Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 6(21) 2009

Back to issue

Хронический тонзиллит у детей

Authors: Юлиш Е.И., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version

Согласно современным представлениям, хронический тонзиллит — это общее инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде преимущественного поражения лимфоидной ткани миндалин глотки (чаще — небных, реже — глоточной или язычной) и их стойкой воспалительной реакции. Несмотря на то что миндалины являются первым барьером, препятствующим проникновению бактерий и вирусов в верхние дыхательные пути, при длительном поражении и несвоевременном лечении они становятся источником инфекции и вызывают заболевания других органов и систем.

Проблема хронического тонзиллита является одной из актуальных в современной клинической медицине. В настоящее время можно с уверенностью говорить о том, что эта тема вышла за пределы оториноларингологии и имеет чрезвычайно важное значение в клинике детских болезней. Это объясняется значительной распространенностью заболевания, частота которого особенно высока у детей и лиц молодого возраста. Заболеваемость хроническим тонзиллитом у детей в возрасте 3 года составляет 2–3 %, а к 12 годам достигает 12–15 %. Особенно часто хронический тонзиллит наблюдается в группе часто и длительно болеющих детей: каждый второй из них страдает этим заболеванием [1–3]. Тенденция к росту заболеваемости хроническим тонзиллитом в различных возрастных группах населения сохраняется и сейчас. Установлено, что на долю хронического тонзиллита приходится 24,8–35,0 % среди болезней ЛОР-органов как у взрослых, так и у детей [4–6].

Основными возбудителями хро­нического тонзиллита являются различные представители патогенной микрофлоры, некоторые вирусы и грибы; также его причиной может быть аллергическое воспаление. Дисбиоз верхних дыхательных путей и морфологическая перестройка лимфоидной ткани в результате нарушения процесса самоочищения лакун миндалин способствуют размножению микроорганизмов и развитию хронического воспалительного процесса [7].

Необходимо отметить, что развитию хронического тонзиллита не всегда предшествует перенесенная ангина, когда больной точно знает день наступления заболевания. Нередко заболевание развивается незаметно (безангинная форма хронического тонзиллита), маскируясь частыми ОРВИ, аденоидитами, стоматитами, парадонтозами, т.е. фактически небные миндалины в этих случаях, проводя активную защитную работу, вторично вовлекаются в воспалительный процесс.

Хронический тонзиллит — не просто воспаление небных миндалин, это патология, проявляющаяся угнетением неспецифических факторов естественной резистентности организма, нарушением гуморального и клеточного звеньев иммунитета, местных факторов защиты и сопровождающаяся инфекционно-аллергической атакой на детский организм с развитием целого ряда тяжелых осложнений. Некоторые из них, например паратонзиллярные и заглоточные абсцессы, тонзиллогенный сепсис, нередко становятся причиной смерти больного, другие, в первую очередь аутоиммунные процессы (ревматизм, инфекционные артриты, гломерулонефрит, васкулиты), приводят к инвалидизации ребенка [3].

Возникновение хронического тонзиллита у детей обусловлено нарушениями биологических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного хронического воспаления: глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин, щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу небной миндалины, затрудняющие дренаж из глубоких отделов лакун; рубцовые изменения после воспалительных процессов кровеносных и лимфатических сосудов, реактивность фолликулов, состояние рецепторного аппарата.

При хроническом тонзиллите у детей все структурные элементы миндалин вовлечены в воспалительный процесс, а большая всасывающая поверхность лакунарного эпителия при таком строении и застое белковых масс, слизи, развитии колоний микроорганизмов в просветах лакун способствует местной и общей сенсибилизации детского организма. Содержимое лакун вызывает раздражение слизистой оболочки и приводит к возникновению воспалительного процесса, который может распространиться на паренхиму и капсулу миндалины.

При изъязвлении эпителия создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в ток крови, образующиеся спайки затрудняют опорожнение лакун; микроорганизмы, а также продукты обмена и разложения пораженных тканей приобретают антигенные свойства и служат источником сенсибилизации организма.

Сенсибилизация организма может происходить уже в ранние сроки заболевания хроническим тонзиллитом. Хронический очаг инфекции в миндалинах рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма, который может служить причиной метатонзиллярных заболеваний и дополнительно нарушает и без того измененную реактивность организма.

В развитии и поддержании хронического воспаления миндалин решающую роль играет не столько вид возбудителя, сколько нарушение защитно-приспособительных механизмов миндалин, изменение общей реактивности и сенсибилизация организма ребенка.

Большое значение в развитии хронического тонзиллита у детей имеет изменение реактивности. В миндалинах происходит значительная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиальных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная инфекция. При хроническом тонзиллите у детей небные миндалины не способны выполнять барьерную функцию, наоборот, они становятся очагом инфекции, сенсибилизирующим весь организм.

Гиперергические изменения стенок сосудов, эозинофильная инфильтрация тканей миндалин, увеличение количества лимфоцитов и моноцитов подтверждают большое значение аллергического компонента в патогенезе данного заболевания у детей.

Большое значение придается изменению гуморального иммунитета. Отмечаются выраженные изменения показателей секреторных и сывороточных иммуноглобулинов. Значительно повышается содержание одного из факторов гуморального иммунитета — С-реактивного белка в сыворотке крови, отражающего активность воспалительного процесса в миндалинах. В основе его образования лежат процессы разрушения клеток, обусловленные бактериальной и вирусной инфекцией, а также патологическим состоянием небных миндалин. Тесты на С-реактивный белок при хроническом тонзиллите оказываются положительными у 60 % детей.

Высокая чувствительность и объективность этих тестов делают их особенно ценными в выявлении скрытых малых фокальных очагов инфекции, играющих большую роль в патогенезе ряда системных болезней.

Большая роль в патогенезе хронического тонзиллита отводится гиперчувствительности замедленного типа. Увеличение антигенного раздражения лакун миндалин приводит к выраженному усилению ответа клеток тимусзависимой системы в виде массивной инфильтрации лимфоцитами слизистой оболочки миндалин.

При хроническом тонзиллите скопления «движущихся» лимфоцитов более обширны и многочисленны, чем в норме. Об этом также свидетельствует частота положительных кожно-аллергических реакций на антигены стрептококка и стафилококка у детей, страдающих этим заболеванием. С началом инволюции тимуса, регулирующего реакции гиперчувствительности замедленного типа, уменьшается и число детей, больных хроническим тонзиллитом.

Иммунные комплексы «антиген — антитело» обладают высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер. Попадая в кровь, они вызывают выработку аутоантител, которые фиксируются на различных клетках и повреждают их.

Хронический тонзиллит чаще возникает у детей с отклонениями от нормального развития. Это последствия перинатальной патологии, алиментарной сенсибилизации при раннем искусственном вскармливании и избытке белков в пище, аллергии, рахита, эндогенных интоксикаций (кариозные зубы, пародонтозы, хронические гнойные синуситы), постоянного охлаждения слизистой оболочки глотки вследствие затруднения носового дыхания, неблагоприятных бытовых факторов, гиповитаминоза, лимфостаза в области регионарных лимфатических узлов, являющихся коллекторами лимфы для полости носа, носоглотки и небных миндалин, и других факторов, снижающих защитные силы организма.

При хроническом тонзиллите такие миндалины служат источником тонзиллокардиального, тонзиллоренального и других патологических рефлексов.

По клиническому течению различают (с учетом главных факторов развития заболевания — реактивности организма и барьерной функции миндалин) компенсированную и декомпенсированную формы.

По гистоморфологическим признакам в зависимости от локализации различают следующие типы процессов в небных миндалинах:
— лакунарный с локализацией основного процесса в криптах. Крипты в связи с их закупоркой расширены, заполнены казеозными массами с примесью лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. Эпителий крипт разрыхлен, истончен, местами отсутствует, часть его изъязвлена. В подэпителиальном слое мелкие сосуды расширены. Нередко отмечается рост грануляций. Центральная зона фолликулов резко ограничена, периферическая имеет утолщение в той части фолликула, которая обращена к просвету крипты;
— паренхиматозный с поражением лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения и резкой инфильтрации периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками;
— смешанный лакунарно-паренхиматозный тонзиллит: выражен глубокий склеротический процесс, отмечается резкая лимфоидная инфильтрация, вся миндалина пронизана массивными соединительно­тканными тяжами, определяется периваскулярный склероз.

Морфологические изменения в небных миндалинах при клинической картине хронического тонзиллита характеризуются явлениями хронического воспаления: призматический эпителий на отдельных участках метаплазируется в переходный или многослойный плоский эпителий; в большинстве наблюдений клеточный инфильтрат представлен лимфоидными элементами, лишь в отдельных случаях, при выраженной складчатости поверхности и значительной гипертрофии миндалин, обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты. Постоянным морфологическим признаком в структуре миндалин при клинической картине хронического тонзиллита считается наличие разрастаний соединительной ткани, которые носят как очаговый, так и диффузный характер [3].

Таким образом, изменения в небных миндалинах при их клинической гипертрофии, отражающие иммунореактивное состояние, связаны с постоянно повышенной бактериальной обсемененностью лакун, приводящей к гиперплазии лимфоидной ткани и усиленной циркуляции лимфоцитов. Увеличение объема соединительной ткани, заменяющей функционирующую лимфоидную ткань, и наличие в лакунах большого количества микробов превращают глоточную миндалину в источник инфекции.

Хронический тонзиллит является далеко не бе­з­обидным заболеванием. Уже при его начальных проявлениях возникают гематогенные и лимфогенные инфекционно-аллергические воздействия на органы и системы ребенка с развитием патологических иммунозависимых реакций, что в последующем формирует хронические заболевания. Другими словами, хронический воспалительный процесс в зоне глоточного лимфоэпителиального кольца в целом и в небных миндалинах в частности — это постоянно действующий источник токсического воздействия, нарушающий эндоэкологию организма. В связи с этим хронический тонзиллит необходимо рассматривать как очаговую инфекцию, элиминация которой является исключительно важной частью сохранения здоровья ребенка в целом, а также успешного лечения сопряженных заболеваний [8, 9].

Еще примерно в 50-е гг. н.э. Celsus в трактате De medicina описал капсулу небной миндалины, уплотнение и рубцевание ткани миндалины как следствие воспаления, а также технику операции — тонзиллэктомии. К 1910 г. Ballenger ссылается на свой опыт 9 тыс. тонзиллэктомий. В США начинают удалять небные миндалины с профилактической целью. По мере развития представлений о важной защитной роли миндалин количество хирургических вмешательств стало резко уменьшаться. В Украине доминирует взвешенный подход к хирургическому лечению — по показаниям.

В клинике хронического тонзиллита характерны жалобы на рецидивы заболевания, частое повышение температуры тела, периодически появляющиеся боли при глотании, боли в области шейных лимфатических узлов, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, неприятные ощущения в горле (рефлекторные симптомы при хроническом тонзиллите).

В анамнезе обычно имеются указания на повторные тяжелые ангины с интоксикацией, нередко с длительным последующим субфебрилитетом, а также паратонзиллярные абсцессы и метатонзиллярные заболевания — заболевания внутренних органов, возникшие после ангины.

Существует ряд местных признаков. Увеличенные небные миндалины не являются признаком заболевания. На хронический тонзиллит указывает ряд патологических изменений миндалин. Миндалины могут быть гипертрофированными, атрофичными или нормального размера. Часто миндалины разрыхлены или рубцово изменены и уплотнены. Рыхлость миндалин обусловлена постоянным воспалением их паренхимы и особенно свойственна детям младшего возраста. У детей старшего возраста и взрослых миндалины чаше плотные, что связано с длительностью заболевания и частотой ангин, в процессе которых лимфоидная ткань небных миндалин начинает замещаться соединительной тканью. Вследствие рубцовых изменений поверхность миндалин становится неровной, бугристой.

Лакуны миндалин расширены, имеют патологическое содержимое (жидкий гной и гнойные пробки). Пробки в лакунах состоят из слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, сапрофитирующих микроорганизмов и продуктов их разложения. Действуя как инородное тело, они вызывают вокруг себя воспалительный процесс, способствуют отторжению эпителия с образованием постоянных физиологических ран, через которые проникают бактерии. Нередко пробки настолько расширяют лакуны, что они сообщаются друг с другом и зонд, введенный в одну лакуну, может быть выведен из другой. В патологически измененных миндалинах пробки представляют собой размягченную казеозную массу, напоминающую гной, и не всегда обнаруживаются при осмотре. Для того чтобы их найти, надавливают шпателем на наружную часть передней дужки и вращательным движением слегка вывихивают миндалину. При этом обнажаются устья лакун и облегчается выделение гнойных пробок или жидкого гнойного содержимого. С помощью пуговчатого зонда обследуют длину лакун, степень их сращения и определяют их содержимое.

У детей гнойные пробки и жидкий гной в лакунах миндалин всегда указывают на воспалительный процесс. В отличие от взрослых у здоровых детей слущивание эпителия в лакунах миндалин не приводит к образованию пробок (так как лакуны миндалин у детей чаще неглубокие).

Морфологическая картина ткани миндалин при хроническом тонзиллите следующая. Отмечается бурно прогрессирующая плазматизация лимфоидной ткани с накоплением в плазматических клетках РНК. Выявляются последовательные стадии развития патологического процесса:
— хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит на начальной стадии заболевания;
— активная альтерация и образование воспалительных инфильтратов в паренхиме на стадии хронического паренхиматозного тонзиллита;
— усиленное разрастание соединительной ткани на последней стадии хронического паренхиматозно-склеротического тонзиллита.

Периваскулярная инфильтрация сопровождается запустеванием просвета сосудов, снижением их мышечного тонуса и повышением проницаемости стенок. Деформируются и частично облитерируются лимфатические сосуды, что нарушает лимфоотток из миндалин, ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах. Изменение нервного аппарата миндалин проявляется деформацией рецепторов с признаками раздражения в виде невриномы окончаний, сопровождается извращением рецепторной функции миндалин и углублением нарушения их барьерной роли.

Достоверным местным признаком хронического тонзиллита служат кисты и нагноившиеся фолликулы.

Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками диагностируются посредством проводимого между ними пуговчатого зонда. При этом края передних дужек не дифференцируются. Сращения миндалин с дужками указывают на перенесенные воспалительные процессы, при которых происходит эрозирование эпителия с последующим формированием спаек.

Изменения дужек возникают в результате нарушения крово- и лимфообращения в хронически воспаленной миндалине. Признак Зака — отечность верхнего угла, образованного передней и задней дужками. Признак Преображенского — валико­образное утолщение, краевая инфильтрация небных дужек. Признак Гизе — краевая гиперемия передних дужек.

Регионарные подчелюстные лимфатические узлы при хроническом тонзиллите увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации, прощупываются по отдельности, а не в виде сплошной массы.

В ряде случаев у больного выявляются деструктивные изменения в окружающих миндалину тканях (рецидивирующие паратонзиллиты), в толще миндалин формируются кисты.

Своеобразное анатомическое строение, локализация, широкие кровеносные, лимфатические и нервные связи небных миндалин обусловливают многообразие не только местных, но и общих проявлений хронической инфекции в них.

Течение хронического тонзиллита зависит от того, является ли он только местной болезнью или служит очаговой инфекцией, ведущей к поражению отдельных органов или всего организма.

При компенсированной форме хронического тонзиллита реактивность организма обеспечивает ограничение хронического воспалительного процесса в пределах небных миндалин с местными клиническими проявлениями без выраженных общих нарушений. Дети, как правило, жалоб не предъявляют. Периодически ощущаются неловкость в глотке, неприятный запах изо рта. Нарушения функций внутренних органов нет. При компенсированном тонзиллите доминируют инфекционно-аллергические реакции. Отмечается высокий уровень антител в крови больных с сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно измененных миндалин, бактериям, токсичным продуктам микробного метаболизма и гиалуронидазе.

По мере увеличения длительности и тяжести заболевания проявляется тенденция к формированию аутоиммунного статуса.

Декомпенсированная форма возникает в результате нарушения защитно-приспособительных механизмов организма. Наряду с выраженными местными симптомами хронического воспаления миндалин появляются признаки декомпенсации. Отмечается рецидивирующее течение ангин. Появляются общие токсико-аллергические симптомы: тонзиллогенная интоксикация (общая слабость, длительное недомогание, ухудшение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодически артралгии, боли в области сердца, мышечные боли, периферический полиаденит, поражение паратонзиллярной области; функциональные расстройства или заболевания отдаленных органов и систем). Выявляются кардиальные расстройства токсико-инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения из-за нервно-рефлекторных связей между миндалинами и сердцем (тонзиллокардиальный синдром), миндалинами и почками (тонзиллоренальный синдром).

Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги.

Отмечаются выраженные нарушения гуморального звена иммунитета, проявляющиеся нарастанием титров противострептококковых антител и более частым повышением содержания IgA по сравнению с уровнем IgG.

Эти данные используют для дифференциальной диагностики ревматических и неревматических поражений сердца, а также для выработки тактики лечения больных совместно оториноларингологом и педиатром.

Преобладают аутоиммунные реакции, ответственные за прогрессивное развитие заболевания, отягощенное системными осложнениями.

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяют как многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят системные осложнения. Значение аллергических реакций при этом существенно снижается.

При сохранении предельно высоких титров аутоантител к антигенам соединительной ткани небных миндалин учитываются реакции на антигены клеточно-структурных элементов внутренних органов. Это обусловлено однотипностью антигенного состава липополисахаридов соединительнотканной стромы небных миндалин и интерстициальной ткани внутренних органов (особенно почек и миокарда).

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяется как пусковой патогенетический фактор развития системных осложнений.

Наряду с инфекционно-аллергическим и аутоиммунным факторами в патогенезе тонзиллогенных заболеваний большое значение придают нервно-рефлекторным связям между измененными миндалинами и внутренними органами. Толчком для появления этого состояния (разрешающим фактором) может стать любое ослабление организма — инфекционное заболевание, охлаждение, психическая травма. Миндалины становятся входными воротами для инфекции.

При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация с локальными объективными проявлениями хронического тонзиллита, выраженным нарушением общего состояния, длительным или постоянным субфебрилитетом, слабостью, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, похуданием, бледностью кожных покровов, болями в суставах, периферическим полиаденитом, функциональными изменениями в сердце.

Возникновение и развитие ряда заболеваний обусловлено хроническим декомпенсированным тонзиллитом. Это коллагеновые болезни (эндокардит, ревмокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекционный полиартрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), которые особенно часто встречаются у детей. Наибольшее значение придают ревматизму и диффузному гломерулонефриту. Общими для них являются этиологическая роль гемолитического стрептококка, серологическая характеристика, сенсибилизация к стрептококку, изменения общей иммунной реактивности и непосредственная хронологическая связь развития заболеваний сердца и почек с перенесенной ангиной. С тонзиллитом связаны ряд заболеваний кожи (псориаз, экзема, полиморфная экссудативная эритема), диффузный гломерулонефрит, струмит, тиреотоксикоз, поражение периферических нервов (плексит, радикулит), дисфункция гипофиза и коры надпочечников, неврологические заболевания (арахноидит, арахноэнцефалит, диэнцефальный синдром, энцефаломиелополиневрит, невралгия языкоглоточного нерва), частые бронхиты, пневмонии, обострение бронхоэктатической болезни.

Морфологические проявления хронического тонзиллита у детей младшего возраста: признаки острого воспалительного процесса на фоне хронического воспаления в миндалинах — изъязвления покровного эпителия, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Период между ангинами настолько мал, что восстановительные процессы не успевают завершиться, а нарушение покровного эпителия создает предпосылки новых обострений. В процесс, как правило, вовлечены все структурные элементы миндалины (покровный эпителий и эпителий лакун, паренхима, соединительная ткань миндалины и капсула).

В отличие от взрослых и детей старшего возраста хронический тонзиллит у детей первых лет жизни сопровождается более выраженными патологическими реакциями. Ведущую роль играет вирусная инфекция.

Диагноз хронического тонзиллита устанавливают на основании жалоб, совокупности данных анамнеза, объективного исследования, клинического течения заболевания и лабораторных данных.

При изучении анамнеза основное внимание уделяют давности заболевания хроническим тонзилитом, частоте и характеру его обострений, наличию и выраженности симптомов интоксикации как во время ангин, так и в межангинный период, тонзиллогенным осложнениям, эффективности проводившегося ранее лечения.

Для диагностики хронического тонзиллита не­обязательно наличие всех местных объективных признаков, могут выявляться только некоторые из них в различных сочетаниях. Наиболее важное значение имеют грубые локальные патологические изменения ткани миндалин, гнойное содержимое лакун, стойкие воспалительные изменения небных дужек.

При изучении содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин обнаруживают патогенную микрофлору, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфноядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов.

Диагностическое значение имеют изменения иммунологических показателей сыворотки (снижение уровня иммуноглобулинов, титров противострептококковых антител, комплемента, пропердина), дисбаланс иммунного статуса: перераспределение количества Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

Диагноз безангинного хронического тонзиллита устанавливают на основании местных изменений миндалин с реакцией регионарных лимфатических узлов, общей интоксикации, изменений внутренних органов, свойственных хроническому тонзиллиту.

Компенсированную форму хронического тонзиллита следует дифференцировать с хроническим фарингитом, при котором отмечаются изменения слизистой оболочки задней стенки глотки. При туберкулезе миндалин выявляются инфильтраты, язвы с неровными, подрытыми краями на фоне бледной слизистой оболочки глотки. Туберкулез миндалин обычно возникает на поздней стадии туберкулеза легких. Диагностике помогают рентгенография грудной клетки, пробы на туберкулез, мазки с миндалин.

Известные трудности представляет разграничение тонзиллогенной и туберкулезной интоксикации. При хронической туберкулезной интоксикации есть бронхиты в анамнезе, определяются разной величины и плотности безболезненные периферические лимфатические узлы с явлениями периаденита, соответствующие изменения в легких, положительные туберкулиновые пробы.

Злокачественные опухоли миндалин быстро растут и распадаются, регионарные лимфатические узлы на ранних стадиях заболевания увеличины, результаты гистологической верификации положительные.

За последние десятилетия изменился подход к диа­гностике и лечению хронического тонзиллита у детей. Клиническая картина становится более стертой и неспецифичной, тактика — более консервативной, с применением тонзиллэктомии по строгим показаниям. Нерациональная антибактериальная терапия, аллергизация детской популяции, вторичный иммунодефицит — тенденции настоящего времени. Исходя из вышеперечисленного, консервативная терапия хронического тонзиллита должна быть комплексной. Осуществляется при отсутствии показаний к оперативному лечению.

Хирургическое лечение показано при декомпенсированной форме и безуспешности консервативного лечения хронического тонзиллита. Удаление миндалин (тонзиллэктомию) проводят по строгим показаниям, особенно у детей младшего возраста, так как в детском возрасте максимально проявляется иммунная активность миндалин. Вопрос о хирургическом лечении в каждом случае решается индивидуально.

Показания к тонзиллэктомии: повторные ангины, протекающие тяжело, с высокой температурой и длительным последующим субфебрилитетом, объективные признаки хронического тонзиллита, безуспешность консервативного лечения, метатонзиллярные заболевания внутренних органов. Особые показания к тонзиллэктомии представляют заболевания бронхолегочной системы (рецидивирущая пневмония, бронхоэктатическая болезнь). При бронхиальной астме, особенно при атопической форме, показания к тонзиллэктомии строго ограничиваются.

Удаление миндалин у больных туберкулезом рекомендуют в фазе стабилизации туберкулезного процесса, после рассасывания свежих очагов и инфильтративных изменений на фоне противотуберкулезного лечения.

У больных ревматизмом тонзиллэктомия производится после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания.

Показания к тонзиллэктомии включают также тонзиллогенную интоксикацию у детей раннего возраста, тонзиллогенный хрониосепсис, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, иммунные гемопатии в стадии ремиссии, рецидивирующие и хронические заболевания уха, гортани, околоносовых пазух, паратонзиллярный абсцесс, развившийся на фоне хронического тонзиллита, и парафарингеальные флегмоны тонзиллярного происхождения, тиреотоксикоз у больных хроническим тонзиллитом.

К абсолютным противопоказаниям относятся болезни крови (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы); различные сосудистые аномалии глотки (аневризма, подслизистая пульсация сосуда); тяжелые нервно-психические заболевания; активная форма туберкулеза легких; декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, легких и печени; тяжелая форма сахарного диабета.

Относительные временные противопоказания к тонзиллэктомии: острые инфекционные заболевания или продромальные признаки детских инфекций; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний внутренних органов; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов; туберкулезная интоксикация и туберкулезный бронхаденит (подготовка к операции проводится под руководством фтизиатра); менструация; кариозные зубы; фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов; выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом; период эпидемических вспышек гриппа и полиомиелита.

С учетом важности функции миндалин, особенно в детском организме, на первое место в лечебных мероприятиях при хроническом тонзиллите выходит консервативное лечение. Поэтому проблема оптимизации консервативного лечения этого заболевания по-прежнему актуальна.

Традиционно лечение хронического тонзиллита включает местное воздействие на ткань миндалин в виде их смазывания различными лекарственными препаратами, ингаляций, орошения, использования рассасывающихся и противовоспалительных препаратов.

В последнее время в литературе появляется все больше данных об устойчивости тонзиллярных микробных штаммов к препаратам, давно используемым в лечебной практике. Кроме того, патогенетическую основу хронического воспалительного процесса в миндалинах составляют механизмы, связанные с нарушениями (как правило, транзиторными) на разных этапах иммунного ответа, причем как специфических, так и неспецифических иммунных реакций. В связи с этим большое значение приобретают разработка и внедрение новых лекарственных средств для проведения консервативного лечения хронического тонзиллита.

Борьба с тонзиллярной очаговой инфекцией рассматривается не как санация лимфоидного аппарата глотки, а как общеклиническая проблема оздоровления и укрепления организма. Консервативное и хирургическое лечение хронического тонзиллита направлено на ликвидацию индуцированных иммунопатологических (инфекционно-аллергических и аутоиммунных) процессов, что может служить эффективной профилактикой системных осложнений.

Для определения лечебной тактики необходимо уточнение формы хронического тонзиллита. При компенсированной форме заболевания и при противопоказаниях к хирургическому вмешательству проводится консервативное лечение. Комплексное консервативное лечение включает 4 основных компонента: санацию всех гнойных очагов и лечение сопутствующих заболеваний ЛОР-органов; общее воздействие, направленное на повышение реактивности организма; местное лечение миндалин; физиотерапию.

Прежде всего устраняют факторы, способствующие возникновению ангин, проводят санацию полости рта, носа, околоносовых пазух и носоглотки, восстанавливают нарушенное носовое дыхание (аденотомия, устранение искривления перегородки носа и гипертрофии носовых раковин, лечение синусита).

Большое внимание обращают на повышение естественной резистентности организма, для чего необходимы правильная организация режима, рациональное питание с физиологическим количеством белков животного происхождения, закаливающие процедуры (лечебная гимнастика, спорт, витамины, климатотерапия), адаптогенная и стимулирующая тканевая терапия.

Одним из путей повышения эффективности лечения хронического тонзиллита является расширение сферы применения и внедрения в схемы терапии некоторых лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительным и местным бактерицидным действием, предупреждающих обострения заболевания и пригодных для длительного безопасного использования у различных возрастных контингентов больных.

Важнейшее место в сложной цепи взаимосвязанных процессов обеспечения постоянства внутренней среды организма ребенка занимает иммунная система, в тесной функциональной связи с которой находится один из древнейших факторов неспецифической защиты организма — лизоцим, принимающий активное участие в процессах регуляции местного иммунитета. Лизоцим содержится в различных тканях (слизистой рта и носовой полости, просвете толстого и тонкого отделов кишечника, печени, селезенке) и биологических жидкостях (слезах, слюне, секретах пищеварительного тракта, грудном молоке). В медицинской практике применяют лизоцим, выделенный из белка куриного яйца — самого богатого источника данного фермента. Схожесть физико-химических свойств и антигенных структур экзогенного и эндогенного (человеческого) лизоцимов определяет единые механизмы регуляции их уровней в организме.

В желудочно-кишечном тракте эндогенный лизоцим наряду с другими ферментами входит в состав пищеварительных соков. В отношении условно-патогенных микроорганизмов лизоцим, постоянно присутствующий в содержимом желудочно-кишечного тракта, проявляет антибактериальную активность, усиливающуюся во взаимодействии с другими факторами неспецифической защиты (иммуноглобулинами, лактоферрином, пищеварительными ферментами). Доказано, что дефицит лизоцима в пищеварительном тракте приводит к снижению антиадгезивных и бифидогенных свойств пищеварительных секретов, нарушениям процесса пищеварения. Это создает условия для активации условно-патогенных микроорганизмов, их «прорыва» через физиологические барьеры организма с развитием эндогенной инфекции у детей с вторичными иммунодефицитами и сниженной противоинфекционной резистентностью. Низкий уровень лизоцима в пищеварительном тракте приводит к хронизации болезней пищеварительной системы и аллергизации детей.

В результате многолетних исследований, проведенных отечественными и зарубежными авторами, также была установлена огромная значимость нормальной микрофлоры ротоглотки для поддержания здоровья детей. Носительство патогенной микрофлоры способствует развитию частых и длительных заболеваний, преимущественно органов дыхания. Так, например, стафилококки обладают способностью к деградации различных классов иммуноглобулинов, истощают систему комплемента, подавляют активность факторов неспецифической резистентности, способствуют развитию болезней дыхательной системы. При этом большое значение имеет повышение устойчивости организма ребенка с помощью иммуномодулирующих препаратов. Как следует из исследований А.А. Баранова и соавт., у 100 % детей, болеющих респираторными заболеваниями более 4 раз в год, отмечается выраженный дисбаланс между уровнями лизоцима и иммуноглобулинов в секрете ротовой полости. В наших исследованиях содержание лизоцима и секреторного иммуноглобулина А в слюне при внебольничных пневмониях у детей различного возраста почти в три раза меньше в сравнении с показателями здоровых сверстников [10].

Таким образом, лизоцим, активно участвуя в формировании микробиоценоза различных биотопов организма хозяина, является одним из важнейших факторов местной защиты слизистых оболочек.

Эффект экзогенного лизоцима зависит не только от его дозы, но и от функционального состояния организма, его клеточных и гуморальных систем, обеспечения гомеостаза. Стимуляция лизоцимом неспецифической резистентности организма ребенка и иммунитета в наибольшей степени проявляется при их угнетении: у часто и длительно болеющих, ослабленных, детей групп риска, поэтому у данной категории целесообразно применение Лисобакта®. Состав таблетки: 20 мг лизоцима хлорида, 10 мг пиридоксина гидрохлорида. Лизоцим способствует снижению антигенной нагрузки на организм часто болеющих детей, т.к. препятствует проникновению чужеродных агентов во внутреннюю среду организма путем стимуляции фагоцитоза и усиления кооперативных функций Т-популяций лимфоцитов, а также бактериологических и антиадгезивных свойств иммуноглобулинов. Лизоцим способствует ускорению репаративных процессов, повышает восприимчивость микробов к воздействию антибиотиков. Лисобакт® эффективен в отношении грамположительных, грамотрицательных бактерий и вирусов.

Проведенные исследования по оценке эффективности Лисобакта® (Ю.Г. Бурмак и соавт., 2002) у часто и длительно болеющих детей при острых респираторных заболеваниях показали, что его назначение способствует положительной динамике клинических симптомов. У детей, получавших Лисобакт®, отмечали более быстрое купирование интоксикационного синдрома, катаральных явлений в носо- и ротоглотке, восстановление эмоционального статуса, сна и аппетита. Кроме того, у детей, получавших Лисобакт®, респираторное заболевание протекало без осложнений.

По данным С.В. Кузнецова и соавт. (2002), назначение детям в возрасте от 3 до 5 лет с острым гнойным тонзиллитом на фоне базисной терапии Лисобакта® в возрастной дозировке также способствовало положительной динамике клинической симптоматики и нормализации гематологических показателей. После курса лечения Лисобактом® на фоне базисной терапии у детей достоверно быстрее (по сравнению с группой детей, не получавших Лисобакт®) происходила нормализация гематологических показателей. Также быстрее по мере выздоровления детей увеличивалось содержание секреторного иммуноглобулина А в слюне. Идентичные данные на фоне использования Лисобакта® получены и в наших исследованиях при лечении пневмоний [10].

В развитии иммунной системы существуют критические периоды. Особую значимость приобретает критический период от 4 до 8 лет жизни, когда дети приходят в дошкольные и школьные учреждения из домашней среды и у них из-за ограниченной антигенной нагрузки недостаточна средняя концентрация в крови иммуноглобулинов G, M и A, особенно G2 и G4 [11]. Это обусловливает не только их низкую устойчивость к основным патогенам верхних дыхательных путей, но и к условно-патогенной микрофлоре. Нестабильность иммунной системы в следующий критический период (10–17 лет) зависит от пола, особенностей индивидуального гормонального профиля и сопровождается снижением показателей здоровья детей. В этом возрасте заболевания респираторного тракта протекают тяжело, патология уха, горла и носа (отиты, синуситы) нередко сопровождается внутричерепными осложнениями, а тонзиллиты — аутоиммунными и лимфопролиферативными болезнями (ревматизмом, гломерулонефритом, полиартритом и др.). Поэтому доступность, простота применения, отсутствие побочных реакций и выраженная терапевтическая эффективность препарата Лисобакт® позволяют рекомендовать его к широкому применению как с лечебной целью на фоне базисной терапии, так и с профилактической, в возрастных дозировках для ослабленных, часто и длительно болеющих детей, особенно в осенне-зимний период [12].

Среди местных антибактериальных средств, применяемых для лечения заболеваний полости рта и глотки, следует отметить Стоматидин® производства компании «Босналек» (Босния и Герцеговина). Стоматидин® (гексетидин) является антисептиком широкого антибактериального и фунгицидного спектра действия. Гексетидин способен подавлять рост и размножение таких микроорганизмов, как Candida albicans, Str.salivarius (prB, C25, 8606), Str.mutans (mml, om261), Str.sanguis (7864, RA, R0558), Str.pyo­genes группы A (141), Str.pneumoniae, Str.viridans (160), Lactobacillus casei и acidophilus, Bacteroides melamnogenicus и fragilis (188), Staphylococcus aureus, Bordella pertussis.

Стоматидин® применяется не только при лечении хронического тонзиллита, но и в терапии стоматита, пародонтита, молочницы полости рта и даже как антисептик при пирсинге. Кроме того, препарат используют в качестве профилактического средства перед удалением зуба, после тонзиллэктомии и других хирургических вмешательств в полости рта, а также как гигиеническое средство по уходу за ротовой полостью, устраняющее неприятный запах изо рта. Проведенные клинические исследования подтвердили высокую эффективность гексетидина в лечении гингивита, афтозного стоматита, кандидоза полости рта.

В клинических исследованиях была доказана высокая фунгицидная активность гексетидина против 65 линий грибов рода Candida. Известно, что большинство антибиотиков, уничтожая патогенную флору, одновременно разрушают и сапрофитные бактерии, тем самым активируя грибковую инфекцию, представленную в основном микроорганизмами рода Candida. В связи с этим весьма перспективным является применение антибактериального препарата Стоматидин®, который одновременно проявляет антибактериальный и противогрибковый эффекты.

Стоматидин® применяют в неразбавленном виде. Одну столовую ложку препарата используют для полоскания рта в течение 30 с, затем выплевывают. Рекомендуется проводить полоскание рта 2–3 раза в день, лучше утром и вечером, после приема пищи. Лекарство можно нанести на пораженную поверхность с помощью тампона. При воспалительных заболеваниях глотки рекомендуют полоскание тем же количеством препарата в течение 30 с. При необходимости Стоматидин® можно применять и чаще. Единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам препарата. При местном применении Стоматидина® не отмечено его взаимодействия с другими лекарственными средствами. Важным преимуществом Стоматидина® является то, что его можно применять в период беременности и кормления грудью.

Местную санацию небных миндалин осуществляют путем консервативного воздействия — промывания лакун. Промывают лакуны 1 раз в день в течение 10 дней дезинфицирующими растворами (йодинол, Стоматидин®, хлорофиллипт, чистотел).

При хроническом тонзиллите у детей широко применяют физиотерапевтическое лечение, которое оказывает общее стимулирующее действие на весь организм и местное на ткани, раздражая рефлексогенные зоны миндалины и улучшая гемодинамику.

Наиболее часто используют токи УВЧ, СВЧ, воздействие гелий-неоновым лазером на регионарные лимфатические узлы в подчелюстной зоне, ультрафиолетовое облучение миндалин через тубус (ультрафиолетовые лучи оказывают бактерицидное и гипосенсибилизирующее действие), 40% раствор прополиса, аэрозоли лизоцима, фитонцидов, грязелечение.

Основные принципы терапии хронического тонзиллита — комплексный подход и цикличность. Курсы лечения хронического тонзиллита повторяются 2 раза в год (весной и осенью), сопровождаются клинико-лабораторным обследованием пациента и осмотром педиатра.

Основные направления терапии:

1. Местное антисептическое лечение и дренирование лакун:
— промывание лакун небных миндалин растворами антисептиков (йодинол, Стоматидин®, хлорофиллипт, чистотел);
— смазывание небных миндалин растворами антисептиков (люголь, фукорцин, серебро, Стоматидин®);
— антисептики в виде спрея, таблеток для рассасывания (ингалипт, гексаспрей, грамицидин, гексализ, Лисобакт®, септолете, фарингосепт и др.);
— полоскание глотки растворами антисептиков (Стоматидин®).

2. Физиолечение, климатотерапия.

3. Применение иммуномодуляторов (Лисобакт®, тонзилгон, бронхомунал, рибомунил, имудон).

4. Коррекция соматической патологии.

При наличии показаний — носительство β-гемолитического стрептококка группы А — возможно проведение 10-дневного курса системной антибактериальной терапии (аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины I–II поколений).

Все больные хроническим тонзиллитом обязательно подлежат диспансерному учету. Отбор больных для диспансеризации осуществляется при массовых периодических осмотрах организованного детского населения, на амбулаторном приеме. Затем 1 раз в 3 месяца производятся осмотр, оценка состояния, планирование и проведение лечения. Детей снимают с диспансерного учета через 3 года после последнего курса лечения при достижении благоприятных результатов и через 6 мес. после тонзиллэктомии. Раннее систематическое лечение позволяет предупредить развитие хронического тонзиллита, а при хроническом воспалении миндалин служит профилактикой осложнений, развивающихся во внутренних органах.


Bibliography

1. Белов В.А. Применение Сумамеда в лечении хронического тонзиллита у детей // Трудный пациент. — 2008. — 9. — С. 23-27.

2. Гарашенко Т.И., Богомильский М.Р., Шишмарева Е.В. Новые подходы к лечению обострений хронического тонзиллита у детей // Детские инфекции. — 2004. — 1. — С. 26-20.

3. Хмельницкая Н.М., Власова В.В., Косенко В.А. Оценка функционального состояния небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом // Вестн. оториноларингологии. — 2000. — № 4. — С. 33-9.

4. Авербух Т.В. Организация ЛОР-помощи в Сургутском регионе Тюменской области // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 2001. — № 2 (26). — С. 3-4.

5. Лазарев В.Н. Хронический тонзиллит: Руководство для врачей. Детская оториноларингология. — М., 2005. — 308 с.

6. Цветков Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. — СПб., 2003. — 83 с.

7. Карпова Е.П., Фейзуллаева Э.Ф. Местное лечение хронического тонзиллита у детей // Актуальные вопросы терапии. — 2007. — № 2. — С. 1-3.

8. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. и др. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями (анализ за 10 лет) // Тер. арх. — 2002. — № 5. — С. 5-11.

9. Gwaltney J.M., Bisno A.L. Pharyngitis // Principles and practice of infectious diseases / Ed. by G.L. Mandell, R. Dolan, J.E. Bennett. — 5th ed. — New York: Churchill Livingstone, 2000. — Р. 656-62.

10. Юлиш Е.И., Коринева Л.С. Оптимизация лечения внебольничных пневмоний у детей с хламидофильной инфекцией и кандидозом дыхательных путей // Врачебная практика. — 2007. — № 6(60). — С. 92-96.

11. Гаращенко Т.И., Костинов М.П., Ильенко Л.И., Кытько О.В, Гаращенко М.В., Фошина Е.П. Возможности вакцинопрофилактики острых респираторно-вирусных инфекций и обострений рецидивирующих и хронических риносинуситов у часто и длительно болеющих детей // Педиатрия. — 2007. — Т. 09, № 1. — С. 12-18.

12. Погорелова О.О., Усенко Д.В., Ардатская М.Д., Дикая А.В., Горелов А.В. Эффективность Лизобакта в лечении острых респираторных заболеваний у детей // Инфекционные болезни. — 2009. — Т. 7, № 1. — С. 21-25.


Back to issue