Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 6(21) 2009

Вернуться к номеру

Особливості бронхіальної астми у дітей залежно від активності запалення бронхів (клініка, лікування)

Авторы: Воротняк Т.М., Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Версия для печати


Резюме

На підставі клінічної оцінки бронхіальної астми та показників спірограми у 112 дітей шкільного віку відмічено, що у 52 дітей із сильним запальним процесом у дихальних шляхах, який визначався за результатами аналізу конденсату видихуваного повітря, порівняно з 60 пацієнтами з помірним запаленням спостерігається тенденція частішого виявлення задухи і свистячих хрипів, відчуття стиснення грудної клітки і тяжчого стану при загостренні, що супроводжується більшою чутливістю бронхів до гістаміну на рівні мілкого та середнього калібру і меншою ефективністю контролюючої та полегшуючої терапії.


Ключевые слова

діти, бронхіальна астма, активність запалення бронхів.

Вступ

Зазвичай схема діагностики ступеня тяжкості бронхіальної астми (БА) базується на показниках спірограми та клінічному досвіді лікаря, який лікує хвору дитину. Однак спірограма не надає повної картини патологічних змін бронхів, а лише відображає їх гіперсприйнятливість, що є тільки однією з ознак захворювання, причому даний метод дослідження може проводитися лише при стабільному стані пацієнта [1, 2, 4]. Наразі розробляється такий напрямок діагностики, як інфламатометрія, що дозволяє об''єктивним та неінвазивним шляхом оцінити активність запалення бронхів [3, 5]. Водночас тяжкість бронхіальної астми у дітей та особливості її загострення залежно від активності запального процесу в дихальних шляхах залишаються суперечливими [6, 7].

Мета дослідження. Вивчити клінічні особливості загострення бронхіальної астми в дітей шкільного віку залежно від активності запального процесу в дихальних шляхах.

 

Матеріал і методи

Для досягнення мети роботи методом простої випадкової вибірки сформована когорта дітей шкільного віку, хворих на бронхіальну астму, які проходили стаціонарне лікування в Обласній дитячій клінічній лікарні № 1 м. Чернівці впродовж 2007–2008 рр., діагноз та лікування проводилося відповідно до рекомендацій GINA (2004). Серед обстежених дітей було 112 пацієнтів із різним ступенем тяжкості бронхіальної астми (25 дітей із легкою, 44 — із середньо-тяжкою та 43 — із тяжкою персистуючою бронхіальною астмою).

Беручи до уваги, що тяжкість бронхіальної астми визначається фенотипічними ознаками і, зокрема, інтенсивністю запального процесу в дихальних шляхах [6, 8], із обстежених нами дітей, хворих на бронхіальну астму, сформовано 2 клінічні групи за показниками активності запалення бронхів. З огляду на те що, за даними літератури, оксид азоту є «маркером запалення» при бронхіальній астмі, за критерій активності взято рівень метаболітів оксиду азоту в конденсаті видихуваного повітря. Однак виходячи із того, що одного критерію недостатньо для чіткого та цілком об''єктивного розподілу клінічних груп за активністю запального процесу, вирішено поєднати рівень метаболітів оксиду азоту в конденсаті з іншою ознакою запалення. Оскільки при окисному стресі (що наявний за загострення бронхіальної астми) відбувається руйнування білкових сполук, як другий критерій активності запалення обрано вміст азоказеїну (показник лізису високомолекулярних білків) у конденсаті видихуваного повітря. Отже, ми сформували 2 клінічні групи за показниками конденсату видихуваного повітря — за одночасним умістом оксиду азоту понад 40 мкмоль/л та вмістом азоказеїну понад 1,3 мл/год. Так, при досягненні цих показників діагностували сильне (виражене) запалення в дихальних шляхах (52 дитини), при меншому їх умісті — помірну активність запального процесу в дихальних шляхах (60 дітей). Середній вік дітей І групи (із сильним запальним процесом бронхів) становив 11,10 ± 0,49 року (71,1 ± 6,34 % хлопчиків), ІІ групи — 12,30 ± 0,46 року (76,70 ± 5,51 % хлопчиків), тобто групи були порівнянними за основними клінічними характеристиками. Усім дітям під час госпіталізації проводили клінічне обстеження та визначення гіперсприйнятливості бронхів за інгаляційною пробою з гістаміном (РС20Н). Отримані результати аналізувалися методом біостатистики з використанням принципів клінічної епідеміології.

 

Результати дослідження та їх обговорення

При аналізі частки дітей, які сформували групи дослідження, виявлено, що в І групу порівняння увійшли 42,3 % дітей із тяжкою персистуючою БА, 32,7 % із середньо-тяжкою та 25,0 % — із легкою БА, ІІ групу сформували 35,0 % пацієнтів із тяжкою БА, 45,0 % — із середньотяжкою та 20,0 % увійшло більше дітей із легкою персистуючою БА (р > 0,05). Отже, до групи з сильним запаленням бронхів — із тяжким ступенем БА, а до групи із помірним запальним процесом — із середньотяжким ступенем БА, проте пацієнти із легкою БА розподілились за групами за активністю запалення практично порівну.

З огляду на вищевказане та літературні дані щодо залежності активності запалення бронхів при бронхіальній астмі від типу запального процесу проаналізовано дані частки дітей за атопічною та змішаною формами захворювання. Так, у І групі частка дітей з атопічною формою становила 53,3 % та зі змішаною — 40,4 %, проте у ІІ групі частка пацієнтів з атопічною формою БА склала 46,7 % та зі змішаною — 59,6 % (р > 0,05). Тобто суттєві відмінності за формою бронхіальної астми між групами обстежених відсутні, однак за помірного запалення бронхів частіше відмічалась атопічна форма, а за сильного — змішана.

З огляду на те що за сильного запального процесу бронхів частіше відмічалась змішана форма БА, можна було очікувати й більшу частку сільських дітей у цій групі, оскільки вважають, що в сільській місцевості внаслідок більшого контакту з інфекційними хворобами частіше розвиваються інфекційно-залежна та змішана форми. Так, серед дітей І групи було 67,30 ± 6,57 % сільських пацієнтів, а серед дітей ІІ групи — 50,00 ± 6,51 % (р > 0,05), тобто серед дітей із високою активністю запалення наявна тенденція до збільшення частки мешканців сільської місцевості.

Оскільки загострення бронхіальної астми в дітей характеризується задихою, кашлем і свистячими хрипами, що чути на відстані (візингом) або при аускультації, та здуттям грудної клітки, проаналізована частота цих ознак в обстежених дітей. Відмічено, що в дітей І групи явища задухи спостерігалися у 92,3 % пацієнтів, кашель — у 98,1 % та свистячі хрипи — у 96,2 %. Водночас серед представників ІІ групи явища задухи відмічались у 81,7 % дітей, кашель — у 98,3 % та свистячі хрипи — у 85,0 % дітей (р > 0,05). Отже, виявлено тенденцію до більшої частоти та вираженості явищ задухи і дистантних свистячих хрипів у дітей за сильного запального процесу в дихальних шляхах відносно пацієнтів із помірним запаленням.

Слід відзначити, що в дітей обох груп спостерігалась вірогідна пряма кореляція наявності й вираженості задухи та вмісту азоказеїну (r = 0,4, р = 0,02) у конденсаті видихуваного повітря, що свідчить про активацію окисних та протеолітичних процесів за інтенсивного запального процесу в дихальних шляхах. Водночас у дітей із сильним запаленням в дихальних шляхах наявність візингу вірогідно корелювала з умістом метаболітів оксиду азоту в конденсаті видихуваного повітря на рівні r = 0,35 (р = 0,01), що підтверджує доцільність визначення вмісту метаболітів оксиду азоту як маркера інтенсивності загострення.

З огляду на те що загострення БА, окрім «класичних» ознак задухи та свистячих хрипів, може супроводжуватись відчуттям стиснення та здуттям грудної клітки, проаналізовано ці ознаки при надходженні дітей до стаціонару. Так, відчуття стиснення грудної клітки спостерігалося у 36,5 % дітей І групи та у 23,3 % пацієнтів ІІ групи (р > 0,05), а здуття грудної клітки лікарі відзначали у 44,2 % дітей І групи та у 31,7 % ІІ групи (р > 0,05). Отже, у дітей із сильним запаленням бронхів дещо частіше відмічались відчуття стиснення грудної клітки, що підтверджує тяжче загострення захворювання в дітей І клінічної групи.

Для кращої оцінки тяжкості клінічної картини загострення БА об''єктивні ознаки тяжкості стану дитини оцінювались за бальною системою (від 0 до 2 балів), у яку входили такі критерії бронхообструктивного синдрому, як наявність свідомості, ціанозу, тахікардії, інспіраторних чи експіраторних хрипів при аускультації, кашлю, тимпаніту при перкусії, ритм і частота дихання. Так, за сильного запалення кількість балів становила 6,50 ± 0,31 і за помірного запального процесу в дихальних шляхах — 5,70 ± 0,27 (р < 0,05), тобто у дітей І групи при надходженні до стаціонару наявна більша кількість балів при оцінці тяжкості загострення. Проте при оцінці тяжкості загострення на 7-й день перебування стаціонару в дітей І групи кількість балів становила 1,5 ± 0,3 та у дітей ІІ групи — 1,3 ± 0,2 (р > 0,05), тобто навіть упродовж лікування у стаціонарі у дітей із сильним запаленням бронхів порівняно з пацієнтами із помірним запаленням наявна тенденція до більшої кількості балів при оцінці тяжкості стану дитини.

Також проаналізована кількість ліжко-днів, упродовж яких пацієнти клінічних груп потребували стаціонарного лікування, причому в дітей І групи цей показник становив 13,00 ± 0,67 ліжко-дня та ІІ групи — 12,40 ± 0,69 ліжко-дня (р > 0,05), тобто спостерігалась тенденція до більшої кількості днів перебування у стаціонарі при загостренні за сильнішого запалення, оскільки чим тяжчий напад, тим більше днів дитина вимушена лікуватися до покращання та виписки зі стаціонару в задовільному стані.

Оскільки активність запального процесу зменшується після курсу протизапальної базисної терапії, ми проаналізували суб''єктивну оцінку пацієнта до та після курсу лікування за бальною шкалою (кількість нападів удень та вночі, частота користування бронходилататорами тощо). Так, у дітей із сильним запаленням у дихальних шляхах кількість балів становила 19,6 ± 2,6, а в дітей із помірним запальним процесом — 13,5 ± 1,8 (р < 0,05). Проте після курсу лікування (швидкодіючі β-агоністи, теофілін та за необхідності — однократне введення глюкокортикоїдів) кількість балів у пацієнтів із сильним запальним процесом бронхів становила 17,6 ± 2,3, а в дітей із помірним запаленням — 11,7 ± 1,8 (р < 0,05). Тобто навіть після курсу лікування діти з сильним запальним процесом у дихальних шляхах порівняно з пацієнтами із помірним запаленням частіше скаржились на приступи та застосовували глюкокортикоїдні препарати.

Беручи до уваги, що класичним визначенням гіперсприйнятливості бронхів є оцінка показників гіперчутливості за інгаляційною провокаційною пробою з гістаміном, ми досліджували в дітей чутливість бронхів до гістаміну за РС20Н, тобто за зниженням об''єму форсованого видиху на 1-й секунді (ОФВ1) на 20 % від вихідного рівня, що наведено в табл. 1.

За одержаними даними проби з гістаміном можна відзначити зниження провокаційної концентрації гістаміну (підвищення чутливості) за МОШ 75 %, 50 % та 25–75 % із посиленням запалення в дихальних шляхах, що збігається з літературними даними. Попри це, при аналізі РС20Н за ОФВ1 не виявлено суттєвої різниці зі збільшенням активності запального процесу, це дає підстави вважати, що слід проводити повне спірографічне обстеження для отримання чіткої картини чутливості бронхів усіх рівнів до подразників.

Оскільки активність запального процесу бронхів зменшується після лікування, ми оцінювали показники спірограми за бальною шкалою (за показником ОФВ) при надходженні до стаціонару і після курсу протирецидивного базисного лікування (тривало діючі b-агоністи, інгаляційні глюкокортикоїди та за необхідності — метилксантини тривалої дії і дезлоратадин). Так, у дітей І групи кількість балів становила 2,6 ± 0,5 та у дітей ІІ групи — 3,4 ± 0,6 (р > 0,05), однак після курсу базисного протирецидивного лікування в дітей І групи кількість балів становила 2,5 ± 0,6 та в пацієнтів ІІ групи — 3,0 ± 0,5 (р > 0,05). Отже, у дітей із сильним запальним процесом бронхів навіть після курсу лікування відмічається незначне покращання показників спірограми (на 0,1 бала), тоді як у дітей із помірним запальним процесом покращання за ОФВ1 відмічається на 0,4 бала.

 

Висновок

Отже, у дітей із сильним запальним процесом у дихальних шляхах порівняно з пацієнтами із помірним запаленням спостерігаються тенденція до частішого виявлення явищ задухи і свистячих хрипів, відчуття стиснення грудної клітки і тяжчий стан при загостренні, що супроводжується більшою чутливістю бронхів до гістаміну на рівні мілкого та середнього калібру. У хворих із сильним запаленням бронхів як контролююча, так і полегшуюча терапія були менш ефективними, ніж у дітей із помірним запальним процесом за даними аналізу конденсату видихуваного повітря.

Перспективи подальших досліджень. Подальші дослідження передбачають розширення комплексу показників конденсату видихуваного повітря для уточнення активності й типу запального процесу дихальних шляхів при бронхіальній астмі у дітей та корекцію лікування хворих залежно від активності запального процесу в дихальних шляхах.


Список литературы

1. Кузюк Л.Г., Квашніна Л.В. До питання оцінки функції зовнішнього дихання у дітей в сучасних умовах // Перинатология и педиатрия. — 2007. — № 3(31). — С. 93-97.

2. Global strategy for asthma management and prevention. National institutes of health. National Heart, Lung and Blood Institute. Revised 2006. — 176 p.

3. Horváth I., Hunt J., Barnes P.J. Exhaled breath condensate: methodological recommendations and unresolved questions // Eur. Respir. J. — 2005. — Vol. 26. — Р. 523-548.

4. Juniper E.F., Cockcroft D.W., Hargreave F.E. Histamine and Methacholine inhalation tests — Lund, Sweden. — 1994. — 51 p.

5. Kharitonov S.A. Exhaled markers of inflammatorylung diseases // Swiss Med. Wkly. — 2004. — Vol. 134. — Р. 154-158.

6. Leuppi J.D., Salome C.M., Jenkins C.R. et al. Markers of airway inflammation and airway hyperresponsiveness in patients with well-controlled asthma // Eur. Respir. J. — 2001. — Vol. 18. — Р. 444-450.

7. Moore W.C., Stephen P. Peters. Update in Asthma 2006 // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 175. — Р. 649-654.

8. Szefler S.J. Pediatric Asthma. An Approach to Pharmacogenetics Analysis // Chest. — 2003. — Vol. 123. — P. 434-438.


Вернуться к номеру