Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 7 (29) 2009

Back to issue

Кардиоваскулярные расстройства у больных с различными клиническими формами эпилепсии

Authors: Гафуров Б.Г., Абдурахманова Н.Д., Институт усовершенствования врачей, г. Ташкент, Республика Узбекистан

Categories: Neurology

print version


Summary

Проблеме кардиоваскулярных расстройств при эпилепсии уже давно уделяется особое внимание. На материале обследования 70 больных эпилепсией нами были изучены такие вопросы, как особенности кардиоваскулярных нарушений у больных с различными клиническими формами эпилепсии и эпилептических припадков при различной тяжести течения заболевания, а также вопросы внутрисуточного распределения этих расстройств в межприступном периоде. Обследование включало исследование сердца — суточный холтеровский мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг артериального давления. Полученные данные свидетельствуют о наличии электрически значимых, но субклинических проявлений кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией. В ходе исследований было выявлено наличие нарушений ритма и проводимости сердца, а также внутрисуточных колебаний артериального давления, соответствующих определенным клиническим формам эпилепсии.


Keywords

Эпилепсия, нарушение ритма и проводимости сердца, колебание артериального давления.

Актуальность

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Распространенность эпилепсии в популяции в последние годы увеличилась от 0,8 до 1,2 % [6]. Несмотря на успехи современной неврологии, до настоящего времени остаются актуальными многие вопросы, касающиеся соматической сферы больных эпилепсией. В частности, недостаточно изучена проблема сердечно-сосудистой патологии этих больных. Клинический опыт свидетельствует о большом постоянстве сосудистых нарушений при эпилепсии: цианотичная окраска лица, изменение артериального давления в сосудах плеча и височных артериях являются постоянными спутниками эпилептического припадка [6].

При анализе работ, посвященных физиологии и патофизиологии сердца, нарушениям сердечного ритма [8, 14], обращает на себя внимание определенная близость биоэнергетических механизмов, участвующих в нормальных и патологических механизмах как сердца, так и головного мозга. Исходя из патофизиологических представлений, можно предположить, что любой судорожный припадок отражается в гемодинамике, и не только локальной, но и общей. Сосудистая система мозга тесно связана с коронарными сосудами. Об этом свидетельствует тот факт, что при острых нарушениях мозгового кровообращения с большим постоянством наблюдаются и коронарные нарушения [3].

Неоднократно предпринимались попытки выявить определенные связи между состоянием биоэлектрической активности головного мозга и изменениями сердечного ритма, влияния отдельных структур мозга, в частности диэнцефально-лимбических отделов, на ритм сердечных сокращений. Ведущую роль в возникновении аритмического синдрома при эпилепсии отводят дисфункции надсегментарных вегетативных образований [15, 16, 21]. В эксперименте брадикардия была вызвана одновременной активацией гипоталамической и мезэнцефальной областей [16, 25]. Обсуждается роль лимбической системы в аритмогенезе [24, 25].

При эпилепсии изучали закономерности возникновения вторичных сердечных аритмий на высоте судорожного эпилептического припадка, при развитии эпилептического статуса. Подобные нарушения сердечного ритма авторы называли одной из причин внезапной смерти больных эпилепсией [19, 20, 22–24]. Такими крупными исследователями, как В. Пенфильд с соавторами [10], и многими другими было доказано, что непосредственно после судорожного припадка давление крови у больного эпилепсией повышается. А.И. Болдырев [1] описывал изменения кровяного давления при эпилепсии в рамках вегетативных реакций, сопряженных с дисфункцией гипоталамической области. В норме влияние коры головного мозга на кровяное давление осуществляется через гипоталамус, но, как показали работы Г.Н. Сметанкина (1963), кора больших полушарий головного мозга может осуществлять свое влияние на регуляцию кровяного давления, минуя гипоталамус при чрезвычайных ситуациях. Во время эпилептического припадка, а особенно при их серии или при эпилептическом статусе, в организме больного возникает именно такая «чрезвычайная ситуация», при которой нервная регуляция сердечно-сосудистой системы нарушается особенно резко и не исключена возможность, что в этих условиях, как в экспериментах Г.Н. Сметанкина, кора, пребывающая в резком возбуждении, вмешивается в регуляцию сердечно-сосудистой системы, минуя гипоталамические структуры.

Значительные электрофизиологические, мембранные, биохимические сдвиги, характерные для эпилептического процесса [5, 11], нарушения иммунных механизмов [6, 13] заставляют рассматривать эпилепсию не только как патологию головного мозга, но как патологию целостного организма [3]. Несмотря на то что проблеме кардиоваскулярных расстройств при эпилепсии уже давно уделяется внимание, недостаточно изученными являются такие вопросы, как особенности кардиоваскулярных нарушений у больных с различными клиническими формами эпилепсии и эпилептических припадков при различной тяжести течения заболевания, а также вопросы внутрисуточного распределения этих расстройств в период межприступном периоде.

Целью настоящей работы было изучение особенностей кардиоваскулярных расстройств у больных с различными формами эпилепсии.

Материал и методы исследования

Обследовали 70 больных эпилепсией (36 мужчин, 34 женщины) в возрасте от 16 до 42 лет. Длительность заболевания составила от 6 мес. до 18 лет. Все больные в зависимости от клинической формы заболевания были разделены на 2 группы — с идиопатической (42 больных — 60 %) и симптоматической (28 больных — 40 %) формой. Исключались пациенты с органической соматической патологией, в том числе с выявленной сердечно-сосудистой патологией.

Обследование включало исследование сердца — суточный холтеровский мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг артериального давления (СМАД), электроэнцефалографию, с диагностической целью проводились КТ-, МРТ-исследования. Контрольная группа состояла из 15 практически здоровых лиц от 18 до 36 лет, которым для сравнения проводились холтеровский суточный мониторинг ЭКГ и суточный мониторинг АД.

Результаты исследований

Больные обеих групп — с идиопатической и симптоматической эпилепсией были разделены на подгруппы в зависимости от клинической формы припадка (табл. 1).

Как видно из табл. 1, эпилептические припадки по типу первично-генерализованных (ПГЭ), парциальных (ПЭ) и вторично-генерализованных (ВГЭ) наблюдались внутри групп как с идиопатической, так и симптоматической эпилепсией. Следует отметить некоторое преобладание пациентов с ПГЭ в группе с идиопатической эпилепсией (ИЭ) и ВГЭ в группе с симптоматической эпилепсией (СЭ). Что касается бессудорожных форм эпиприпадков (абсансов), то при некотором преобладании таких клинических форм пароксизмов в группе с ИЭ несколько чаще выявлялись больные с атипичными формами абсансов.

Обследование сердечно-сосудистой системы больных эпилепсией выявило широкий спектр нарушений ритма и проводимости сердца, частота которых зависит от формы эпилепсии (табл. 2).

Из 70 обследованных больных эпилепсией нарушение электрической активности сердца были выявлены у 46 (65,7 %) больных. В целом различные формы нарушения электрической активности сердца встречались чаще, чем в контрольной группе, причем в группе больных с СЭ они достоверно преобладали. Среди 28 больных с СЭ кардиоваскулярные нарушения были обнаружены у 21 (75 %) больного, тогда как среди 42 больных с ИЭ такие нарушения были обнаружены у 25 (59,5 %) больных. Наиболее часто встречались синоатриальная блокада II cтепени I типа — 12 больных (26,1 ± 6,5 %), суправентрикулярная экстрасистолия — 11 больных (23,9 ± 6,3 %), суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия — 8 больных (17,4 ± 5,6 %), гетеротропные ритмы и комплексы – 7 больных (15,2 ± 5,3 %).

Следует отметить, что в группе больных с ИЭ суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (24,0 ± 8,5 %; р < 0,01), суправентрикулярная экстрасистолия (28,0 ± 9,0 %; р < 0,01), желудочковая экстрасистолия (16,0 ± 7,3 %), суправентрикулярная миграция водителя ритма (16,0 ± 7,3 %; р < 0,05), а также синусовая тахикардия (16,0 ± 7,3 %; р < 0,05) встречались достоверно чаще, тогда как у больных с СЭ преобладали такие виды кардиоваскулярной патологии, как синоатриальная блокада II cтепени I типа (38,1 ± 10,6 %; р < 0,01), атриовентрикулярная блокада II cтепени I типа (14,3 ± 7,6 %), гетеротропные комплексы и ритмы (23,8 ± 9,3 %; р < 0,05), интермиттирующие внутрижелудочковые блокады (9,5 ± 6,4 %).

Сопоставление данных холтеровского мониторинга ЭКГ в зависимости от клинической формы эпилептического припадка у больных с ПГЭ, ПЭ, ВГЭ (табл. 3) выявило достоверно более высокую встречаемость нарушений ритма и проводимости сердца по типу блокад при ПЭ и ВГЭ. Это было обусловлено главным образом более высокой частотой гетеротропных ритмов (p < 0,05), различных нарушений проведения — сино­атриальных, атриовентрикулярных, интермиттирующих внутрижелудочковых блокад. У больных с ПГЭ преобладающими кардиоваскулярными нарушениями были синусовая тахикардия, суправентрикулярная миграция водителя ритма, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, а также суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии. Сочетание двух типов аритмий наблюдалось у 2 больных с ПГЭ, 3 больных с ПЭ и у 3 больных с ВГЭ, трех типов аритмий  — соответственно у 1, 2 и 2, четырех типов — у 1 больного с ВГЭ.

При анализе связи нарушений ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией со временем суток (табл. 4) было обнаружено достоверное преобладание эпизодов кардиоваскулярных нарушений в утреннее и дневное время у больных с ИЭ (76,9 ± 8,3 %), причем основная доля приходилась на группу больных с ПГЭ (65,4 ± 9,3 %), тогда как в группе больных с СЭ такие нарушения чаще встречались в ночное время (60,0 ± 11,0 %), при этом наиболее высокий удельный вес приходился на группу больных с ПЭ (35,0 ± 10,7 %) и ВГЭ (40,0 ± 11,0 %).

Проведенное нами исследование суточного мониторинга артериального давления у 70 больных эпилепсией (табл. 5) выявило у 31 больного значительное внутрисуточное колебание АД. Причем у одного и того же больного мы наблюдали как повышение, так и снижение среднесуточного АД (САД). При этом эпизоды колебания АД в дневное время чаще встречались в группе с ИЭ (76,9 ± 8,3 %), больший удельный вес приходился на группу больных с ПГЭ (65,4 ± 9,3 %). В группе больных с СЭ эпизоды колебания давления чаще происходили в ночное время (60,0 ± 11,0 %), достоверно часто при этом наблюдалось снижение АД в группе больных с ПЭ (35,0 ± 10,7 %) и ВГЭ (40,0 ± 11,0 %).

Обсуждение

Полученные данные свидетельствуют о наличии электрически значимых, но субклинических проявлений кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией, что согласуется с результатами исследований других авторов [9, 12, 15]. Вместе с тем в нашей работе впервые проанализирован характер этих нарушений в зависимости от клинической формы эпилепсии и эпилептических припадков, а также от времени суток. При этом заслуживает внимания обсуждение их с позиции вегетативной дисрегуляции. Было выявлено, что нарушения ритма и проводимости сердца с большей частотой встречаются у больных с ПЭ и ВГЭ. Обращает на себя внимание существенное преобладание у них нарушений проводимости (синоатриальных и атриовентрикулярных блокад) и гетеротропных ритмов и комплексов, которые, по данным многих авторов [4, 7, 15], обусловлены повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Это предположение также подтверждается наличием у этих групп больных колебания АД (особенно снижение) в ночное время. В то же время синусовая тахикардия, тахиаритмии, экстрасистолии, а также эпизоды повышения АД больше в дневное время, чаще встречавшиеся в группе больных с ПГЭ, могут быть обусловлены относительной симпатикотонией. Одним из важных аспектов изучения особенностей кардиоваскулярных расстройств у больных эпилепсией является оценка их с точки зрения внезапных сердечных эпизодов. С этой точки зрения, по данным специалистов, потенциально опасными являются такие изменения, как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады. Отсюда следует, что при обследовании больных эпилепсией целесообразно проведение им суточного мониторинга ЭКГ и АД.


Bibliography

 1. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. — 2-е изд. — М., 1984.

2. Габашвили В.М. Некоторые перспективы системного подхода к изучению эпилепсии // Невропатология и психиатрия. — 1987. — № 6. — С. 1783-1788.
3. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1997. — № 8. 
4. Дамбровски А., Дамбровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. — М.: Медпрактика, 1998. — 57 с.
5. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М., 1991.
6. Карлов В.А. Эпилепсия. — 1990. — С. 135.
7. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В., Капанадзе С.Т. и др. Врачебная тактика при желудочковых аритмиях // Ученые записки. — 1998. — Т. 5, № 1. — С. 54-59.
8. Леви М.Н., Мартин П.Ю. Нейрогуморальная регуляция работы сердца // Физиология и патофизиология сердца: В 
2 т.: Пер. с англ. / Под ред. Н. Сперелакиса. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1990. — Т. 2. — С. 64-90.
9. Мякотных В.С., Антюфьев В.Ф. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1990. — Вып. 11. — С. 55-60.
10. Пенфильд В., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. — М., 1958.
11. Погодаев К.И. Эпилептология и патохимия мозга. — М., 1986.
12. Поздняков В.С. Регуляция некоторых гемодинамических показателей в различных стадиях эпилептического процесса: Автореферат. — М., 1975. — С. 4-5.
13. Cеменов С.Ф., Семенова К.А. Иммунобиологические основы патогенеза нервных болезней и психических заболеваний. — Ташкент, 1984.
14. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. — 2-е изд. на рус. яз. — София: Медицина и физкультура, 1979. — 421 с.
15. Шпрах В.В., Синьков А.В., Синькова Г.М. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — № 9. — С. 16-20.
16. Massetani R., Strata G., Galli R. et al. Alteration of cardiac function in patients with temporal lobe epilepsy: different role of EEG-ECG monitoring and spectral analysis of RR variability // Epilepsia. — 1997. — V. 38, № 3. — P. 363-369.
17. Mameli O., Caria M.A., Melis F. et al. Autonomic nervous system activity and life threatening arrhythmias in experimental epilepsy // Seizure. — 2000. — V. 10, № 4. — P. 269-278.
18. Blumhardt L.D., Smith P.E.M., Owen L. // Lanset. — 1986. — V. 1, № 8489. — Р. 1051-1055.
19. Cheung R.T., Hachinski V. The insula and cerebrogenic sudden death // Arch. Neurol. — 2000. — V. 57, № 12. — P. 1685-1688.
20. Dasheiff R.M. Sudden unexpected death in epilepsy: a series from an epilepsy surgery program and speculation on the relationship to sudden cardiac death // J. Clin. Neurophisiol. — 1991. — V. 8, № 2. — P. 216-222.
21. Drake M.E., Andrews J.M., Castleberry C.M. Electrophysiologic assessment of autonomic function in epilepsy // Seizure. — 1998. — V. 7, № 2. — P. 91-96.
22. Lhatoo S.D., Langan Y., Sander J.W. Sudden unexpected death in epilepsy // Postgrad. Med. J. — 1999. — V. 75, № 890. — P. 706-709.
23. Opherk C., Coromilas J., Hirsch L.J. Heart rate and EKG changes in 102 seizures: analisis of factors // Epilelepsy Res. — 2002. — V. 52, № 2. — P. 117-127.
24. Oppenheimer S.M., Cechetto D.F., Hachinski V.C. Cerebrogenic cardiac arrhithmias. Cerebral electrocardiographic influences and their role in sudden death // Arch. Neurol. — 1990. — V. 47, № 5. — 513-519.
25. Sato K., Shamoto H., Yoshimoto T. Severe bradycardia during epilepsy surgery // J. Neurosurg. Anesthesiol. — 2001. — V. 13, № 4. — P. 329-332.
26. Mameli O., Melis F., Graudi D. et al. The brainstem cardioarrhithmogenic triggers and their possible role in sudden epileptic death // Epilepsy Res. — 1993. — V. 15, № 3. — 
P. 171-178.

Back to issue