Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 4 (6) 2009

Back to issue

Пружно-еластичні властивості артерій: визначення, методи дослідження, значення в практиці лікаря-кардіолога

Authors: Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy

print version

Дані багатьох епідеміологічних та клінічних спостережень показали, що систолічний (САТ), діастолічний (ДАТ) та пульсовий (ПАТ) артеріальний тиск змінюються протягом життя людини [2, 3, 36, 37, 44, 54, 70, 71, 86, 94, 103]. ДАТ, що в основному визначається периферичним опором, збільшується до досягнення людиною середнього віку, а потім дещо знижується. САТ та ПАТ, що визначаються більшою мірою жорсткістю великих артерій, периферичним відбиванням пульсової хвилі та функцією лівого шлуночка, підвищується з віком постійно. Зміни жорсткості великих артерій (аорти та її основних гілок) переважно й обумовлюють зміни САТ, ДАТ та ПАТ після 50 років. Хоча ДАТ традиційно перебував у фокусі лікування артеріальної гіпертензії (АГ), в останні роки почали наголошувати, що саме САТ та ПАТ мають більше значення для визначення прогнозу, особливо в осіб похилого віку. Останнім часом спостерігається підвищений інтерес дослідників до вивчення залежності між жорсткістю артерій та кардіоваскулярною захворюваністю. Це пов’язано з декількома причинами. По­перше, доведено, що САТ має більш сильний вплив, ніж ДАТ, на частоту виникнення ішемічної хвороби серця (ІХС) в осіб віком понад 60 років [3, 36, 86]. По­друге, ПАТ має незалежне значення в прогнозі у пацієнтів старшого віку та пацієнтів із повторним інфарктом міокарда і серцевою недостатністю [3, 36]. Його зміни від впливом терапії також можуть мати клінічне значення [3]. По­третє, частота виникнення ізольованої систолічної АГ збільшується з віком та є основним фактором ризику виникнення інсульту, ІХС та кардіоваскулярної смерті [86, 94]. Формування ізольованої систолічної гіпертензії тісно пов’язано зі зміною жорсткості артерій. При цьому якщо діагноз АГ ставити тільки на основі САТ, то понад 90 % випадків АГ можна діагностувати. У той же час якщо діагностичним критерієм буде тільки ДАТ, то АГ виявлено буде тільки у 20 % від загальної кількості хворих [37]. По­четверте, численні спостереження показали, що зниження як САТ, так і ДАТ забезпечує зменшення ризику розвитку серцево­судинних ускладнень. У той же час клінічна практика доводить, що адекватний контроль САТ може бути досягнуто набагато рідше, ніж ДАТ. По­п’яте, із віком спостерігається тенденція до зниження фракції викиду лівого шлуночка і жорсткість артерій стає основною детермінантою підвищення САТ і ПАТ.

ПАТ та швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ), що відображають пружно­еластичні властивості артерій, змінюються як із віком пацієнтів, так і під впливом процесів, що виникають при серцево­судинних захворюваннях, — АГ, цукрового діабету, дисліпідемії та на кінцевих стадіях захворювання нирок. Зміни структури артерій можна виявити ще до появи клінічних симптомів судинного захворювання. Жорсткість артерій може як бути маркером прогресування атеросклеротичного захворювання у майбутньому, так і прямо впливати на атерогенез та формування ізольованої систолічної гіпертензії.

Жорсткість артерій можна виміряти за допомогою різної техніки та методів. В останні роки спостерігається бум створення методів та апаратів, що можуть застосовуватися для кількісної оцінки пружно­еластичних властивостей артерій. При цьому в ряді досліджень було продемонстровано, що дані кількісні характеристики тісно пов’язані з прогнозом у різних категорій пацієнтів. Тому ми вважаємо, що для лікаря­кардіолога дуже важливо бути обізнаним як щодо ролі жорсткості артерій в клінічній практиці, так і щодо методів її визначення. Цим питанням і присвячена дана стаття.

Історичні аспекти

Ще з часів Гіппократа визначення артеріального пульсу пальпаторно було основною частиною обстеження хворого. За його характеристиками визначали, хворий пацієнт чи ні. Золотий вік визначення пульсу припав на ХІХ століття, коли Marey винайшов сфігмограф, а Mahomed, Broadbent, Mackenzie створили теорію «мистецтва» форми артеріальної хвилі та винайшли сфігмокардіограф [75]. Mahomed помітив важливі зміни форми пульсової хвилі із віком та при хворобі Bright (АГ при ураженні нирок) — пізній систолічний пік та незначна діастолічна флуктуація. Проте вважалося, що зміни жорсткості артерій не мають патологічного значення, а є наслідком старіння організму.

Поява сфігмоманометра Riva­Rocci у 1896 році призвела до того, що дослідники сконцентрувалися на вимірюванні артеріального тиску, а не на вивченні форми пульсової хвилі. У ті часи вважали: «Якщо ми можемо виміряти те, про що ми говоримо, то ми можемо говорити, що ми знаємо це. А коли ми не можемо визначити це кількісно, наші знання про це недостатні» (Lord Kelvin). Сфігмокардіограф був надовго забутий. І лише в останні роки дослідники повторно «відкрили» важливість оцінки форми пульсової хвилі та визначення жорсткості артерій, що обумовило появу різної вимірювальної техніки.

Механізми формування жорсткості артерій та її змін під впливом віку й захворювань

Для пояснення поняття жорсткості артерій розглянемо спочатку модель артеріального дерева, що була запропонована Windkessel (рис. 1). Згідно з його теорією, робота артерій еластичного типу схожа на роботу пожежного шланга. При роботі пожежного насоса вода з водойми (резервуара) надходить у спеціальну додаткову ємкість, що має назву «подушка». У цій ємкості вода зберігається і, в разі необхідності, під впливом гідростатичного тиску безперебійно надходить у пожежний шланг. Тобто насос працює з визначеною періодичністю, але вода у пожежному шлангу є постійно завдяки «подушці». Так відбувається й при роботі серця. Серце викидає кров періодично. Але при кожному викиді крові великі еластичні судини розширюються й стають додатковим резервуаром — «подушкою». Коли аортальний клапан закривається, розтягнуті стінки еластичних судин починають повертатися у попереднє положення (спадатися), що забезпечує надходження крові з «подушки» на периферію в діастолу. Безперебійний потік крові й визначає рівень ДАТ. Отже, при дискретній роботі серця кров прямує тільки в одному напрямку — від серця до периферичних судин. При зниженні еластичних властивостей проксимальних артерій уся кров, що викидається серцем, надходить в артеріальне русло, а не в «подушку», збільшуючи при цьому САТ та зменшуючи ДАТ (менше крові зберігається у «подушці», менше надходить в діастолу на периферію) Чим еластичнішими будуть проксимальні артерії, тим меншим буде рівень САТ, і навпаки.

Еластичні властивості артерій різного калібру залежать від ряду факторів. У першу чергу — від структури артерії. Виділяють три оболонки артерій: інтима, що представлена ендотелієм та внутрішньою пластиною; медіа, що представлена гладком’язовими клітинами та екстрацелюлярним матриксом; та адвентиція, що представлена сполучною тканиною та зовнішньою еластичною пластиною (рис. 2). Проксимальні артерії та периферичні артерії мають різне ембріологічне походження: абдомінальна аорта та артерії меншого калібру з гладком’язовими клітинами — мезодермального походження, а дуга аорти та грудна аорта — ектодермального (з нейронального гребеня). Гладком’язові клітини ектодермального походження беруть участь у формуванні та організації роботи еластичної пластинки та тензорецепторів у великих судинах, у той час як клітини мезодермального походження виконують свою основну функцію — скорочення. У великих артеріях (аорта та її основні гілки) еластичні властивості обумовлені співвідношенням умісту колагену/еластину. Кількість та характеристики колагену генетично детерміновані та залишаються стабільними протягом життя. Співвідношення колагену типів І та ІІІ залежить від калібру артерії та відіграє значну роль у формуванні жорсткості стінки судин. Деякі нейрогуморальні фактори, такі як ангіотензин ІІ та альдостерон, можуть модулювати колагенову масу. Окрім того, колаген (кількісно та якісно) може модифікуватися під впливом хімічних факторів (розпад, глюкозування, зв’язування), що призводить до значних змін жорсткості артерій [4, 9, 11, 12, 47, 103]. У центральних артеріях велика кількість колагену знаходиться в адвентиції, що зумовлює механічні властивості артерій. Зміни ригідності артерій та швидкості проходження відбитої хвилі призводять до підвищення ПАТ у грудній аорті, що, у свою чергу, спричинює фрагментацію, розрив еластину та формування кальцифікації, особливо виражено це спостерігається в людей похилого віку.

Стан екстрацелюлярного матриксу теж впливає на механічні властивості артеріальної стінки. В експериментальних роботах показано, що в артеріях різного калібру деякі субстанції екстрацелюлярного матриксу відрізняються за своїм ізотипом. Зміни в міжклітинному матриксі призводять до так званого ізобаричного підвищення жорсткості артерій. Установлено, що ці зміни можуть відбуватися під впливом альдостерону [10, 103]. Гладком’язові клітини, як уже вказувалося, мають різне походження в артеріях різного калібру. Окрім того, існує декілька їх фенотипів, завдяки чому гладком’язові клітині можуть виконувати не тільки функцію скорочення, але й проліферативну та апоптичну. Яким буде фенотип у конкретному випадку, залежить від віку, місця та наявності додаткових (патологічних) станів [10, 60, 111]. Функція скорочення більш притаманна гладком’язовим клітинам у дистальних артеріях. Зміни тонусу гладком’язових клітин можуть відбуватися як прямо, так і під впливом ендотеліальних клітин. Ендотелій вивільняє субстанції, у тому числі оксид азоту, що впливають на клітини медії. Оксид азоту — це головний вазодилататор, що впливає на великі артерії більше, ніж на малі. Але, регулюючи тонус периферичних судин, оксид азоту може змінювати місце відбивання пульсової хвилі.

З віком у стінках судин відбуваються зміни, що характеризуються потовщенням інтими та збільшенням діаметра. Так, товщина комплексу інтима­медіа збільшується у 2–3 рази при збільшенні віку з 20 до 90 років. За даними досліджень, збільшення товщини комплексу інтима­медіа є предиктором виникнення ІХС та інсульту [1, 103, 126]. В основі змін товщини стінки лежить дисфункція ендотелія, що призводить до активації процесів клітинної міграції, клітинного росту та продукції й деградації міжклітинної речовини, що, у свою чергу, призводить до потовщення інтіми — еутрофічного ремоделювання, або внутрішньої гіпертрофії [26, 41]. Надалі спостерігаються гіпертрофія гладком’язових клітин, фіброз та дилатація артерії — зовнішня гіпертрофія. Цей процес схематично подано на рис. 3. Він відбувається як при старінні організму, так при АГ. Але при АГ ці зміни більш виражені й з’являються у більш ранньому віці (іншими словами, починається більш раннє та більш виражене старіння судин). Вони виявляються ще на доклінічних етапах захворювання, і саме вони є предикторами клінічної маніфістації. Деякі дослідники вважають, що зміни в судинах при старінні є субклінічною формою кардіоваскулярного захворювання — атеросклерозу або АГ [4, 43, 90, 98, 104]. Хоча більшість авторів все ж таки погоджуються з тим, що процеси старіння судин та захворювання судин є партнерами, що впливають один на одного. Зв’язок між змінами, що спостерігаються при старінні, та захворюваннями сумарно подано в табл. 1. Зміни способу життя та фармакотерапія можуть сповільнити прогресування субклінічних проявів і перехід до етапу клінічно вираженого захворювання. З віком людина починає менше рухатися, що призводить до збільшення жорсткості артерій (збільшуються ПАТ та швидкість поширення пульсової хвилі) та прогресування дисфункції ендотелію [31, 60, 98, 102, 125]. Якщо підвищити фізичну активність, спостерігається зворотний процес. Окрім того, відомо, що збільшення споживання солі пов’язано із погіршенням параметрів, що характеризують жорсткість артерій [73]. Призначення певних ліків може позитивно впливати на пружно­еластичні властивості артерій [127]. Але поки що невідомо, чи дійсно вони запобігають достроковому старінню судин.

 

Окрім структури стінки судин, їх еластичність також залежить від тиску розтягування, що в основному визначається середнім АТ [71]. Чим вищим є середній АТ, тим більше розтягнуті артерії і тим менша в них можливість розтягуватися ще більше під час серцевого викиду. Серцевий викид крові ініціює пульсову хвилю, що поширюється в напрямку периферії. У місці, де опір найбільший, а це частіше в артеріолах, пульсова хвиля відбивається і починає рухатися в зворотному напрямку до серця, зустрічається з прямою хвилею. Сумація двох хвиль — прямої та зворотної — складає форму результуючої хвилі (рис. 4). Еластичність артерій та умови відбивання пульсової хвилі (час поширення в прямому та зворотному напрямках) обумовлюють форму результуючої пульсової хвилі. Чим більший час та еластичність судин, тим пізніше пряма та зворотна хвилі зустрічаються. У молодих осіб ця зустріч відбувається в діастолу, і САТ визначається лише серцевим викидом. Коли ж пульсова хвиля повертається раніше — у систолу (у людей похилого віку та при захворюваннях) — відбувається сумація хвиль (амплітуда результуючої пульсової кривої збільшується), і САТ, обумовлений серцевим викидом, додатково збільшується завдяки цій сумації. При цьому на серце буде припадати додаткове навантаження через таке збільшення рівня САТ.

Визначення показників, що відображають жорсткість артерій, та фактори, що на них впливають

Для оцінки пружно­еластичних властивостей артерій було запропоновано цілий ряд різних методологій. Усі їх можна розподілити на три групи: 1) визначення ШППХ; 2) визначення змін діаметра артерії щодо тиску розтягування; 3) оцінка параметрів форми пульсової хвилі. Основні параметри, що характеризують жорсткість артерій, подано в табл. 2. Більшість указаних параметрів залежать від рівня АТ. Лише індекс жорсткості є єдиним параметром, що не залежить від рівня середнього АТ. Крім цього, існує такий показник, як судинний імпеданс, що відображає зв’язок між змінами тиску та кровотоку — DР/Dv (мм рт.ст/см/с). Виділяють характеристичний імпеданс (відобра­жає відношення тиск/кровотік без впливу відбитої пульсової хвилі), імпеданс споживання (відображає опір усього артеріального дерева, що розташоване дистальніше катетера), імпеданс термінальний (відображає периферичний опір) та лонгітудинальний імпеданс (відображає відношення градієнта тиску до кровотоку, має значення для сегмента, у якому визначається).

У літературі висвітлено багато досліджень, у яких застосовуються різні методи визначення пружно­еластичних властивостей артерій та продемонстровано з’язок між цими показниками та ризиком виникнення серцево­судинних ускладнень. Нижче буде наведено сумарні дані цих досліджень.

Пульсовий артеріальний тиск

Як видно з табл. 2, пульсовий артеріальний тиск визначається як проста різниця між систолічним та діастолічним артеріальним тиском і залежить від серцевого викиду, жорсткості артерій та відбивання пульсової хвилі. Уперше зв’язок між ПАТ та змінами в стінках артерій було встановлено у 1922 році дослідниками J. Bramwell та A.V. Hill. Дослідження в популяції показали, що старіння людини супроводжується тенденцією до підвищення рівнів САТ та ДАТ (рис. 5). Але після 50–60 років рівень САТ продовжує підвищуватися, а ДАТ зменшується, і, відповідно, зростає ПАТ.

ПАТ визначається за допомогою стандартного сфігмоманометра. Цей найпростіший спосіб оцінки жорсткості артерій може широко застосовуватися у клінічній практиці. Проте показання деяких осцилометричних сфігмоманометрів недостатньо достовірні в людей похилого віку. Окрім того, ПАТ недостатньо точно визначає жорсткість артерій. Адже з віком амплітуда поширення пульсової хвилі від аорти на периферію зменшується, а рівень АТ, що вимірюється на плечовій артерії, не завжди відображає центральний ПАТ. Різниця може досягати 20 мм рт.ст. [44, 55, 102, 129]. У молодих людей амплітуда пульсової хвилі велика, пульсова хвиля відбивається і зустрічається з прямою пульсовою хвилею в діастолу, що збільшує ДАТ та часто призводить до гіпердіагностики АГ [129]. Центральний ПАТ є більш точним предиктором виникнення несприятливих подій (гіпертрофії лівого шлуночка, серцево­судинної смерті), ніж периферичний ПАТ [59, 71, 101]. Окрім того, товщина комплексу інтима­медіа, що вважається незаперечним незалежним маркером несприятливого прогнозу, залежить від тиску в a.carotis, а не в a.brachialis, який ми, відповідно, вимірюємо [75].

Проте існує багато доказів того, що навіть ПАТ, виміряний на плечовій артерії, є незалежним фактором ризику. Фремінгемське дослідження продемонструвало, що в гіпертензивних пацієнтів віком понад 50 років ПАТ є кращим предиктором ІХС, ніж САТ та ДАТ [54]. Ці дані підтверджено результатами дослідження MRC (м’яка АГ) при довгостороковому спостереженні в популяціїї нормотензивних та гіпертензивних чоловків у Франції, а також у пацієнтів після інфаркту міокарда з погіршенням функції лівого шлуночка, у пацієнтів після транслюмінальної ангіопластики [52, 71, 86]. Результати метааналізу трьох досліджень [17] у популяції гіпертензивних пацієнтів похилого віку також ясно продемонстрували, що при одному і тому ж рівні САТ прогноз буде найгіршим у пацієнтів із більш низьким рівнем ДАТ (рис. 6).

У пацієнтів молодше 50 років для визначення ризику більше значення має ДАТ, що пов’язано з тим, що у цьому віці АГ в основному підтримується за рахунок збільшеного периферичного опору, у той час як пацієнтів старшого віку превалює збільшення жорсткості артерій (рис. 5).

Швидкість поширення пульсової хвилі

Визначення. В останні часи спостерігається «реанімація» теорії визначення швидкості пульсової хвилі, що виникла у першій половині минулого століття [71]. ШППХ визначається рівнянням Moens — Korteweg:

ШРПХ = Ц(Еh/2ρR),

де Е — це модуль Юнга, h — товщина стінки; R — радіус артерії в кінці діастоли; ρ — густина крові.

Іншими словами, чим більша жорсткість артерій, чим більша товщина стінки, чим менша густина крові та радіус артерії, тим більша ШППХ. Існує декілька шляхів визначення ШППХ, і всі вони прості у виконанні. Артеріальна пульсова хвиля може реєструватися на проксимальній артерії (частіше a.carotis communis) та на дистальній артерії (a.femoralis та a.radialis). Між двома місцями реєстрації пульсової хвилі визначається відстань (d) та час спізнення (t) появи пульсової хвилі в дистальній точці. Час спізнення можна визначати як прямо між початком пульсової хвилі на a.carrotis coomunis та a.femoralis, так і при синхронізації з ЕКГ (рис. 7). Відстань між двома точками вимірюється безпосередньо дослідником сантиметровою стрічкою через усю поверхню тіла. ШППХ визначається за допомогою формули: ШППХ = ΔD/Δt. ШППХ на сегменті a.carotis communis — a.femoralis відображає швидкість поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу, а на сегменті a.carotis communis — a.radialis — по артеріях м’язового типу. З віком абдомінальна аорта може звиватися, що призводить до помилки при визначенні відстані між сонною і стегновою артеріями і недооцінки ШППХ [84]. Артеріальна пульсова хвиля може реєструватися за допомогою датчиків, що реагують на зміну АТ, за допомогою доплерівського ультразвукового дослідження та апланаційної тонометрії, а також при магнітно­резонансному дослідженні. Пристрої та методики дослідження для визначення ШППХ будуть розглянуті в іншому розділі.

Фактори, що впливають на ШППХ. Відомо, що тиск розтягування підвищує ШППХ. Тому, коли проводиться дослідження, обов’язково треба враховувати рівень АТ: чим вищий рівень АТ, тим вищий тиск розтягування артерій, тим менша амплітуда коливання стінки артерії і тим швидше поширюється пульсова хвиля. Частота серцевих скорочень (ЧСС), можливо, також впливає на ШППХ. У деяких дослідженнях було показано, що ШППХ не залежить від серцевого ритму, але в інших стверджується, що збільшення ЧСС призводить до збільшення ШППХ [32, 38 47]. Існують навіть дані щодо визначення ШППХ при черезстравохідній стимуляції передсердь. При цьому ці дані неоднозначні. Так, I. Wilkinson та співавт. стверджують, що ЧСС не впливає на ШППХ, у той час як P. Lantelme та співавт. говорять, що збільшення ЧСС на 40 уд. за 1 хв. збільшує ШППХ на 1 м/с [61, 131]. З віком, безумовно, ШППХ збільшується, тому що збільшується жорсткість артерій. Окрім того, на ШППХ мають вплив генетичні фактори та фактори зовнішнього середовища [40, 115].

Клінічне значення визначення ШППХ. ШППХ тісно пов’язана із такими факторами серцево­судинного ризику, як вік, паління, підвищений рівень холестерину, цукровий діабет, АГ та малорухливий спосіб життя [14, 16, 23, 57, 66, 68, 75, 79, 80, 84, 90, 102, 107, 121, 125, 127]. При АГ ШППХ є незалежним фактором ризику кардіоваскулярної та загальної смерті [1, 16, 17, 19, 32, 75, 90, 102, 103, 104]. Збільшення ШППХ по артеріях еластичного типу на 5 м/с відповідає зростанню ризику загальної смерті в 1,34 раза та серцево­судинної смерті в 1,51 раза. Проте слід зазначити, що зміна ШППХ на 5 м/с — це дуже значне коливання, адже відомо, що у здорових осіб віком від 24 до 62 років ШРПХ у середньому коливається в межах від 6 до 10 м/с [102].

У гіпертензивних пацієнтів навіть без інших ознак кардіоваскулярних захворювань ШППХ виявилася предиктором розвитку несприятливих подій [1, 5, 13, 14, 21, 49, 62, 128], тобто є класичним фактором ризику, незалежним від інших. При цьому особливо поганим є прогноз у пацієнтів із величиною ШРПX понад 13 м/с та 20 м/с (рис. 8) [16, 17, 18, 72, 103]. У пацієнтів із цукровим діабетом при одному і тому ж рівні САТ кількість смертей була більшою серед осіб, у яких ШРПХ була більшою за середню в популяції [31]. У хворих із нирковою недостатністю, як відомо, є дуже високий ризик виникнення серцево­судинних подій та загальної смерті. При цьому в дослідженні J. Blacher та співав. було виявлено, що ШРПХ по артеріям еластичного типу була незалежним фактором ризику загальної смерті та несприятливих подій у хворих із кінцевою стадією ниркової недостатності (рис. 9) [17, 18, 19, 46, 72, 74, 104]. Зменшення ШРПХ у обстежених хворих в даному дослідженні на 1 м/с під впливом терапії призводило до зменшення загальної смертності на 29 %.

 

Визначення змін діаметра артерії щодо тиску розтягування

Методики визначення. Зміни діаметра різних артерій (каротидних, плечових, радіальних, аорти) можуть бути залежними від тиску розтягування. Найчастіше ці зміни визначають за допомогою ультразвуку. Окрім цього, може застосовуватися ядерно­магнітний резонанс. Вирахування таких параметрів, як піддатливість та здатність до розтягування, потребує визначення зміни тиску в артерії. Більшість авторів застосовують вимірювання АТ на плечовій артерії, хоча відомо, що ПАТ у плечовій артерії не завжди відповідає ПАТ у сонній артерії (ефект підсилювання (ампліфікації) ПАТ). Більше того, ефект підсилювання ПАТ може бути різним для різних людей, і порівняння жорсткості артерій у різних групах, що базується на вимірюванні периферичного АТ, буде не зовсім обгрунтованим [20, 97, 101, 102, 116, 128, 129].

Застосування методу апланаційної тонометрії є корисним для визначення АТ в сонній артерії. І хоча ця техніка застосовується більше для визначення абсолютного значення АТ (середній АТ у плечовій артерії майже дорівнює середньому тиску в сонній артерії), з її допомогою можна проводити аналіз форми пульсової хвилі в сонній артерії. Криві «діаметр — тиск» через систоло­діастолічні коливання можна отримати при застосуванні комбінації ультразвукового методу та апланаційної тонометрії. При цьому крива «діаметр — тиск» є похідною від кривої «здатність до розтягування — тиск». В одному з досліджень визначення зв’язку між здатністю до розтягування та зміною АТ було проведено в пацієнтів з АГ та без такої [100]. Для кожної групи здатність до розтягування співвідносилась із середнім АТ 100 мм рт.ст. Виявилося, що здатність до розтягування (Dis) була достовірно меншою в групі пацієнтів з АГ, але при співвідношенні із середнім АТ 100 мм рт.ст. групи достовірно не різнилися за здатністю до розтягування (Dis100).

Інший показник — еластичний модуль не залежить від геометрії артерії (її діаметра), на відміну від здатності до розтягування, і визначається жорсткістю матеріалу, з якого складається стінка артерії. Проте на його величину також впливає напруження стінки артерії (стрес навантаження), що залежить від тиску розтягування. Незалежним від тиску розтягування є лише показник індексу жорсткості b. Він ­залежить лише від еластичних властивостей артерії. Так, у дослідженні T. Hirai та співавт. уведення нітропрусиду натрію призводило до зменшення САТ (на 40 мм рт.ст.) та еластичного модуля, що залежить від АТ. Але індекс жорсткості не змінювався [49]. У дослідженні M. Roman та співавт. індекс жорсткості не відрізнявся між групами пацієнтів одного віку з АГ та без такої, у той же час еластичний модуль був більшим у пацієнтів з АГ [99, 100]. Тому було зроблено висновок, що рівень АТ, який визначає тиск розтягування, може суттєво впливати на еластичні властивості судин у пацієнтів з АГ.

Старіння судин суттєво впливає на жорсткість сонних артерій. Збільшення віку корелює зі зменшенням здатності до розтягування. Причому це пов’язано не стільки зі змінами тиску розтягування, скільки із структурними та функціональними змінами. Еластичний модуль збільшується з віком як у пацієнтів з АГ, так і у хворих без АГ при незначній зміні рівня АТ [38, 51, 118, 119]. У молодих пацієнтів наявність АГ призводить до підвищення жорсткості артерій, а надалі з віком зміни в стінках артерій, що відбуваються при старінні, мають більший вплив на еластичні властивості артерій, ніж наявність АГ [25, 38, 50, 51, 118, 119].

Точне визначення взаємовідношень між зміною тиску та діаметром артерій можна провести за допомогою інвазивного методу, коли ультразвуковий датчик встановлюється у просвіт артерії. Вивчення еластичних властивостей артерій було проведено в ряді досліджень за допомогою цього методу: серед пацієнтів різного віку, з ІХС, з АГ, гіперхолестеролемією та в курців [20, 66, 68, 71, 75, 79, 80, 91, 102, 119, 120]. Недоліком цієї технології є неможливість її застосування для вивчення сонної артерії.

Клінічне значення. Існує декілька досліджень, у яких неінвазивне визначення жорсткості артерій пов’язувалося з прогнозом. Так, у пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності еластичний модуль виявився незалежним предиктором смерті від усіх причин [74]. Здатність до розтягування достовірно негативно корелювала з виникненням кардіоваскулярних подій у пацієнтів після трансплантації нирок [13].

При визначенні піддатливості аорти за допомогою ядерно­магнітного резонансу виявилося, що вона більша у висхідній частині аорти, ніж у дузі та нисхідній частини аорти [43, 84, 85]. Піддатливість аорти була більшою у спортсменів та нижчою у хворих на ІХС. Здатність до розтягування у проксимальному відділі аорти зменшувалася з віком та була незалежним предиктором зниження толерантності до фізичного навантаження у хворих із серцевою недостатністю [28, 39, 95].

Аналіз форми кривої артеріального пульсу

Аналіз систолічної частини кривої пульсової хвилі. Аналіз специфічних компонентів кривої АТ або кровотоку застосовувався в багатьох дослідженнях із використанням неінвазивної технології для оцінки жорсткості артерій. Крива периферичної пульсової хвилі може бути отримана за допомогою неінвазивного методу апланаційної тонометрії. Коли записується крива зміни тиску на а.radialis, то вона автоматично калібрується до АТ, що вимірюється на a.brachialis (рис. 10). При аналізі систолічної частини кривої визначають такий показник, як індекс приросту — АІх (рис. 10). Індекс приросту — це відношення різниці між другим та першим систолічним піком кривої пульсової хвилі до ПАТ, виражене у відсотках. Він може мати від’ємне значення (із знаком мінус), частіше в дуже молодих людей з еластичними судинами (рис. 11). Aix­індекс залежить від інтенсивності відбивання пульсової хвилі, тривалості періоду вигнання крові із шлуночків серця, часу відбивання пульсової хвилі (час поширення пульсової хвилі від серця на периферію та в зворотному напрямку). Останній фактор тісно пов’язаний із ШППХ. Чим більша швидкість, тим раніше зустрічається відбита пульсова хвиля із прямою, тим раніше виникає перший систолічний пік і тим більша різниця між другим та першим систолічними піками. Інтенсивність відбивання залежить від діаметра та еластичності малих артерій і артеріол. Окрім того, AIx збільшується при збільшенні середнього АТ, зменшується при збільшенні частоти серцевих скорочень [32, 38, 50, 131], негативно корелює із ростом людини: чим більший зріст, тим менша величина індексу приросту [114]. Останнім фактом пояснюється більше значення показника в осіб жіночої статі в популяції [50]. Дослідження з близнюками виявили, що величина індексу приросту частково успадковується [115].

 

Аналіз форми систолічної частини пульсової хвилі може застосовуватися для пояснення того факту, що в пацієнтів віком менше 50 років має більше прогностичне значення ДАТ, а у пацієнтів більш старшого віку — САТ та ПАТ [55, 79, 94, 129, 130]. У молодих пацієнтів з АГ підвищення ДАТ обумовлено збільшенням тонусу артерій м’язового типу та артеріол, що призводить до більш раннього відбивання пульсової хвилі та збільшення індексу приросту. У пацієнтів більш старшого віку зміни кривої більшою мірою пов’язані із віковими змінами в стінках судин, а не зі змінами їх м’язового тонусу. У багатьох молодих людей спостерігається збільшений периферичний ПАТ порівняно з центральним ПАТ. Це додаткове підвищення ПАТ називається периферичною ампліфікацією ПАТ (ефект підсилювання). Чим більша величина периферичного ДАТ, тим раніше відбивається пульсова хвиля, тим менша периферична ампліфікація ПАТ. Підвищення ДАТ у молодих людей пов’язане із більшим підвищенням центрального САТ та ПАТ, ніж у людей похилого віку. Адже в осіб віком понад 50 років центральний та периферичний ПАТ майже збігаються, явища ампліфікації не спостерігаються. Отже, у частини молодих хворих при нормальному центральному САТ та ПАТ можуть спостерігатися підвищені периферичні САТ та ПАТ, які і реєструються при рутинному вимірюванні АТ. Застосування аналізу систолічної частини пульсової хвилі може бути корисним для виявлення ампліфікації та вибору тактики ведення пацієнтів.

Проведення аналізу пульсової хвилі в пацієнтів із різними факторами ризику виявило, що незалежно від рівню АТ індекс приросту підвищується з віком, у пацієнтів із цукровим діабетом першого типу та з гіперхолестеролемією [23, 29, 78, 133, 134]. У багатьох клінічних проспективних дослідженнях (ASCOT, SEARCH, FIELD та інших) вивчалося прогностичне значення АІх. Виявилося, що приріст величини індексу на 10 % супроводжується збільшенням ризику виникнення серцево­судинних подій у 1,28 раза незалежно від інших факторів [32]. При цьому в пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності вплив індексу приросту на прогноз не залежав від величини швидкості поширення пульсової хвилі [56, 72, 74].

Аналіз діастолічної частини кривої пульсової хвилі. Для аналізу діастолічної частини пульсової хвилі найчастіше використовується модель Windkessel (рис. 1), що дозволяє вираховувати піддатливість проксимальних та дистальних артерій [77]. Експоненціальне зниження діастолічної частини пульсової кривої відображає піддатливість великих артеріальних судин (С1). Периферичне відбивання хвилі (осциляції), що накладається на основну криву, відображає піддатливість малих артерій (С2) [40, 41, 64, 69, 88]. Реєстрацію пульсової хвилі проводять за допомогою апланційної тонометрії. При порівнянні неівазивної та інвазивної методик визначення піддатливості артерій виявилося, що неінвазивний метод дещо переоцінює величину С2, але спостерігається значна достовірна кореляція між величинами, отриманими за допомогою вказаних методик [20, 64, 75, 94, 111].

Визначення піддатливості артерій у пацієнтів із різним ризиком виникнення серцево­судинних захворювань дозволило виявити, що з віком піддатливість великих та малих артерій зменшується. Підвищення тільки САТ незалежно асоціювалося із зменшенням піддатливості великих артерій, а підвищення САТ і/або ДАТ завжди призводило до зменшення піддатливості малих артерій. Аналіз діастолічної частини пульсової кривої був запропонований для раннього виявлення судинного захворювання [80, 96]. Зменшення С2 виявилося характерною ранньою ознакою погіршення пульсації периферичних артерій [75]. При відсутності різниці за рівнем АТ та частотою серцевих скорочень показник С2 (але не С1) був значно зменшений у пацієнтів із цукровим діабетом ІІ типу [66, 75]. Аналіз кривої пульсової хвилі на a.brachialis виявив, що порівняно з групою контролю без АГ С2 знижувався більшою мірою, ніж С1, у молодих пацієнтів з АГ, але не відрізнявся в пацієнтів похилого віку з АГ та без такої [100, 116]. У пацієнтів з АГ та жінок у постменопаузі з ІХС значно знижувалася величина С2, але не С1 [75, 105].

Точність методу аналізу діастолічної частини пульсової хвилі неодноразово піддавалася критиці [108]. Найпершим питанням було: що ми вимірюємо, коли аналізуємо дистальний, рефлективний та осциляторний компоненти пульсової кривої, особливо якщо це робиться на різних артеріях? Якщо ми говоримо про піддатливість всіх артерій, то незалежно від місця вимірювання значення отриманих величин мають бути однаковими. Проте у ряді експериментальних інвазивних досліджень на тваринах було виявлено, що навіть в аорті в різних місцях піддатливість відрізняється. У людини не спостерігається кореляції між величинами С1 та С2, отриманими на a.radialis та a.tibialis. Вірогідно, що регіональні особливості циркуляції, кількість місць відбивання пульсової хвилі, довжина артерії, жорсткість індивідуальних артерій можуть сильно впливати на показник піддатливості. Окрім того, коли у молодих людей спостерігається другий пік у діастолу, часто можна отримати негативне значення C1 та C2. Усі ці дані ставлять під сумнів точність методології визначення піддатливості артерій.

Визначення пульсації на пальцях. Отримати пульсову криву можна на пальцях. Форма цієї кривої повторює форму кривої на a.radialis. Для реєстрації застосовується метод фотоплетизмографії. При цьому визначають точку згинання та висоту кривої. Ця методика дуже недорога, але на даний момент існує мало даних щодо визначення жорсткості артерій цим методом. Окрім того, ця техніка ще не пройшла дослідження на точність та порівняння із даними, записаними на центральних артеріях [27, 75, 82, 120].

Порівняння різних методологій оцінки жорсткості артерій

Для більш широкого використання методів оцінки жорсткості судин необхідно, щоб ці методи були простими, точними, чутливими (виявлялися зміни на ранніх стадіях ураження судин). На сьогоднішній день жоден із вказаних методів повністю не відповідає зазначеним критеріям. На першій конференції з прийняття консенсусу щодо проблеми жорсткості артерій, що пройшла в Парижі в 2000 році, зроблено перші спроби стандартизації методів та апаратів та визначення норм параметрів, які потім були закріплені у 2002 році [20, 91]. Порівняння різних методик за основними критеріями подано у табл. 3. Аналіз форми пульсової хвилі за допомогою методу апланаційної тонометрії на a.radialis потребує мінімальних практичних навичок, дуже простий та може застосовуватися в офісі (кабінеті) лікаря. Методика визначення ШППХ та ультрасонографічний метод потребують більше часу та спеціального навченого персоналу. Недоліки та обмеження аналізу діастолічної частини кривої пульсової хвилі не дозволяють говорити про перевагу цього методу над іншими. Щодо прогностичного значення на сьогодні доведено беззаперечну роль лише визначення ШППХ по аорті та індексу приросту на аорті.

Існує багато досліджень, у яких вивчалася кореляція різних параметрів жорсткості артерій. При оцінці діастолічної частини кривої пульсової хвилі показник С1тісно корелював з ударним об’ємом (УО), ПАТ та здатністю аорти до розтягування, що визначалася за допомогою МРТ. Відношення ПАТ/УО було запропоноване для оцінки загальної піддатливості артерій [24]. Показник С2 корелював тільки з відношенням ПАТ/УО, а не із здатністю аорти до розтягування. У дослідженні J.L. Izzo та співавт. встановлена кореляція між параметрами, що отримані за допомогою систолічного та діастолічного аналізу пульсової хвилі та плетизмографії на а.brachialis [52]. В інших дослідженнях отримана більша або менша кореляція з різними параметрами жорсткості артерій [75].

Деякі пристрої для неінвазивного дослідження пружно­еластичних властивостей артерій та стандартизація процедури дослідження

Стандартизація процедури визначення жорсткості артерій. На жорсткість артерій прямо або непрямо впливають усі ті фактори, що впливають на АТ. Тому, як і для вимірювання АТ, перед початком дослідження пацієнт має перебувати в розслабленому стані в тихій кімнаті при комфортній температурі. У керівництвах вказується різна тривалість (від 5 до 30 хвилин) часу перед дослідженням, упродовж якого пацієнт має перебувати в таких умовах. Згідно з останніми рекомендаціями, тривалість перебування пацієнта в спокої повинна бути не менше 10 хвилин.

Більшість досліджень пружно­еластичних властивостей артерій проводиться при положенні пацієнта лежачи, але деякі з них можна проводити й у положенні сидячи. АТ у положенні лежачи та сидячи часто відрізняється, і, вірогідно, показники жорсткості артерій також будуть відрізнятися. Тому дослідникам рекомендовано обов’язково вказувати, у якому положенні пацієнта проводилось дослідження. Відомо також, що АТ, діаметр артерій та жорсткість змінюються протягом доби. Набільший діаметр артерій відмічається в нічний час, тому й жорсткість збільшується під час сну [64]. Тому рекомендовано, щоб пацієнт не спав під час обстеження.

Після приймання їжі системний периферичний опір зменшується, а ЧСС та серцевий викид збільшуються [64]. У більшості пацієнтів, особливо похилого віку, АТ знижується після приймання їжі, що, безумовно, може впливати на здатність артерій до розтягування. Ці гемодинамічні зміни тривають 2 години при вживанні невеликої кількості їжі та значно більше після приймання великої кількості. Тому рекомендовано, що якщо проводяться повторні вимірювання, то вони повинні проводитися в один і той же час через 3–4 години після приймання їжі. Окрім того, бажано, щоб пацієнт не вживав напоїв, що містять кофеїн, за 3 години до призначеного часу дослідження.

Паління збільшує жорсткість артерій дуже швидко. З іншого боку, відміна паління може призвести до збільшення симпатичного тонусу і підвищення жорсткості артерій. Гострий ефект паління на ЧСС триває 75 хвилин, а нікотинова післядія триває 1,5–2,5 години [81, 120, 127]. Ефект відміни паління максимально проявляється через 24 години. Беручи до уваги ці дані, рекомендовано утриматися від паління за 3 години до обстеження.

Подібно до АГ «білого халата», ймовірно, існує і явище «білого халата» при визначенні жорсткості артерій. Цей факт підтверджується кількома спостереженнями: 1) у пацієнтів з АГ «білого халата» жорсткість артерій вища, ніж у нормотензивних пацієнтів; 2) у пацієнтів із підвищенням симпатичного тонусу під час стрес­тесту піддатливість а.radialis зменшується [59, 101, 107]. Відомо, що виявити АГ «білого халата» можна за допомогою амбулаторного моніторування АТ або самомоніторування АТ. Проте виявити явище «білого халата» при вимірюванні пружно­еластичних параметрів артерій значно важче. Адже ми не маємо пристроїв для моніторування цих показників. Найбільш простими рекомендаціями в цьому плані можуть бути такі: 1) дослідження мають проводитися не лікарями, а технічним персоналом; 2) краще проводити декілька вимірювань під час одного візиту (мінімум два), 3) провести повторні вимірювання під час наступних візитів.

Рекомендовано, щоб пацієнт не розмовляв протягом як мінімум 10–15 секунд (один респіраторний цикл). При наявності аритмій (екстрасистолія, фібриляція передсердь) неможливо проводити оцінку жорсткості артерій. Для усунення похибок під час вимірювання рекомендовано проводити визначення параметрів як мінімум двічі. Якщо різниця між даними складає більше 10 %, то потрібно проводити третє вимірювання. При проведені повторних вимірювань під час спостереження за пацієнтом бажано, щоб це робила одна і та ж людина або вимірювання здійснювалися на автоматичних або напівавтоматичних апаратах. Якщо дослідження проводиться в популяції з різним АТ, то вимірювання мають відбуватися в ізобаричних умовах, або має проводитися корекція з урахуванням АТ.

Пристрої для оцінки пружно­еластичних властивостей артерій. На жаль, треба констатувати, що на сьогодні в Україні немає жодного зареєстрованого та стандартизованого пристрою для оцінки пружно­еластичних властивостей артерій. Проте це не означає, що про них не треба знати. Тому в цьому розділі розглянемо деякі з тих, що на даний момент існують на світовому ринку (табл. 4).

Параметри, що визначаються, можуть характеризувати системну, регіональну (сегментарну) або локальну жорсткість артерій. Системна жорсткість відображає глобальний стан великих артерій, його залежність від фракції викиду. Вимірюється не прямо, а через діастолічний аналіз пульсової хвилі. Регіональна жорсткість відображає жорсткість важливих артерій (аорти або кінцівок) і, на відміну від системної жорсткості, може вимірюватися прямо — визначається ШППХ у тому чи іншому регіоні. Локальна жорсткість характеризує здатність до розтягування артерії в точці визначення (cross­sectional). В основі роботи пристроїв для визначення локальної жорсткості лежить застосування доплерівського ультразвукового методу. Деякі пристрої дозволяють визначати більше, ніж один тип жорсткості артерій. Зупинимося та пристроях, які є в продажу (табл. 4).

Пристрій HDI/Pulse Wave CR­2000 Research Cardiovascular Profiling System, в основі якого лежить метод апланаційної тонометрії та аналізу діастолічної частини кривої пульсової хвилі, дозволяє визначати піддатливість великих та малих артерій (оцінювати системну жорсткість).

Пристрій SphygmoCor дозволяє за допомогою методу апланаційної тонометрії визначати індекс приросту на артеріях — частіше на a.carotis communis, a.radialis. Окрім того, при синхронізації з ЕКГ можна визначати швидкість поширення пульсової хвилі на сегменті між двома датчиками. Похибка вимірювання ШППХ складає 1,25 м/с.

Ядерно­магнітне резонансне дослідження серця й судин може застосовуватися для прямого визначення ШРПХ. Окрім того, можна визначати ударний об’єм, оцінювати рух стінок артерій та провідність. Методика дуже кропітка та дорого коштує.

За допомогою ультразвукових датчиків апарат WTS (Wall Track System), як і SphygmoCor, дозволяє вимірювати час між появою R хвилі на ЕКГ та початком (підніжжям) пульсової хвилі, яка реєструється на двох сегментах (a.carotis communis, a.femoralis та ін.) і таким чином визначати ШППХ. Похибка вимірювання складає 1,17 м/с.

Пристрій Сomplior дозволяє за допомогою п’єзодатчиків проводити реєстрацію ШППХ по артеріям еластичного типу (на сегменті a.carotis communis — a.femoralis) та по артеріях м’язового типу (на сегменті a.carotis communis — a.radialis). Методика проста, адже якість сигналу та час запізнювання визначається автоматично. На сьогодні пристрій вважається одним із найбільш точних. Похибка вимірювання складає 0,89 м/с.

Прилади NIUS (Noninvasive Ultrasound System) та WTS дозволяють за допомогою ультразвуку високої роздільності проводити оцінку локальної жорсткості артерій — визначається піддатливість артерій, здатність їх до розтягування, еластичний модуль на основі вимірювання зміни діаметру артерій. Похибка для першого пристрою складає 15 мікрометрів, а другого — 60 мікрометрів.

Окрім того, існує багато інших пристроїв, інформацію про які можна знайти в рекомендаціях, що були опубліковані після проведення конференції з прийняття консенсусу щодо визначення жорсткості артерій у 2006 році [64]. Кожного року з’являються нові пристрої, які є модифікаціями указаних вище.

Фактори, що впливають на жорсткість артерій

Пружно­еластичні властивості судин тісно пов’язані з ризиком виникнення несприятливих кардіоваскулярних подій та можуть служити мішенню для терапії. Адже логічно припустити, що терапія, зменшуючи жорсткість артерій, зменшує ризик несприятливих подій. Проте часто важко визначити, чи саме з терапією пов’язано покращення пружно­еластичних властивостей. Усі фактори, що можуть впливати на жорсткість артерій, можна розподілити на дві групи: ті, що модифікуються, та ті, що не модифікуються (табл. 5). Окрім того, модифікація може бути фармакологічною та нефармакологічною.

Згідно з рекомендаціям Американського товариства артеріальної гіпертензії, певні зміни способу життя призводять до зменшення САТ (табл. 6) [70]. Можна припустити, що ті ж самі фактори будуть позитивно впливати на жорсткість артерій. Основні механізми впливу фізичних навантажень та зменшення споживання солі подано вище. Щодо алкоголю немає однозначного трактування його впливу на жорсткість артерій. Деякі автори вказують, що надмірне споживання алкоголю призводить до збільшення ШППХ та індексу приросту, з чим і пов’язують більшу частоту виникнення несприятливих подій у пацієнтів з АГ, що вживають багато алкоголю.

Серед неантигіпертензивних препаратів можливий вплив на пружно­еластичні властивості артерій виявлено у метформіну (адже доведено, що він покращує функцію ендотелію) та статинів. Проте дані літератури з цього питання поки що обмежені [75]. При сімейній гіперхолестеролемії покращення еластичності стегнової артерії, але не сонної спостерігалося на фоні 12­місячного лікування симвастатином або аторвастатином, аорти — на фоні 13­місячного лікування правастатином, радіальної артерії — на фоні 2­річного лікування симвастатином [112, 113]. При сімейній гіперхолестеролемії симвастатин зменшував ШППХ по а.tibialis, але в той же час по сегменту aorta — a.femoralis вона не змінювалася [124]. У пацієнтів з ізольованої систолічною гіпертензією та нормальним рівнем загального холестерину аторвастатин протягом 3 місяців зменшував системну піддатливість артерій [33, 69]. При цьому рівень САТ також зменшувався достовірно.

Більшість антигіпертензивних препаратів, знижуючи АТ, зменшують тиск розтягування і таким чином покращують параметри, що визначають жорсткість артерій. Окрім того, деякі препарати можуть викликати структурні та функціональні зміни в артеріях. Схематично вплив антигіпертензивних препаратів на жорсткість артерій подано в табл. 7.

Ефекти органічних нітратів, особливо нітрогліцерину (НГ), на форму центральної аорти дуже добре вивчені. НГ ефективно знижує індекс приросту, центральні САТ та ПАТ, але не впливає на периферичний опір, периферичний АТ та ШППХ по аорті [42, 53, 106, 135]. Більший вплив НГ на центральні, а не на периферичні артерії спостерігається при застосуванні менших доз. Прямі виміри піддатливості а.brachialis за допомогою ультразвуку продемонстрували значне її покращення при призначенні НГ, незалежно від його впливу на тиск розтягування.

Антагоністи кальцію та інгібітори АПФ мають позитивний вплив на жорсткість артерій, незалежно від їх впливу на тиск розтягування [74, 76, 92, 102, 106, 109, 123, 132]. Так, нітрендипін покращував пружно­еластичні властивості артерій у пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності [18, 46, 92], з АГ [14, 15, 123], а інгібітори АПФ — у пацієнтів з АГ [8]. Ступінь впливу інгібіторів АПФ на артерії може бути частково генетично детермінованим. Поліморфізм гена рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 впливає на можливість периндоприлу знижувати АТ та ШППХ [10, 102]. Поліморфічні варіації цього гена також впливають на можливість нітрендипіну впливати на ШППХ [10, 15, 102]. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ мають схожий з інгібіторами АПФ вплив на жорсткість артерій у пацієнтів з АГ [26] та серцевою недостатністю [28, 75]. Показано, що подвійний інгібітор АПФ та інгібітор нейрональної ендопептидази — омапатрилат — більше, ніж еналаприл, зменшував жорсткість проксимальної аорти в пацієнтів з АГ [83].

Існує декілька досліджень, у яких порівнювався ефект інгібіторів АПФ та нітрендипіну [7, 123]. У пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності периндоприл та нітрендипін однаково знижували АТ, ШППХ та індекс приросту на аорті, але тільки периндоприл зменшував гіпертрофію лівого шлуночка [74, 89, 99]. У хворих з АГ лікування лізиноприлом протягом 8 тижнів порівняно з нітрендипіном більш ефективно знижувало ШППХ [75], а лікування протягом 20 тижнів даприлом порівняно з манідипіном більшою мірою покращувало здатність сонних артерій до розтягування [102]. Існують також дані щодо позитивного впливу дилтіазему на еластичні можливості артерій [118].

Бета­адреноблокатор атенолол був одним із препаратів, що в дослідженні SHEP продемонстрували ефективність у лікуванні ізольованої систолічної гіпертензії. Хоча бета­адреноблокатори зменшували жорсткість великих артерій, їх вплив на периферичне відбивання хвилі та форму пульсової хвилі був дещо гіршим, що створило деякі обмеження у використанні методу аналізу систолічної частини пульсової хвилі для прогнозування перебігу хвороби [92, 109]. Після 6 місяців лікування пацієнтів з АГ атенолол був такий же ефективний у збільшенні еластичності аорти, як і цилазаприл [75]. Проте його ефект на індекс приросту на сонній артерії був значно меншим, ніж фозиноприлу [26] та периндоприлу [7]. При довготривалому дослідженні атенолол у порівнянні із периндоприлом + індапамідом однаково зменшував ШППХ, але не впливав на індекс приросту [7]. Можливо, це пов’язано з впливом атенололу на частоту серцевих скорочень: зменшення частоти призводить до збільшення періоду вигнання крові із лівого шлуночка, що спричинює повернення пульсової хвилі в систолу. При збільшенні частоти пульсова хвиля повертається в діастолу, а індекс приросту зменшується. Перспективним є вивчення впливу небівололу на показники жорсткості артерій, адже цей бета­адреноблокатор має функції вазодилататора та здатність покращувати функцію ендотелію.

Існують суперечливі дані щодо впливу діуретиків на жорсткість артерій. Наприклад, незважаючи на зниження АТ, ні індапамід, ні канреноат не змінювали ШППХ [65]. Лікування периндоприлом було так само ефективне у зниженні жорсткості артерій, як і комбіноване лікування гідрохлортіазидом та амілоридом [58]. Фелодипін значно більше, ніж гідрохлортіазид, покращував піддатливість а.brachialis при більшому зниженні середнього АТ [6].

При оцінці впливу антигіпертензивного препарату на показники, що характеризують жорсткість артерій, обов’язково треба враховувати час лікування. Так, інгібітори АПФ не мають суттєвого впливу на жорсткість артерій при короткостроковому лікуванні. При довгостроковому лікуванні інгібітори АПФ сприяють структурним змінам артерій. Антагоністи кальцію вже при першому призначенні можуть покращувати пружно­еластичні властивості артерій, що пов’язано з функціональними змінами артерій.

Висновки

Багатство технологій неінвазивного вимірювання параметрів, що характеризують жорсткість артерій, їх низька ціна, простота використання та можливість використання у широкого кола пацієнтів сприяли буму (експансії) наукових робіт на дану тему. Проте клінічне значення цих робіт ще не зовсім ясне. Потрібні результати багатоцентрових довготривалих проспективних досліджень. На даний момент проводиться ряд таких досліджень із визначенням ШППХ у пацієнтів із груп різного ризику, але не в популяції. Окрім того, не відомо, чи покращення еластичних властивостей артерій на фоні терапії має якесь додаткове прогностичне значення. Точно невідома роль генетичних факторів у формуванні пружно­еластичних властивостей артерій, а особливо їх значення щодо впливу препаратів на жорсткість артерій. Гострою є проблема стандартизації техніки для оцінки жорсткості артерій. Але усі питання мають з роками бути вирішеними, і можливо, скоро ми будемо мати методи та техніку, що увійдуть у рутинну практику обстеження пацієнтів хоча б із кардіоваскулярною патологією. На сьогодні ми маємо рекомендації Європейського товариства артеріальної гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (2007), у які внесено положення, що визначення величини ШППХ у тих клініках, де є спеціальна техніка, може застосовуватися для оцінки ризику ускладнень.


Bibliography

1. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105-1187.
2. Alli C., Avanzini F., Bettelli G., Colombo F., Torri V., Tognoni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Arteriosa nell’Anziano) 10-year follow-up // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol.159. — P.1205-1212.
3. Antikainen R., Jousilahti P., Tuomilehto J. Systolic blood pressure, isolated systolic hypertension and risk of coronary heart disease, strokes, cardiovascular disease and all-cause mortality in the middle-aged population // J. Hypertens. — 1998. — Vol.16. — P. 577-583.
4. Apter J.T. Correlation of visco-elastic properties with microscopic structure of large arteries: IV: thermal responses of collagen, elastin, smooth muscle, and intact arteries // Circ. Res. — 1967. — Vol. 21. — P. 901-918.
5. Asmar R., Benetos A., Topouchian J. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement: validation and clinical application studies // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. — P. 485-490.
6. Asmar R.G., Benetos A., Chaouche-Teyara K. et al. Comparison of effects of felodipine versus hydrochlorothiazide on arterial diameter and pulse-wave velocity in essential hypertension // Am. J. Cardiol. — 1993. — Vol.72. — P. 794-798.
7. Asmar R.G., London G.M., O’Rourke M.E., Safar M.E. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 922–926.
8. Asmar R.G., Pannier B., Santoni J.P. et al. Reversion of cardiac hypertrophy and reduced arterial compliance after converting enzyme inhibition in essential hypertension // Circulation. — 1988. — Vol. 78. — P. 941-950.
9. Avolio A., Jones D., Tafazzoli-Shadpour M. Quantification of alterations in structure and function of elastin in the arterial media // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. — P. 170-175.
10. Balkestein E.J., Staessen J.A., Wang J.G. et al. Carotid and femoral artery stiffness in relation to three candidate genes in a white population // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 1190-1197.
11. Bank A.J., Kaiser D.R., Rajala S., Cheng A. In vivo human brachial artery elastic mechanics: effects of smooth muscle relaxation // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 41-47.
12. Bank A.J., Wang H., Holte J.E., Mullen K., Shammas R., Kubo S.H.Contribution of collagen, elastin, and smooth muscle to in vivo human brachial artery wall stress and elastic modulus // Circulation. — 1996. — Vol. 94 — P. 3263-3270.
13. Barenbrock M., Kosch M., Joster E. et al. Reduced arterial distensibility is a predictor of cardiovascular disease in patients after renal transplantation // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20. — P. 79-84.
14. Benetos A., Adamopoulos C., Bureau J.M. et al. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6-year period // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 1202-1207.
15. Benetos A., Cambien F., Gautier S. et al. Influence of the angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism on the effects of perindopril and nitrendipine on arterial stiffness in hypertensive individuals // Hypertension. — 1996. — Vol. 28. — P. 1081-1084.
16. Blacher J., Asmar R., Djane S., London G.M., Safar M.E. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients // Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 1111-1117.
17. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 938-942.
18. Blacher J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 2434-2439.
19. Blacher J., Pannier B., Guerin A.P. et al. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. — P. 570-574.
20. Bortel L., Duprez D., Starmans-Kool M. et al. Clinical Applifications of Arterial Stiffness, Task Forse III: Recommendations for User Procedures // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 445-452
21. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 10-15.
22. Bussy C., Boutouyrie P., Lacolley P. et al. Intrinsic stiffness of the carotid arterial wall material in essential hypertensives // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 1049-1054.
23. Cameron J.D., McGrath B.P., Dart A.M. Use of radial artery applanation tonometry and a generalized transfer function to determine aortic pressure augmentation in subjects with treated hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 32. — P. 1214-1220.
24. Chemla D., Hebert J.-L., Coirault C. et al. Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans // Am. J. Physiol. — 1998. — Vol. 274. — P. H500-505.
25. Chen C.H., Nevo E., Fetics B. et al. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure: validation of generalized transfer function // Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 1827-1836.
26. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 1034-1041.
27. Chowienczyk P.J., Kelly R.P., MacCallum H. et al. Photoplethysmographic assessment of pulse wave reflection: blunted response to endothelium-dependent beta2-adrenergic vasodilation in type II diabetes mellitus // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 34. — P. 2007-2014.
28. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study // N. Engl. J. Med. — 1986. — Vol. 314. — P. 1547-1552.
29. Cohn J.N., Finkelstein S., McVeigh G. et al. Noninvasive pulse wave analysis for the early detection of vascular disease // Hypertension. — 1995. — Vol. 26. — P. 503-508.
30. Cohn J.N. Vascular wall function as risk marker for cardiovascular disease // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 41-44S.
31. Cruickshank K., Riste L., Anderson S. et al. Aortic Pulse-Wave Velocity and its Relationship to Mortality in Diabetes and Glucose intolerance // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 2085-2090.
32. Davies J., Struthers A. Pulse wave analysis and pulse wave velocity: a critical review of their strenghs and weaknesses //
J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21. — P. 463-472.
33. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll.Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1020-1025.
34. Fogliardi R., Burattini R., Shroff S.G., Campbell K.B. Fit to diastolic arterial pressure by third-order lumped model yields unreliable estimates of arterial compliance // Med. Eng. Phys. — 1996. — Vol. 18. — P. 225-233.
35. Franklin S., Larson M., Khan S. et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with age? The Framingham Heart Study // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 1245-1249.
36. Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham heart study // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 354-360.
37. Franklin S.S. Blood pressure and cardiovascular disease: what remains to be achieved? // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19, Suppl 3. — P. S3–S8.
38. Gatzka C.D., Cameron J.D., Dart A.M. et al. Correction of carotid augmentation index for heart rate in elderly essential hypertensives // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14. — P. 573-577.
39. Giannattasio C., Achilli F., Failla M. et al. Radial, carotid and aortic distensibility in congestive heart failure: effects of high-dose angiotensin-converting enzyme inhibitor or low-dose association with angiotensin type 1 receptor blockade // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1275-1282.
40. Giannattasio C., Mangoni A.A., Failla M. et al. Impaired radial artery compliance in normotensive subjects with familial hypercholesterolemia // Atherosclerosis. — 1996. — Vol. 124. — P. 249-260.
41. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial artery wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients // J. Am. Coll. Cardiol. —1998. — Vol. 31. — P. 1064-1073.
42. Gori T., Parker J.D. Nitrate tolerance: a unifying hypothesis // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 2510-2513.
43. Greenfield J.C., Patel D.J. Relation between pressure and diameter in the ascending aorta of man // Circ. Res. — 1962. — Vol. 10. — P. 778-781.
44. Greenwald S. Pulse pressure and arterial elasticity // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — P. 107-112.
45. Grey E., Bratteli C., Glasser S. et al. Reduction Small artery but not large elasticity is an independent risk marker for cardiovascular events // Am. J. Hypertens. — 2003. — Vol. 16. — P. 265-269.
46. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B., Marchais S.J., Safar M.E., London G.M. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure // Circulation. — 2001. — Vol. 103. — P. 987-992.
47. Hallock P., Benson I.C. Studies on the elastic properties of human isolated aorta // J. Clin. Invest. — 1937. — Vol. 16. — P. 595-602.
48. Hayward C.S., Avolio A.P., O’Rourke M.F. et al. Arterial pulse wave velocity and heart rate // Hypertension. — 2002. — Vol. 40. — P. 8e-9e.
49. Hirai T., Sasayama S., Kawasaki T., Yagi S. Stiffness of systemic arteries in patients with myocardial infarction: a noninvasive method to predict severity of coronary atherosclerosis // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 78-86.
50. Hope S.A., Tay D.B., Meredith I.T. et al. Comparison of generalized and gender-specific transfer functions for the derivation of aortic waveforms // Am. J. Physiol. — 2002. — Vol. 283. — P. H1150-1156.
51. Hundley W.G., Kitzman D.W., Morgan T.M. et al. Cardiac cycle-dependent changes in aortic area and distensibility are reduced in older patients with isolated diastolic heart failure and correlate with exercise intolerance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 796-802.
52. Izzo J., Manning T., Shykoff B. Office blood pressure, arterial compliance characteristics and estimated cardiac load // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — P. 1467-1470.
53. Jiang X.J., O’Rourke M.F., Jin W.Q. et al. Quantification of glyceryl trinitrate effect through analysis of the synthesised ascending aortic pressure waveform // Heart. — 2002. — Vol. 88. — P. 143-148.
54. Kannel W., Gordon T., Schwartz M. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: the Framingham study // Am J. Cardiol. — 1971. — Vol. 27. — P. 335-346.
55. Karamanoglu M., O’Rourke M.F., Avolio A.P., Kelly R.P. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14. — P. 160-167.
56. Kelly R.P., Millasseau S.C., Ritter J.M., Chowienczyk P.J. Vasoactive drugs influence aortic augmentation index independently of pulse-wave velocity in healthy men // Hypertension. — 2001. — Vol. 37. — P. 1429-1433.
57. Kingwell B.A., Waddell T.K., Medley T.L., Cameron J.D., Dart A.M. Large artery stiffness predicts ischemic threshold in patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40. — P. 773-779.
58. Kool M.J., Lustermans F.A., Breed J.G. et al. The influence of perindopril and the diuretic combination amiloride_hydrochlorothiazide on the vessel wall properties of large arteries in hypertensive patients // J. Hypertens. — 1995. — Vol. 13. — P. 839-848.
59. Kroeker E.J., Wood E.H. Comparison of simultaneously recorded central and peripheral arterial pressure pulses during rest, exercise and tilted position in man // Circ. Res. — 1955. — Vol. 3. — P. 623-632.
60. Lajemi M., Gautier S., Poirier O. et al. Endothelin gene variants and aortic and cardiac structure in never-treated hypertensives // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14. — P. 755-760.
61. Lantelme P., Mestre C., Lievre M., Gressard A., Milon H. Heart rate: an important confounder of pulse wave velocity assessment // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 1083-1087.
62. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. — 2001. — Vol. 37. — P. 1236-1241.
63. Laurent S., Caviezel B., Beck L. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hypertensive humans // Hypertension. — 1994. — Vol. 23. — P. 878-883.
64. Laurent S., Cockroft J., Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588-2605.
65. Laurent S., Lacolley P.M., Cuche J.L., Safar M.E. Influence of diuretics on brachial artery diameter and distensibility in hypertensive patients // Fundam. Clin. Pharmacol. —1990. — Vol. 4. — P. 685-693.
66. Lehmann E.D., Gosling R.G., Sonksen P.H. Arterial wall compliance in diabetes // Diabet Med. — 1992. — Vol. 9. — P. 114-119.
67. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Rawesh A. et al. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and noninvasive Doppler ultrasound assessments of aortic compliance // Hypertension. — 1998. — Vol. 32. — P. 565-569.
68. Lehmann E.D., Watts G.F., Gosling R.G. Aortic distensibility and hypercholesterolaemia // Lancet. — 1992. — Vol. 340. — P. 1171-1172.
69. Leibovitz E., Hazanov N., Zimlichman R. et al. Treatment with atorvastatin improves small artery compliance in patients with severe hypercholesterolemia // Am. J. Hypertens. — 2001. – Vol. 14. – P. 1096-1098.
70. Lloyd-Jones D.M., Evans J.C., Larson M.G., O’Donnell C.J., Levy D. Differential impact of systolic and diastolic blood pressure level on JNC-VI staging: Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertens. — 1999. — Vol. 34. — P. 381-385.
71. London G. Central blood pressure reduction: a key to organ protection // Medicographia. — 2005. — Vol. 27. — P. 144-147.
72. London G.M., Blacher J., Pannier B. et al. Arterial wave reflections and survival in end-stage renal failure // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 434-438.
73. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Salt and water retention and calcium blockade in uremia // Circulation. — 1990. — Vol. 82. — P. 105-113.
74. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Cardiac hypertrophy, aortic compliance, peripheral resistance, and wave reflection in end-stage renal disease: comparative effects of ACE inhibition and calcium channel blockade // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — P. 2786-2796.
75. Mackenzie I., Wilkinson I., Cockcroft J. Assessment of arterial stiffness in clinical practice // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — Р. 67-74.
76. Mahmud A., Feely J. Reduction in arterial stiffness with angiotensin II antagonist is comparable with and additive to ACE inhibition // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 321–325.
77. Manning T.S., Shykoff B.E., Izzo J.L. Jr. Validity and reliability of diastolic pulse contour analysis (Windkessel model) in humans // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 963-968.
78. McVeigh G., Brennan G., Hayes R. et al. Vascular abnormalities in non-insulin-dependent diabetes mellitus identified by arterial waveform analysis // Am. J. Med. — 1993. — Vol. 95. — P. 424-430.
79. McVeigh G.E., Bratteli C.W., Morgan D.J. et al. Age-related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse contour analysis: aging and arterial compliance // Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 1392-1398.
80. McVeigh G.E., Burns D.E., Finkelstein S.M. et al. Reduced vascular compliance as a marker for essential hypertension // Am. J. Hypertens. — 1991. — Vol. 4. — P. 245-251.
81. McVeigh G.E., Morgan D.J., Finkelstein S.M., LeMay L.A., Cohn J.N. Vascular abnormalities associated with long-term cigarette smoking identified by arterial waveform analysis // Am. J. Med. — 1997. — Vol. 102. — P. 227-231.
82. Millasseau S.C., Guigui F.G., Kelly R.P. et al. Noninvasive assessment of the digital volume pulse: comparison with the peripheral pressure pulse // Hypertension. — 2000. — Vol. 36. — P. 952-956.
83. Mitchell G.F., Izzo J.L. Jr, Lacourciere Y. et al. Omapatrilat reduces pulse pressure and proximal aortic stiffness in patients with systolic hypertension: results of the conduit hemodynamics of omapatrilat international research study // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 2955-2961.
84. Mohiaddin R.H., Firmin D.N., Longmore D.B. Age-related changes of human aortic flow wave velocity measured noninvasively by magnetic resonance imaging // J. Appl. Physiol. — 1993. — Vol. 74. — P. 492-497.
85. Mohiaddin R.H., Underwood S.R., Bogren H.G. et al. Regional aortic compliance studied by magnetic resonance imaging: the effects of age, training, and coronary artery disease // Br. Heart J. — 1989. — Vol. 62. — P. 90-96.
86. Nielsen W.B., Vestbo J., Jensen G.B. Isolated systolic hypertension as a major risk factor for stroke and myocardial infarction and an unexploited source of cardiovascular prevention: a prospective population-based study // J. Hum. Hypertens. — 1995. — Vol. 9 — P. 175-180
87. O’Rourke M.F. Mechanical principles in arterial disease // Hypertens. — 1995. — Vol. 26,№ .1, July.
88. O’Rourke M.F., Staessen J.A., Vlachopoulos C. et al. Clinical applications of arterial stiffness; definitions and reference values // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 426-444.
89. Ohtsuka S., Kakihana M., Watanabe H., Sugishita Y. Chronically decreased aortic distensibility causes deterioration of coronary perfusion during increased left ventricular contraction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 24. — 1406-1414.
90. Oliver J., Webb D. Noninvasive assessment of arterial stiffness and risk of atherosclerotic events // Arterioscler Thromb Vasc Biol. — 2003. — Vol. 23. — P. 554-566.
91. Pannier B., Avolio A., Hoeks A., Mancia G, Takazava K. Methods and Devices for Measuring arterial compliance in humans // Am. J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15. — P. 743-753.
92. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J., London G.M. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensin-converting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2001. — Vol. 28. — P. 1074-1077.
93. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. — 2002. — Vol. 360. — P. 1903-1913.
94. Resnick L.M., Militianu D., Cunnings A.J. et al. Pulse waveform analysis of arterial compliance: relation to other techniques, age, and metabolic variables // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13. — P. 1243-1249.
95. Resnick L.M., Militianu D., Cunnings A.J. et al. Direct magnetic resonance determination of aortic distensibility in essential hypertension — relation to age, abdominal visceral fat, and in situ intracellular free magnesium // Hypertension. — 1997. — Vol. 30. — P. 654-659.
96. Rietzschel E.-R., Boeykens E., De Buyzere M.L. et al. A comparison between systolic and diastolic pulse contour analysis in the evaluation of arterial stiffness // Hypertension. — 2001. — Vol. 37. — P. E15-22.
97. Roach M.R., Burton A.C. The reason for the shape of the distensibility curves of arteries // Can. J. Biochem. Physiol. — 1957. — Vol. 35. — P. 681-690.
98. Rogers W.J., Hu Y.L., Coast D. et al. Age-associated changes in regional aortic pulse wave velocity // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 1123-1129.
99. Roman M.J., Ganau A., Saba P.S. et al. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure // Hypertension. — 2000. — Vol. 36. — P. 489-494.
100. Roman M.J., Pini R., Pickering T.G., Devereux R.B. Non-invasive measurements of arterial compliance in hypertensive compared with normotensive adults // J. Hypertens. — 1992. — Vol. 10. — P. S115-118.
101. Rowell L.B., Brengelmann G.L., Blackmon J.R., Bruce R.A., Murray J.A. Disparities between aortic and peripheral pulse pressures induced by upright exercise and vasomotor changes in man // Circulation. — 1968. — Vol. 37. — P. 954-964.
102. Safar M. Macro- and Microcirculation in Hypertension. — London: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — 151 p.
103. Safar M., Levy B., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular disease // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 2864-2869.
104. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal Disease // Hypertension. — 2002. — Vol. 39. — P. 735-738.
105. Safar M.E., Boudier H.S., London G., Frohlich E.D. Fourth workshop on structure and function of large arteries // Hypertension. — 2001. — Vol. 38. — P. 913.
106. Safar M.E., Laurent S., Bouthier J.A., London G.M. Comparative effects of captopril and isosorbide dinitrate on the arterial wall of hypertensive human brachial arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1986. — Vol. 8. — P. 1257-1261.
107. Sarnoff S.J., Braunwald E., Welch G.H. et al. Hemodynamic determinants of oxygen consumption of the heart with special reference to the tension time index // Am. J. Physiol. -1958. — Vol. 192. — P. 148-156.
108. Savage M.T., Ferro C.J., Pinder S.J., Tomson C.R. Reproducibility of derived central arterial waveforms in patients with chronic renal failure // Clin. Sci. — 2002. — Vol. 103. — P. 59-65.
109. Savolainen A., Keto P., Poutanen V.P. et al. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition versus beta-adrenergic blockade on aortic stiffness in essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1996. — Vol. 27. — P. 99-104.
110. Scuteri A., Chen C., Yin F. et al. Functional correlates of central arterial geometric phenotype // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — P. 1471-1475.
111. Segers P., Qasem A., De Backer T. et al. Peripheral. «oscillatory» compliance is associated with aortic augmentation index // Hypertension. — 2001. — Vol. 37. — P. 1434-1439.
112. Shige H., Dart A., Nestel P. Simvastatin improves arterial compliance in the lower limb but not in the aorta // Atherosclerosis. — 2001. — Vol. 155. — P. 245-250.
113. Smilde T.J., van den Berkmortel F.W., Wollersheim H.
et al. The effect of cholesterol lowering on carotid and femoral artery wall stiffness and thickness in patients with familial hypercholesterolaemia // Eur. J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 30. — P. 473-480.
114. Smulyan H., Marchais S.J., Pannier B. et al. Influence of body height on pulsatile arterial hemodynamic data // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31. — P. 1103-1109.
115. Snieder H., Hayward C.S., Perks U. et al. Heritability of central systolic pressure augmentation: a twin study // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 574-579.
116. Soderstrom S., Nyberg G., O’Rourke M.F. et al. Can a clinically useful aortic pressure wave be derived from a radial pressure wave? // Br. J. Anaesth. — 2002. — Vol. 88. — P. 481-488.
117. Stefanadis C., Dernellis J., Tsiamis E. et al. Assessment of aortic line of elasticity using polynomial regression analysis // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 1819-1825.
118. Stefanadis C., Dernellis J., Vlachopoulos C. et al. Aortic function in arterial hypertension determined by pressure-diameter relation: effects of diltiazem // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 1853-1858.
119. Stefanadis C., Stratos C., Vlachopoulos C. et al. Pressure-diameter relation of the human aorta: a new method of determination by the application of a special ultrasonic dimension catheter // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 2210-2219.
120. Stefanadis C., Tsiamis E., Vlachopoulos C. et al. Unfavorable effect of smoking on the elastic properties of the human aorta // Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 31-38.
121. Sutton-Tyrrell K., Mackey R.H., Holubkov R. et. al. Measurement variation of aortic pulse wave velocity in the elderly // Am. J. Hypertens. — 2001. — Vol. 14. — P. 463-468.
122. Takazava K., Tanaka N., Fujita M. et al. Assessment of Vasoactive Agents and Vascular Aging by the Second Derivative of Photoplethysmogram Waveform // Hypertens. — 1998. — Vol. 23. — P. 365-370.
123. Tomiyama H., Kimura Y., Sakuma Y. et al. Effects of an ACE inhibitor and a calcium channel blocker on cardiovascular autonomic nervous system and carotid distensibility in patients with mild to moderate hypertension // Am. J. Hypertens. — 1998. — Vol. 11. — P. 682-689.
124. Tomochika Y., Okuda F., Tanaka N. et al. Improvement of atherosclerosis and stiffness of the thoracic descending aorta with cholesterol-lowering therapies in familial hypercholesterolemia // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 1996. — Vol. 16. — P. 955-962.
125. Vaitkevicius P.V., Fleg J.L., Engel J.H. et al. Effects of age and aerobic capacity on arterial stiffness in healthy adults // Circulation. — 1993. — Vol. 88. — P. 1456-1462.
126. van Popele N.M., Grobbee D.E., Bots M.L. et al. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam Study // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 454-460.
127. Vlachopoulos C., Alexopoulos N., Panagiotakos D. et al. Cigar smoking has an acute determental effect on arterial stiffness // Am. J. Hypertens. — 2004. — Vol. 17. — P. 299-303.
128. Vlachpoulos C., Hirata K., O’Rourke M. Pressure altering agents affect central aortic pressure more than is apparent from upper limb measurements in hypertensive patients. The role of arterial wave reflections // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — P. 1456-1460.
129. Wilkinson I., Franklin S., Hall I. et al. Pressure Amplification Explains Why Pulse Pressure is unrelated to risk in young subjects // Hypertens. — 2001. — Vol. 38. — P. 1461-1466.
130. Wilkinson I.B., Fuchs S.A., Jansen I.M. et al. Reproducibility of pulse wave velocity and augmentation index measured by pulse wave analysis // J. Hypertens. — 1998. — Vol. 16. — P. 2079-2084.
131. Wilkinson I.B., MacCallum H., Flint L. et al. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans // J. Physiol. — 2000. — Vol. 525. — P. 263-270.
132. Wilkinson I.B., MacCallum H., Hupperetz P.C. et al. Changes in the derived central pressure waveform and pulse pressure in response to angiotensin II and noradrenaline in man // J. Physiol. — 2001. — Vol. 530. — P. 541-550.
133. Wilkinson I.B., MacCallum H., Rooijmans D.F. et al. Increased augmentation index and systolic stress in type 1 diabetes mellitus // Q. J. Med. — 2000. — Vol. 93. — P. 441-448.
134. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 1005-1011.
135.Yaginuma T., Avolio A., O’Rourke M. et al. Effect of glyceryl trinitrate on peripheral arteries alters left ventricular hydraulic load in man // Cardiovasc. Res. — 1986. — Vol. 20. — P. 153-160.


Back to issue