Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 3-4(22-23) 2009

Back to issue

Интенсивная терапия тромбоэмболии легочной артерии

Authors: Неймарк М.И., Акатов А.В., Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул, Негосударственное учреждение здравоохранения «Отделенческая клиническая больница на станции Барнаул ОАО «РЖД»., Россия

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В лекции изложены принципы тромболитической терапии ТЭЛА, приведены фармакологическая характеристика тромболитиков и их роль в лечении этого заболевания. Подробно разбираются различные катетерные методы лечения образовавшихся тромбов и предложенный авторами оригинальный метод лизиса тромба с помощью всплывающего катетера Свана — Ганца.


Keywords

тромбоэмболия легочной артерии, интенсивная терапия.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — одна из наиболее важных проблем современной клинической медицины и является третьим по летальности острым кардиоваскулярным заболеванием [13, 16].

В настоящее время распространенность ТЭЛА оценивается в 0,5 случая на 1000 человек в год. ТЭЛА обычно развивается на фоне предшествующего тромбоза вен бассейна малого таза и/или нижних конечностей и является частой причиной летального исхода после оперативных вмешательств.

ТЭЛА сопровождается резким уменьшением сечения сосудистого русла. Из-за этого нарушается вентиляционно-перфузионное соотношение, вследствие чего возникает гипоксия в сочетании с развитием острой легочной гипертензии, перегрузкой правого желудочка, снижением сердечного выброса. Клинически это проявляется развитием острого легочного сердца, системной артериальной гипотензией, зачастую с развитием кардиогенного шока. Тяжесть этих проявлений напрямую зависит не только от объема и обширности эмболии, но и от предшествующего состояния сердечно-сосудистой и респираторной систем. Несмотря на успехи в лечении ТЭЛА, уровень смертность от нее остается довольно высоким: 7–8 % у гемодинамически стабильных пациентов, 25–33 % у больных с системной гипотензией, 67 % и выше у больных с циркуляторным коллапсом, которым проводилась легочно-сердечная реанимация [1, 8, 17, 21].

При лечении ТЭЛА первоочередной задачей является устранение обструкции легочной артерии и восстановление ее проходимости. До настоящего времени с этой целью используются тромбэктомия из легочной артерии и тромболитическая терапия [4].

Хирургическое лечение может спасти жизнь больным с массивной обструкцией легочной артерии, но сопровождается при этом высокой периоперационной летальностью и реально доступно лишь очень небольшому числу клиник. Большинство больных, которым могла бы быть проведена хирургическая тромбэктомия из легочной артерии, умирают еще до установления диагноза и начала лечения [20].

Тромболитические препараты вводят в легочную артерию с целью достижения более высокой концентрации препарата в области эмбола для ускорения его лизиса. Техника селективного тромболизиса предполагает подведение катетера непосредственно к тромбу либо установку катетера непосредственно в тромб и инфузию тромболитического препарата в катетер шприцевым дозатором [11, 14].

Арсенал средств для проведения тромболитической терапии постоянно пополняется новыми препаратами. Наиболее широко известным активатором фибринолиза является стрептокиназа. Она используется в мировой практике более 40 лет [5, 31, 52].

Стрептокиназа является неэнзимным протеином, продуцируемым бета-гемолитическим стрептококком группы С. Соединяясь с плазминогеном в соотношении 1 : 1, стрептокиназа образует комплекс, приобретающий свойства активатора плазминогена. Проникая в тромб, комплекс «стрептокиназа — плазминоген» взаимодействует с абсорбированным на фибрине плазминогеном и превращает его в плазмин, что способствует эндогенному фибринолизу [18, 25, 33]. Установлена прямая зависимость между содержанием плазминогена в тромбе и его лизисом. Активность плазминогена в тромбе выше, поскольку там он менее подвержен действию ингибиторов антиплазминов.

Следующим этапом развития тромболитической терапии явилось использование урокиназы — трипсиноподобной протеазы, выделенной из мочи и культуры человеческих эмбриональных почечных клеток. Ее производство осуществляется с помощью генно-инженерных технологий [5].

Урокиназа непосредственно превращает плазминоген в плазмин независимо от присутствия фибрина. Важным качеством данного препарата является его хорошая биологическая совместимость.

Основным недостатком препаратов 1-го поколения (стрептокиназа и урокиназа) являются многочисленные осложнения, отмеченные при их использовании. Наиболее опасные — кровотечения и аллергические реакции. Плазминемия, вызванная введением тромболитических препаратов, обусловливает повышение в крови продуктов деградации фибрина. Системно снижается концентрация фибриногена и других факторов свертывания. Все эти изменения приводят к нарушению коагуляционного звена системы гемостаза.

Активировать плазминоген только в тромбе, без выраженной депрессии коагуляционной функции гемостаза на периферии помогло создание такого препарата, как активатор тканевого плазминогена. Интерес к нему как фибринолитику возрос с начала 80-х гг. прошлого века после создания метода получения препарата из ткани матки Rijken [37].

В 1981 г. Weimar и Collen сообщили об успешном лечении 2 больных с тромбозами почечных вен низкими дозами активатора тканевого плазминогена [53].

В 1983 г. Pennica и соавт. клонировали ген человеческого активатора тканевого плазминогена, а полученный при этом препарат назвали рекомбинантным тканевым активатором плазминогена [33]. В 1984 г. в Американском национальном институте сердца, легких и крови было проведено сравнительное исследование действия тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы у больных с острым инфарктом миокарда, показавшее значительное превосходство нового препарата [46]. Сообщения о применении тканевого активатора плазминогена при тромбоэмболии легочной артерии обнадежили. Препарат не должен был давать осложнений в виде кровотечений, поскольку избирательно действует на фибрин, а не разрушает циркулирующий фибриноген [10, 27, 47, 48]. Но на практике оказалось, что проведение тромболитической терапии при ТЭЛА рекомбинантным активатором тканевого плазминогена не менее опасно развитием кровотечений, чем использование стрепто- и урокиназы, частота которых колебалась от 13 до 25 % [28, 29]. При его применении в 3,3 % случаев возникают внутричерепные кровоизлияния, сопровождающиеся неврологической симптоматикой разной степени выраженности, а в 8,2 % случаев такие осложнения протекают бессимптомно.

В исследованиях С.Г. Леонтьева и Д.А. Чурикова [2] выявилась еще одна интересная особенность применения активатора тканевого плазминогена при ТЭЛА. Авторы доказали, что наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний отрицательно влияет на эффективность рекомбинантного активатора плазминогена. Причину авторы видят в исходно тяжелом состоянии больных и серьезных расстройствах гемодинамики в системе легочной артерии. Авторы отмечают, что длительное введение препарата и увеличение его дозы чревато тяжелыми геморрагическими осложнениями. Так, внутрикожные геморрагии различной степени выраженности отмечались авторами в 100 % случаев. Все эти осложнения потребовали специального лечения, включая гемотрансфузию. Однако авторы также подчеркивают, что лечение массивной ТЭЛА без использования тромболитической терапии невозможно.

Таким образом, появление рекомбинантного активатора тканевого плазминогена позволяет только надеяться на успешное решение проблемы. Вместе с тем он не является идеальным тромболитиком, а в некоторых ситуациях может уступать по своей эффективности стрептокиназе.

В 2006 г. в журнале Chest [35] были опубликованы результаты систематического обзора, показывающие, что даже при клинически эффективной селективной тромболитической терапии в легочной артерии остаются тромбы через 8 дней в 87 % случаев, через 6 недель — в 68 %, через 3 месяца — в 65 %, через 6 месяцев — в 57 % случаев, через 11 месяцев — в 57 % случаев. Таким образом, больше чем у половины пациентов с ТЭЛА, получавших клинически эффективную тромболитическую терапию, сохраняется легочная гипертензия, обусловленная неадекватным тромболизисом.

Объяснение низкой эффективности селективного тромболизиса заключается в следующем обстоятельстве.

В 1988 г. M. Verstrate и соавт. [51] сравнили реканализационное действие внутривенного тромболизиса и селективной тромболитической терапии и обнаружили, что селективное введение тромболитического препарата не имеет никакого преимущества перед внутривенным. Причину отсутствия разницы в эффективности методов объяснили экспериментальные исследования T. Schmitz-Rode и соавт. [41]. При массивной эмболии в легочном русле происходит формирование воронки проксимально от окклюзирующего эмбола и любая жидкость, вводимая в катетер, установленный перед эмболом, лишь очень малое время контактирует с ним и быстро вымывается в свободные от тромбов ветви легочной артерии с последующим системным разведением.

Тромболитическая терапия позволяет снизить смертность у гемодинамически стабильных больных до 5 % [24], но при гипотензии и развитии шока проведение системного тромболизиса не может быть эффективным из-за выраженного макро- и микроциркуляционного блока и, как следствие, неэффективности кровообращения в целом.

Таким образом, низкая эффективность метода селективной тромболитической терапии и значительный процент осложнений потребовали поиска альтернативных вариантов лечения.

Внедрение в клиническую практику эндоваскулярных вмешательств с использованием различных внутрисосудистых устройств не прошло мимо такой патологии, как ТЭЛА [42, 43]. Большая часть этих методов направлена не на удаление тромбов из легочной артерии, а на разрушение их на фрагменты, которые, в свою очередь, эмболизируют более мелкие периферические ветви легочной артерии. Поперечное сечение дистальных артериол в 4 раза больше, чем центральных ветвей, и объем периферического сосудистого русла в 2 раза превышает объем центрального [6]. Поэтому освобождение центральных ветвей и эмболизация периферических артерий и артериол должна приводить к улучшению легочной гемодинамики и уменьшению нагрузки на правый желудочек. Тромболитическая терапия может здесь служить как дополнение к фрагментации эмбола. За счет увеличения площади контакта с тромботическими массами, уменьшения размеров эмболов скорость и эффективность тромболизиса должна повышаться. Самый простой способ фрагментации — разрушение эмбола ангиографическим катетером или проводником в ходе проведения ангиопульмонографии с последующим селективным тромболизисом. По данным некоторых авторов, эта методика дает лучшие результаты, чем прямое хирургическое вмешательство. Ряд исследователей с целью фрагментации тромба использовали баллонные катетеры для ангиопластики. Применение в последующем селективного тромболизиса позволяло достичь хороших результатов, с полным выздоровлением больных в 85 % случаев [3, 32, 45].

Более 30 лет назад L. Greenfied и соавт. [15] cоздали устройство для аспирационной трансвенозной эмбол­эктомии. Устройство представляло собой управляемый катетер, на конце которого находился 5-миллиметровый наконечник. Устройство подводилось через бедренную или яремную вену к эмболу. В катетере с помощью шприца создавался вакуум, в результате чего тромбы аспирировались в наконечник катетера, после чего катетер вместе с тромбом извлекался. Применение этого метода, по данным авторов, позволяло полностью удалять тромбы в 76 % случаев массивной ТЭЛА. У больных быстро восстанавливался уровень сердечного выброса, снижалось давление в легочной артерии, отпадала необходимость во введении вазопрессоров. Несмотря на значительные гемодинамические улучшения, 30-дневная летальность составила 30 %. Вышеописанное устройство было эффективным только при наличии свежих тромбов и острой ТЭЛА. В случае организовавшихся тромбов или рецидивирующей ТЭЛА результаты были значительно хуже.

Более прогрессивной была отсасывающая система E.V. Lang и соавт. [26]. Она представляла собой трубку, внутри которой находился направляющий диагностический катетер вместе с проводником. Это обеспечивало системе необходимую жесткость и управляемость. Через интрадьюсер устройство вводилось в легочную артерию, диагностический катетер удалялся, а тромбы аспирировались внешним катетером. Предварительно тромбы подвергались тромболизису или фрагментировались.

Cложным является экспериментальное устройство Amplatz [43]. Оно представляет собой двухпросветный катетер с боковым окном на конце, на котором расположен окклюзирующий баллон. Внутри на уровне бокового окна находится вращающаяся со скоростью 5 тыс. оборотов в 1 мин корзинка, которая разрушает тромбы. Разрушенные тромбы аспирируются в главный просвет катетера. Устройство было эффективно в 60 % случаев свежей легочной эмболии в экспериментальных моделях на животных. Данных по клиническому использованию устройства пока нет.

Принцип действия ротационных устройств — создание вихревого движения в просвете сосуда. Родоначальником такого вида устройств стал катетер Kensley (производитель Draw Corling) [42, 44]. На дистальном конце гибкого полиуретанового катетера располагается наконечник, вращающийся со скоростью 5–100 тыс. об/мин.

Следует заметить, что устройство было создано как артериальный тромбэктомический катетер, а затем уже успешно использовано при ТЭЛА на животных. Не­достатком устройства являлись высокая вероятность повреждения интимы и перфорации стенки сосуда незащищенным вращающимся наконечником.

Impeller basket (Cook) — устройство, представляющее собой катетер с импеллером на проводнике в центре самораскрывающейся корзины [39]. Импеллер приводится во вращение электромотором и, создавая вихревое движение внутри сосуда, затягивает тромботические массы в корзину, чем их и разрушает. Корзина защищает стенки сосуда от повреждения. Это созданное непосредственно для ТЭЛА устройство было использовано только в нескольких клинических случаях. Успех использования был относительным из-за чрезмерной жесткости и ограниченной управляемости.

Аналогичными по конструкции и способу применения являются устройства Thromboliser и Impeller Catheter modificated. Они сделаны из пластика. В экспериментальных моделях ТЭЛА на животных они доказали свою эффективность и высокую способность фрагментировать тромбы, но в клинике пока не применялись [38].

Модифицированный катетер типа питгейл фирмы Cook представляет из себя катетер, на конце которого перед питгейл-кончиком имеется овальное отверстие, через которое выходит проводник, служащий осью вращения. Катетер вращается вручную или электроприводом. Катетер легко устанавливается в легочную артерию и легко управляется. Данная система была использована у 20 больных с массивной ТЭЛА в сочетании с кардиогенным шоком. Степень окклюзии легочной артерии у больных в среднем составляла 68 % для обоих легких. В 33 % случаев была достигнута реканализация легочной артерии. После вмешательства больные получали тромболитическую терапию. Общая смертность составила 20 % [40].

Arrow тerrotola (Arrow) — катетер, предназначенный для реканализации тромбированных диализных шунтов. Представляет собой медленно вращающуюся нитиноловую корзину. Устройство было модифицировано для использования в легочной артерии при ТЭЛА. Эффективность была продемонстрирована экспериментально [7]. Данные о клинической эффективности устройства пока неубедительны [36].

Следующий этап развития интраваскулярных технологий для лечения ТЭЛА — устройство Amplatz (Microvena) — полиуретановый катетер с импеллером, вращающимся со скоростью до 150 тыс. об/мин. Позади импеллера, на катетере, находятся три боковых отверстия для мелких частиц. Высокая скорость вращения импеллера создает воронку, которая затягивает тромбы в контейнер, разрушает их на мелкие частицы и затем выбрасывает через боковые отверстия. Инфузия раствора через катетер охлаждает систему и смягчает трение. Применение данного устройства у 5 больных продемонстрировало значительное улучшение параметров гемодинамики, нормализацию давления в легочной артерии и клиническое улучшение состояния у 4 больных [49].

Отдельная группа устройств — гидродинамические тромбэктомические устройства.

Использование гидродинамических катетеров для удаления тромбов из коронарных артерий представляется перспективным и для легочной артерии. Их действие основано на применении принципа Бернулли — образование области разрежения рядом с высокой струей раствора, подаваемой из кончика катетера. Из-за большой разницы в давлениях происходит механическое разрушение тромба, а его микрочастицы аспирируются тем же катетером.

Компания Cordis разработала систему hydroliser — катетер на проводнике с большим боковым отверстием возле дистального конца, имеющим двойной просвет. Большой просвет используется для аспирации фрагментов тромба, а меньший канал заканчивается металлической трубкой, повернутой на 180° к концу катетера, и используется для подачи раствора. Струя раствора, подаваемая через меньший просвет, создает зону низкого давления в большом канале. В результате возникает градиент давлений, приводящий к аспирации тромботических масс [34]. Устройство предназначено для удаления тромбов из сосуда диаметром от 5 до 10 мм. При использовании в сосудах большего диаметра устройство применяется для перфорации канала в тромбе, что в сочетании с малой мощностью ограничивает возможности его использования только в мелких ветвях легочной артерии [12, 30].

Аналогичен по устройству катетер оasis (Boston Scientific/Medi-Tech). По вышеописанным причинам применение его в крупных легочных артериях ограниченно [43].

Система аngioJet (Possis) аналогична вышеописанным устройствам, но отличается конструктивным решением. Состоит из двухпросветного катетера, меньший просвет которого заканчивается металлическим кольцом с отверстиями. Через отверстия подается струя раствора, ориентированная в сторону главного просвета. Данное устройство успешно испытано в экспериментальных условиях, а затем применено в клинике [23, 52].

Несмотря на то что все вышеописанные методы являются успешными, по данным литературы, они могут быть неэффективными в большинстве угрожающих жизни пациента ситуаций. Применение механической или гидродинамической тромбэктомии сопряжено со значительной дороговизной устройств и техническими сложностями интравазальных манипуляций в условиях высокого давления в легочной артерии, а также сопряжено с техническими сложностями, связанными с критическим состоянием больных и ограниченностью во времени.

В связи с этим являются интересными сообщения о применении стентов при хронической рецидивирующей ТЭЛА. В проксимальные легочные артерии были установлены стенты типа wallstent и Z-stent gianturco, что обусловило быстрое восстановление легочного кровотока и клиническое улучшение состояния больных [19, 22].

В 2001 г. R. Uflaker [49] выделил следующие показания к раннему интервенционному вмешательству при ТЭЛА:

1. Артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение давления более чем на 40 мм рт.ст. от исходного уровня).

2. Кардиогенный шок с гипоперфузией и гипоксией.

3. Циркуляционный коллапс с необходимостью сердечно-легочной реанимации.

4. Эхокардиографические признаки перегрузки правого желудочка и/или легочная гипертензия.

5. Давление в легочной артерии на 20 мм рт.ст. выше нормы.

6. Увеличение артериально-альвеолярного кислородного градиента до уровня более 50 мм рт.ст.

7. Массивная ТЭЛА при наличии противопоказаний к антикоагулянтной и тромболитической терапии.

Таким образом, существующие эндоваскулярные методы реканализации легочной артерии, судя по данным литературы, позволяют добиться восстановления кровотока при массивной эмболии легочной артерии в 75 % случаев. Летальность составляет 20–25 % [9].

Но нельзя не отметить, что механические и гидромеханические методы были применены у очень ограниченного числа больных. Требуется дальнейшее изучение их клинической эффективности и безопасности.

В настоящее время наиболее доступным и наиболее часто используемым методом реканализации легочной артерии при ТЭЛА, несмотря на очевидные недостатки, является метод селективного тромболизиса. За счет простоты применения он используется практически во всех сосудистых центрах.

Поэтому в настоящее время перед клиницистами стоит задача повышения эффективности и безопасности тромболитической терапии при ТЭЛА. В определенной степени она решена благодаря исследованиям, проводимым в нашей клинике.

Основная задача нашего исследования — обеспечить максимальную концентрацию литического агента в области тромба и не допустить его проникновения в системный кровоток с целью повышения эффективности и скорости тромболизиса и снижения числа осложнений.

Для этой цели использовали всплывающий катетер Свана — Ганца.

В условиях ангиорентгеноперационной интрадьюсером катетеризировали подключичную вену. Через интрадьюсер проводили ангиографический катетер, с помощью которого верифицировали наличие флеботромбоза и тромбоэмболии легочной артерии. Затем в нижнюю полую вену устанавливали кава-фильтр для профилактики рецидивов тромбоэмболии. Ангиографический катетер удаляли. Через интрадьюсер в легочную артерию устанавливали катетер Свана — Ганца. Под контролем ангиорентгенографии катетер подводили непосредственно к тромбу, затем баллон катетера раздували до полной обтурации легочной артерии. Таким образом получали участок легочной артерии, блокированный с одной стороны тромбом, а с другой — баллоном катетера. Герметичность блокированного участка подтверждали введением в него контрастного вещества через дистальный канал катетера. После подтверждения герметичности в дистальный канал катетера шприцевым дозатором начинали вводить тромболитический препарат актилизе под контролем давления в блокированном участке легочной артерии. По окончании тромболитической терапии баллон катетера сдували, восстанавливая кровоток в легочной артерии, и в дистальный канал катетера начинали вводить гепарин с целью профилактики дальнейшего тромбообразования. Данный метод получил название «локальный тромболизис», по поводу чего была подана заявка на патент РФ № 2008106341/14 (006870).

Механизм метода основан на том, что благодаря баллону катетера препарат может попасть в системный кровоток только в результате лизирования тромба. После реканализации тромба баллон катетера предотвращает возникновение линейного кровотока в артерии, за счет чего в области тромбоза продолжает сохраняться значительная концентрация тромболитического препарата, в результате этого достигается более полный лизис.

Особо следует отметить, что препаратом выбора для локального тромболизиса является только рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. Причина в том, что существующий на рынке препарат актилизе (компания Берингер Ингельхейм) распадается в течение 40 мин после введения. Все остальные препараты действуют значительно дольше. Таким образом, при осуществлении локального тромболизиса другими препаратами после восстановления кровотока в артерии тромболитик неминуемо будет вымываться в системный кровоток и оказывать уже системное влияние на гемостаз, опасное развитием массивных кровотечений или кровоизлияний.

Использование катетера Свана — Ганца для тромболитической терапии при ТЭЛА предоставило еще одну возможность. Известно, что повышение давления в легочной артерии при ТЭЛА обусловлено не только и не столько непосредственным препятствием в виде тромба в легочной артерии, а ее спазмом. Таким образом, при осуществлении тромболитической терапии важным моментом мы считали снижение давления в легочной артерии у пациентов с выраженной легочной гипертензией и перегрузкой правых отделов сердца, чтобы больные могли «пережить» сам процесс тромболизиса. Для этого на фоне тромболитической терапии в проксимальный канал катетера шприцевым дозатором начинали вводить субнизкие, гемодинамически незначимые дозы нитратов (перлинганит 1–2 мг/час).

За период с 2007 по 2009 год нами было проведено 24 локальных тромболизиса при односторонней обтурирующей субмассивной ТЭЛА.

Наши исследования показали, что реканализация тромба при локальном тромболизисе возникает уже через 10–15 минут от начала его проведения. Разница в концентрациях актилизе в области тромба в легочной артерии при селективном и локальном тромболизисе составила 930 раз по сравнению с селективным тромболизисом. У всех больных, которым проводили локальный тромболизис, удалось достичь нормальных значений давления в легочной артерии сразу после тромболитической терапии и восстановления кровотока. Ни в одном случае проведения локальной тромболитической терапии не было отмечено возникновения кровотечений или гематомы в месте пункции подключичной вены.

Высокая эффективность локальной тромболитической терапии навела нас на мысль о возможности снижения дозы тромболитического агента. К настоящему времени нами проведено 4 локальных тромболитических терапии со снижением дозы актилизе до 50 мг вместо рекомендованных при ТЭЛА 100 мг с полной нормализацией давления в легочной артерии.

Отсутствие осложнений со стороны системы гемостаза позволило провести локальную тромболитическую терапию при ТЭЛА, возникшей через сутки после открытой лапаротомии по поводу надвлагалищной ампутации матки. Тромболитическую терапию проводили актилизе в дозе 50 мг. Осложнений в виде кровотечений не было.

Таким образом, локальная тромболитическая терапия позволяет проводить эффективный и полный тромболизис при ТЭЛА без существенного воздействия на системный гемостаз.


Bibliography

1. Зайцев В.Т., Лодяная И.Н., Бойко В.В. и др. Современные аспекты диагностики и лечения больных с эмболией легочной артерии / Харьковский государственный медицинский университет. — Харьков, 1995. — С. 112.

2. Леонтьев С.Г., Чуриков Д.А. Стрептокиназа и тканевой активатор плазминогена в лечении массивной легочной эмболии. Что эффективнее? // Флебология. — 2001. — № 13. — С. 24.

3. Малиновский Н.Н., Натрадзе Д.А., Масленников С.Г. Клинические аспекты тромбоэмболии легочной артерии // Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. — М., 1980. — С. 3-5.

4. Мишалов В.Г., Павловский П.М., Никоненко А.С. и др. Лечебная тактика больных с тромбоэмболией легочной артерии // Шпитальна хiрургiя. — 2000. — № 1. — С. 83-85.

5. Bell W.R. Evaluation of thrombolytic agents // Drugs. — 1997. — Vol. 54, № 3. — Р. 11-16.

6. Brady A.J., Crake T., Oakley C.M. Percutaneous catheter fragmentation and distal dispersion of procsimal pulmonare embolus // Lancet. — 1991. — Vol. 338. — Р. 1186-1189.

7. Brown D.B., Cardella J.F., Wilson R.P. et al. Evaluation of a modified arrow-tеrrotola percutaneous trombolitic device for treatment of acute pulmonary embolus in a canine model // J. Vasc. Interv. Radiol. — 1999. — Vol. 10. — P. 733-740.

8. Carlcon J.L., Kelley M.A., Duff A. et al. The clinical course of pulmonary embolism // N. Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. — P. 1240-1245.

9. Cho K.J., Dashika N.L. Catheter technique for pulmonary embolectomy or trombofragmentation // Seminar Vasc. Surg. — 2000. — Vol. 13 — P. 221-235.

10. Coccheri S., Palareti G. Prevention and treatment of deep venous thrombosis: prevention of pulmonary embolism // Cardiologia. — 1994. — Vol. 39, № 12, Suppl. 1. — Р. 341-345.

11. Cotroneo A.R., Di Stasi C. Interventional radiology in the treatment of pulmonary embolism // Rays. — 1996. — Vol. 21. — P. 417-424.

12. Fava M., Loyola S., Huete I. Massive Pulmonary Embolism: treatment with the Hydrolyser Trombectomy Catheter // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2000. — Vol. 11. — P. 1159-1164.

13. Goldhaber S.V., Visani l., DeRosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 13861389.

14. Gonzales-Juanatey J.R. Valdes L., Amaro A. et al. Treatment of massive pulmonare tromboembolism with low intrapulmonary dosages of urokinase: short term angiographic and hemodinamic evaluation // Chest. — 1992. — Vol. 102. — P. 341-346.

15. Greenfield L.J., Proctor M.C., Wiliams D.M., Wakefield T.W. Long-term experience with transvenous catheter pulmonary embolectomy // J. Vasc. Surg. — 1993. — Vol. 18. — P. 450-458.

16. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism Task Force Report on Pulmonary Embolism European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 13011336.

17. Gulba D.S., Schmid C., Borst H.G. et al. Medical compared with surgical treatment for massive pulmonary embolism // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 576-577.

18. Hamel E., Pacouret G., Casset-Senon D., Dessenne X. et al. Comparative efficacy and risk of low molecular weight heparins and thrombolysis in massive pulmonary embolism without cardiogenic shock // Arch. Coeur. Vaiss. — 1998. — Vol. 91, № 3. — P. 295299.

19. Haskal Z.J., Soulen M.C., Huettl E.A., Palevsky H.I. Life-threatening pulmonary emboli and cor-pulmonary: treatment with percutaneous pulmonary artery stent placement // Radiology. — 1994. — Vol. 191. — P. 473-475.

20. Hirsh J., Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 22122245.

21. Kasper W., Konstantinides S., Geibel A. et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: results of multicenter registry // J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30. — P. 1165-1171.

22. Koizumi J., Kusano S., Akima T. et al. Emergent Z-stent placement for treatment of gore pulmonary due to pulmonary emboli after filed lytic treatment: Technical considerations // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1998. — Vol. 21. — P. 254-255.

23. Koning R., Cribier A., Gerber L. et al. A new treatment for severe pulmonary embolism: percutaneous rheolytic thrombectomy // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 2498-2500.

24. Konstantinides S., Geibel A., Olishewski M. et al. Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism: results of multicenter registry // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 882888.

25. Kumar R., McKinney W.P., Raj G. Preoperative prophylaxis of venous tromboembolism // Am. J. Med. Sci. — 1993. — Vol. 306, № 5. — P. 336-344.

26. Lang E.V., Barnhart W.H., Walton D.L., Raab S.S. Percutaneous pulmonary thrombectomy // J. Vasc. Interv. Radiol. — 1997. — Vol. 8. — P. 427-432.

27. Marcis J.E., Goldhaber S.Z., Kim D.S. et al. Early improved pulmonary perfusion after intravenous recombinant tissue plasminogen activator for acute pulmonary embolism // Circulation. — 1986. — Vol. 74. — P. 127.

28. McCaffree D.R. Pulmonary Thromboembolism // Progr. Crit. Care. Med. — 1985. — Vol. 2, № 1. — P. 87-98.

29. Meyer G., Gisselbrecht M., Diehl J.L. et al. Incidence and predictors of major hemorrhagic complication from thrombolytic therapy in patients with massive pulmonary embolism // Am. J. Med. — 1998. — Vol. 105, № 6. — P. 472-477.

30. Michalis L.K., Tsetis D.K., Rees M.R. Case report: percutaneous removal of pulmonary artery thrombus in a patient with massive pulmonary embolism using the hydroliser catheter: the first human experience // Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 52. — P. 158161.

31. Miller G.A., Sutton G.S., Kerr J.H. et al. Comparison of streptokinase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary embolism // Brit. Med. J. — 1971. — Vol. 2. — P. 681-684.

32. Murphy J.M., Tsetis D.K., Rees M.R. Case report: Percutaneous removal of pulmonary artery trombus in a patient with massive pulmonary embolism using the Hydroliser catheter: the first human expirience // Clin. Radiol. — 1997. — Vol. 52. — P. 158-161.

33. Pennica D., Holmes W.E., Kohr W.J. et al. // Nature. — 1983. — Vol. 301. — P. 214.

34. Reekers J., Kromhout J., van der Wall K. Catheter for percutaneous trombectomy: first clinical experience // Radiology. — 1993. — Vol. 188. — P. 871-874.

35. Resolution of thromboemboli in patients with acute pulmonary embolism: a systematic review. Department of General Internal Medicine and Endocrinology. Leiden University Medical Centre, C4 R68, Albinusdreef 2, 2333 ZA, Leiden, Netherlands // Chest. — 2006 Jan. — Vol. 129(1). — P. 192.

36. Rocek M., Pregrin J., Velimsky. Mechanical thrombectomy of massive pulmonary embolism using an Arrow-Terrotola percutaneous thrombolytic device // Eur. Radiol. — 1998. — Vol. 8. — P. 16831685.

37. Sasahara A.A., Sharnea L.K., Barsumian E.M. et al. Pulmonary Thromboembolism. Diagnosis and Treatment // JAMA. — 1983. — Vol. 249, № 21. — P. 2495-2950.

38. Schmitz-Rode T., Adam G., Kilbingr M. et al. Fragmentation of pulmonary embolism: in vivo experimental evaluation of 2 high-speed rotating catheters // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1996. — № 19. — P. 165-169.

39. Schmitz-Rode T., Gunther R.W. New device for percutaneous fragmentation of pulmonary embolism // Radiology. — 1991. — Vol. 180. — P. 135-137.

40. Schmitz-Rode T., Janssens U., Duda S.H. et al. Massive pulmonary embolism: percutaneous emergency treatment by pigtail rotation catheter // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — № 36. — P. 375-380.

41. Schmitz-Rode T., Kilbinger M., Gunther R.W. Simulated flow pattern in massive pulmonary embolism: significance for selective intrapulmonary thrombolisis // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1998. — № 21. — P. 199-204.

42. Sharafuddin M., Hicks M. Current status of percutaneous mechanical thrombectomy. Part I: general principles // J. Vasc. Interv. Radiol. — 1997. — Vol. 8. — P. 911-921.

43. Sharafuddin M., Hicks M. Current status of percutaneous mechanical thrombectomy. Part II: devices and mechanisms of action // J. Vasc. Interv. Radiol. — 1998. — Vol. 9. — P. 15-31.

44. Stein P.D., Sabbah H.N., Basha M.A. et el. Mechanical disruption of pulmonary emboli in dogs with a flexible rotating-trip catheter (Kinsley catheter) // Chest. — 1990. — Vol. 98. — P. 994998.

45. Stock K.W., Jacob A.L., Schnabel K.J. et al. Massive pulmonary embolism: treatment with trombus fragmentation and local fibrinolysis with recombinant human-tissue plasminogen activator // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. — № 20. — P. 364-368.

46. The TIMI Study Group // N. Engl. J. Med. — 1985. — 312. — P. 312-932.

47. The Urokinase Pulmonare Embolism Trial: A national cooperative study // Circulation. — 1973. — 47. — II-1-II-108.

48. Urokinase Pulmonare Embolism Trial Group: Urokinase-Streptokinase embolism trial: Phase 2 results // JAMA. — 1974. — 229. — 1606-1673.

49. Uflacker R. Interventional Therapy for Pulmonary Embolism // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2001. — № 12. — P. 147-164.

50. Uflacker R., Stange C., Vujic I. Massive pulmonare embolism: preliminary results of treatment with the Amplatz trombectomy device // J. Vasc. Interv. Radiol. — 1996. — Vol. 7. — P.  519528.

51. Verstrate M., Miller G., Bounameaux H. et al. Intravenous and intrapulmonary recombinant tissue-type plasminogen activator in the treatment of acute massive pulmonary embolism // Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 353-360.

52. Voigtlander T., Rupprecht H.J., Nowak B. et al. Clinical application of a new hemolytic thrombectomy catheter system for massive pulmonary embolism // Catheter Cardiovasc. Interv. — 1999. — Vol. 47. — P. 91-96.

53. Weichert W., Seifried E. Fibrinolytic agents: who benefits when? // Ther. Umsch. — 1995. — Vol. 52, № 10. — P. 652-660.

Similar articles

Принципы ведения пациентов с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии. Клинический случай
Authors: Пархоменко А.Н., Лутай Я.М., Иркин О.И., Кушнир С.П., Сопко А.А., Федькив С.В. - Отделение реанимации и интенсивной терапии, региональный лечебно-диагностический центр, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
"Emergency medicine" 3 (58) 2014
Date: 2014.06.18
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Specialist manual
Authors: А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, Я.М. Лутай Национальный научно-исследовательский центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», г. Киев
"News of medicine and pharmacy" 10 (365) 2011
Date: 2011.06.23
Authors: Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М. Национальный научно-исследовательский центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», г. Киев
"Emergency medicine" 3(34) 2011
Date: 2011.06.15
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: А.И. Питык, Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины, г. Харьков
"Emergency medicine" 6(19) 2008
Date: 2009.03.24
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

Back to issue