асимметрию кровотока, а также показатели периферического сопротивления. Полученные данные представлены в табл. 9.

Согласно результатам, приведенным в табл. 9, исходные данные свидетельствовали о снижении линейной скорости кровотока, межполушарной асимметрии кровотока во всех сосудистых бассейнах и высоком уровне периферического сопротивления, что характерно для церебральной ангиодистонии.

У 87 (72,5 %) больных наблюдалась недостаточность кровотока в вертебробазилярном бассейне, у 21 (17,5 %) диагностировалась недостаточность кровотока в каротидном бассейне слева, у 27 (22,5 %) — стеноз и недостаточность кровотока в каротидном бассейне справа. У 76 (63,3 %) больных наблюдались признаки атеросклеротического поражения артерий.

В процессе терапии Билобилом форте у больных наблюдалось улучшение показателей УЗДГ в виде увеличения мозгового кровотока во всех сосудистых бассейнах, что отражено в данных табл. 9. Одновременно с этим отмечалось уменьшение межполушарной асимметрии кровотока и достоверное снижение мозгового сосудистого сопротивления.

Таким образом, проведенное в динамике исследование мозговой гемодинамики свидетельствует о позитивных изменениях в сосудах головного мозга под влиянием терапии Билобилом форте.

Для оценки интегральной характеристики физического, психологического, эмоционального и социального функционирования у пациентов в рамках исследования был изучен интеграционный показатель качества жизни с позиции пациентов.

Результаты оценки качества жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза до и после 3-месячной терапии Билобилом форте представлены на рис. 4.

Как видно из приведенных данных, до лечения пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза наиболее низко оценивали такие показатели, как физическое благополучие (4,36 ± 2,00), психологическое/эмоциональное благополучие (5,25 ± 2,20) и работоспособность (6,05 ± 2,50), что негативно отображалось на показателе общего восприятия качества жизни (5,97 ± 2,14).

Следует отметить, что при всех особенностях восприятия качества жизни оценки пациентов с ДЭП отличались сбалансированностью и равномерностью распределения показателей в разных областях жизни.

Характеризуя результаты восприятия качества жизни в динамике лечения препаратом Билобил форте, мы отмечали достоверное улучшение оценок практически по всем показателям.

Так, значительно улучшилось восприятие пациентами своего физического благополучия (р ≤ 0,0001) и психологического/эмоционального благополучия (р ≤ 00001), повысилась работоспособность (р ≤ 0,005), пациенты выше оценивали свои межличностные взаимодействия (р ≤ 0,005), чувствовали поддержку (как служебную, так и эмоциональную) от окружающих (р ≤ 0,001 и р ≤ 0,01 соответственно), а также отмечалось повышение удовлетворенности пациентов от личностной (р ≤ 0,01) и духовной (р ≤ 0,05) реализаций, что положительно влияло на общее восприятие больными качества их жизни (р ≤ 0,0001).

Результаты оценки переносимости препарата Билобил форте

При осмотре и опросе пациентов в ходе проведенного клинического исследования не выявлено каких-либо жалоб, неожидаемых побочных реакций, осложнений или явлений непереносимости препарата Билобил форте при его ежедневном назначении по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3 месяцев. Ни один из пациентов не предъявлял жалоб и не испытывал каких-либо неприятных ощущений, которые можно было бы связать с действием изучаемого препарата.

Длительное 3-месячное назначение Билобила форте также не оказало какого-либо негативного влияния на показатели морфологического состава периферической крови, на уровни ее основных биохимических констант и не отразилось на показателях клинического анализа мочи (табл. 10).

На основании результатов объективных клинических и лабораторных исследований переносимость препарата Билобил форте в целом характеризовалась как хорошая у всех пациентов.

Проведенное исследование позволило сделать следующие выводы о том, что Билобил форте, капсулы производства компании KRKA d.d. (Словения), при назначении больным дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза по 1 капсуле два раза в день в течение 3 месяцев оказывает вазоактивное и нейропротекторное действие, улучшая не только мозговое кровообращение, но и когнитивные функции.

Терапевтические эффекты препарата Билобил форте включают улучшение мозгового кровообращения в виде стабилизации тонуса сосудов, уменьшения явлений венозной дисфункции, увеличения мозгового кровотока во всех сосудистых бассейнах, уменьшения межполушарной асимметрии кровотока, снижения мозгового сосудистого сопротивления, а также улучшение когнитивных функций в виде повышения концентрации внимания и памяти, восстановления активности и работоспособности, повышения способности к обучению у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза.

Препарат Билобил форте хорошо переносится больными и на протяжении 3-месячного курса лечения ни у кого из включенных в исследование пациентов не вызвал каких-либо ожидаемых или неожидаемых побочных эффектов, а также не оказал отрицательного влияния на показатели клинического состояния и лабораторных исследований крови и мочи.

Препарат Билобил форте, капсулы производства компании KRKA d.d. (Словения), может быть рекомендован к медицинскому применению как эффективное и безопасное лекарственное средство при лечении сосудистых и мнестических расстройств у больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІ степени сосудистого генеза.


Bibliography

1. Волошин П.В., Міщенко Т.С. До питання про класифікацію судинних захворювань головного мозку // Укр. вісник психоневрол. — 2002. — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12-17.

2. Евстигнеев В.В., Юршевич Е.А., Бузуева О.А. Дисциркуляторная энцефалопатия // Медицина. — 2001. — № 1. — С. 26-29.

3. Масштаб неврологических и психиатрических проблем в последнем десятилетии ХХ века и тенденции их будущего развития в свете статистико-эпидемиологических данных ВОЗ // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, № 9. — С. 46-47.

4. Винничук С.М. Сосудистые заболевания головного мозга. — К.: Наукова думка, 1999. — 250 с.

5. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1998. — № 1. — С. 45-48.

6. Клинические испытания лекарств / Под ред. В.И. Маль-цева, Т.К. Ефимцевой, Ф.Б. Белоусова, В.Н. Коваленко. — К., 2002. — 350 с.

7. Маньковский Н.Б., Бочинская Н.Ю. Современные подходы к терапии когнитивных нарушений. Нейрометаболическая терапия. — К.: Библиотечка практикующего врача, 2005. — 72 с.

8. Александровский Ю.А. Психофармакотерапия. — М., 2005. — 124 с.

9. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под ред. Е.М. Бурцева. — М., 2000. — 53 с.

10. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клин. фарм. и тер. — 1994. — Т. 3, № 4. — С. 69-75.

11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-Мед., 2003. — 150 с.

12. Пирогова Л.Г., Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты // Информационный бюллетень «Новое в медицине и фармации». — Алматы, 1998. — № 2. — С. 4.

13. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. et al. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years // Research and practice in Alzheimer’s disease. — 2001. — Vol. 5. — P. 57-68.

14. Christen Y. Ginkgo biloba and neurodegenerative disorders. Review // Front. Biosci. — 2004. — Vol. 1; № 9. — P. 3091-3104.

15. Haan J., Horr R. Delay in progression of dependency and need of care of dementia patients treated with Ginkgo special extract EGb 761 // Wien Med. Wochenschr. — 2004. — Vol. l54, № 21–22. — P. 511-514.

16. Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Опыт клинического применения танакана при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения // Журн. неврол. и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.

17. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике // Неврол. журн. — 1997. — Т. 5. — С. А2-А9.

18. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) // Журн. неврол и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.

19. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized trial // Pharmacopsychiatry. — 2003. — Vol. 36, № 6. — P. 297-303.

20. Захаров В.В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии // Рус. мед. журн. — 2007. — № 10. — С. 833-836.

21. Тимербаева С.Л., Суслина З.А., Бодарева Э.А., Федин П.А., Корепина О.С., Первозванский Б.Е. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга: эффективность, переносимость и отдаленные результаты // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1999. — С. 54-61.

22. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования // Неврол. журн. — 1998. — Т. 3. — С. 18-22.

23. Birks J., Grimley Evans J. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Review // Cochrane Database Syst. Rev. — 2007. — Vol. 18, № 2. — P. 124-132.

24. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in the treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. l3, № 9. — P. 981-985.

25. Mix J.A., Crews W.D. A double-blind, placebo-controlled, randomized trial of Ginkgo biloba extract EGb 761 in a sample of cognitively intact older adults: neuropsychological findings //Hum. Psychopharmacol. — 2002. — Vol. 17, № 6. — P. 267-277.

26. Napryeyeenko O., Borzenko I. Ginkgo biloba special extract in dementia with neuropsychiatric features. A randomised, placebo-controlled, double-blind clinical trial // Arzneimittelforschung. — 2007. — Vol. 57, № 1. — P. 4-11.

27. Oken B.S., Storzbach D.M., Kaye J.A. The Efficacy of Ginkgo biloba on Cognitive Function in Alzheimer Disease // Arch. Neurol. — 1998. — № 55. — P. 1409-1415.

28. Schneider L.S., DeKosky S.T., Farlow M.R. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of two doses of Ginkgo biloba extract in dementia of the Alzheimer’s type // Curr. Alzheimer Res. — 2005. — Vol. 2, № 5. — P. 541-551.

29. Solomon P., Adams F., Silver A. et al. Ginkgo for Memory Enhancement. A randomized controlled trial // JAMA. — 2002. — № 288. — P. 835-840.

30. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — С. 573-576.

31. Преображенская И.С. Ноотропные препараты в гериатрической практике // Рус. мед. журн. — 2004. — Т. 5, № 12. — С. 256-561.

32. Woelk H., Arnoldt K.H., Kieser M. et al. Ginkgo biloba special extract EGb 761 in generalized anxiety disorder and adjustment disorder with anxious mood: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // J. Psychiatr. Res. — 2007. — Vol. 41; № 6. — P. 472-480.

33. Бачинская Н.Ю. Синдром мягкого когнитивного снижения у лиц старшего возраста // Журн. АМН Украины. — 2004. — Т. 10, № 3. — С. 552-562.

34. Практикум по общей, экспериментальной и прикладной психологии / В.Д. Балин, В.К. Гайда, В.К. Гербачевский и др. / Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева. — 2-е изд. — СПб.: Питер, 2003. — 560 с.

35. Практикум по психологии состояний: Учебное пособие / Под ред. О.А. Прохорова. — СПб.: Речь, 2004. — С. 127-129.


Back to issue