Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 7 (29) 2009

Back to issue

Товщина комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артерії як предиктор транзиторних ішемічних атак/інсульту

Authors: Віничук С.М., Фартушна О.Є., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ

Categories: Neurology

print version


Summary

Мета роботи — дослідження взаємозв’язку між середньою товщиною комплексу інтима-медіа внутрішніх сонних артерій (ТКІМ ВСА) в екстракраніальному відділі і можливим ризиком розвитку повторних транзиторних ішемічних атак (ТІА)/інсульту. Проведене комплексне клініко-неврологічне, ультразвукове доплерографічне та нейровізуалізаційне обстеження 103 пацієнтів із ТІА віком від 25 до 83 років. Згідно з результатами ультразвукового сканування сонних артерій усіх обстежених хворих залежно від показників ТКІМ розподілили на 2 групи: пацієнти зі збільшенням ТКІМ ВСА відносно норми та пацієнти з нормальним значенням цього параметру. Проведений порівняльний аналіз базових характеристик хворих залежно від стану ТКІМ ВСА. Визначені частота та ризик розвитку повторних ТІА/інсульту в пацієнтів залежно від ТКІМ ВСА. Проспективна оцінка 2-річного дослідження ризику інсульту показала, що найчастіше повторні ТІА/інсульт розвивались у пацієнтів зі збільшенням ТКІМ ВСА. Описані особливості розвитку повторних ТІА/інсульту залежно від стану комплексу інтима-медіа ВСА.


Keywords

Транзиторна ішемічна атака, комплекс інтима-медіа, ультразвукове сканування, ризик виникнення повторної ТІА/інсульту, діагностика.

Вступ

У структурі судинних захворювань головного мозку провідне місце посідають гострі порушення мозкового кровообігу (ПМК). Серед них найпоширеніші мозкові інсульти [2, 4]. Провідними факторами ризику виникнення інсульту вважають транзиторні ішемічні атаки (ТІА) з минущим розвитком вогнищевих неврологічних симптомів або ретинальних порушень судинного генезу, тривалістю менше 24 годин [3, 8, 20, 41].

Об’єктивним фактором ризику розвитку ТІА/інсульту є стан комплексу інтима-медіа внутрішніх сонних артерій (ВСА). Товщина комплексу інтима-медіа (ТКІМ) була вперше описана у 1986 р. Р. Pignoli та співавт. [32]. Інформація про патофізіологічні аспекти цього важливого предиктора серцево-судинної патології накопичується з кожним роком [22, 29, 30, 34, 35, 39]. У публікаціях останніх років повідомляється про особливу роль середньої ТКІМ ВСА у розвитку гострої церебральної дисфункції [40]. Безумовно, ці досягнення фундаментальних нейронаук змінили наші уявлення стосовно механізмів розвитку гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу.

Як відомо, артерії мають тришарову будову: інтима, медіа та адвентиція [5, 16, 27].

Внутрішня оболонка — інтима (tunica intima) є бар’єром між артеріальною стінкою та кров’ю і складається з одного шару ендотеліальних клітин, тонкого субендотеліального шару та базальної мембрани [16, 27]. Поверхня ендотелію судин має антитромбогенні та антиадгезивні властивості. Цей клітинний шар функціонує як напівпроникна мембрана, яка синтезує та секретує біологічно активні речовини — простациклін і тромбоксан А2, що визначають функціональний стан судинної стінки, тромбоцитів.

Середня оболонка — медіа (tunica media) складається з відносно великої кількості гладком’язових клітин і міофібробластів, пов’язаних зі сполучною тканиною, що містить еластичні волокна й колаген. Це найтовстіший шар артеріальної стінки. Його скорочення та розслаблення змінюють просвіт судини у відповідь на дію різних системних та локальних вазоактивних сполук, що регулюють судинний тонус, швидкість кровотоку й кров’яний тиск. Основними ефекторами цієї функції судинної стінки є деякі простагландини, ендотелін та оксид азоту [11].

Зовнішня оболонка — адвентиція (tunica adventitia) складається із сполучної тканини, яка містить волокна, гладком’язові клітини, фібробласти, дрібні артерії та вени, пов’язані з периадвентицією й жировою тканиною, що підтримують стінку судин.

У хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) унаслідок авторегуляторної вазоконстрикції, ремоделювання відбувається потовщення середньої оболонки, зменшення просвіту судин і збільшення позаклітинного матриксу. Збільшення маси гладком’язових клітин підвищує ступінь вазоконстрикції внаслідок впливу нейрогормонів і призводить до зростання загального периферичного опору судин, що спричиняє подальше прогресування АГ, підвищення артеріального тиску (АТ) [1]. Потовщення стінки судин та просочування її лейкоцитами зумовлює розвиток і прогресування атеросклерозу [11]. Структурні зміни середньої оболонки сонних артерій перебувають у прямій залежності від рівня підвищення ендотеліну в плазмі крові у хворих на АГ, що підтверджує роль ендотеліальної дисфункції у формуванні та прогресуванні процесів ремоделювання судинного русла [11].

Однак і дотепер практичним лікарям ще мало відомо про значення раннього маркера атеросклерозу — ТКІМ ВСА в механізмах розвитку гострих і повільно прогресуючих порушень мозкового кровообігу. Саме тому поглиблене дослідження середньої ТКІМ ВСА з використанням неінвазивних методик і функціональних проб у пацієнтів є актуальним для прогнозування можливого виникнення за таких умов ТІА або інсульту.

Стан комплексу інтима-медіа — об’єктивна ознака розвитку ішемічних порушень коронарного й церебрального кровообігу

Проведені епідеміологічні дослідження показали, що збільшення ТКІМ сонних артерій (СА) добре корелює з віком і є об’єктивним незалежним предиктором розвитку коронарних і церебральних судинних подій у віковій групі > 45 років [30]. Інші автори вважають, що ТКІМ СА є предиктором ризику розвитку інсульту, інфаркту міокарда та інших судинних ускладнень незалежно від віку хворих [28].

У багатьох дослідженнях встановлено, що ТКІМ СА пов’язана з підвищенням значимості основних васкулярних факторів ризику системи кровообігу: дисліпідемії [33, 39], артеріальної гіпертензії [9, 34, 35, 39] або цукрового діабету [26]. Вони визначають індивідуальний ступінь вираженості захворювань серцево-судинної системи [13, 14].

В окремих дослідженнях повідомляється про важливість визначення ТКІМ СА для прогнозування розвитку інфаркту міокарда в пацієнтів з ішемічною хворобою серця [18, 23, 31] та після коронарної реваскуляризації [24, 25].

Проведені масштабні проспективні когортні дослідження показали, що особи з підвищеною ТКІМ СА мають особливо високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань [10, 29, 35], які навіть призводять до фатальних наслідків [37].

Згідно з рекомендаціями Американської асоціації серця (American Heart Association), ТКІМ СА на рівні з іншими судинними маркерами має велике значення в первинній профілактиці серцево-судинних ускладнень [21].

У нещодавно проведених дослідженнях фінські та шведські дослідники встановили, що ТКІМ СА є також незалежним предиктором розвитку когнітивних порушень через рік після перенесеного гострого ішемічного інсульту [43]. Деякі автори визначають високу кореляцію ТКІМ із резистивним індексом (RI) внутрішніх сонних артерій [37]. Наведені дані дають підставу стверджувати, що показник ТКІМ СА є маркером генералізації атеросклеротичного процесу і предиктором розвитку не тільки серцево-судинних ускладнень [36] інфаркту міокарда, а й ТІА та інсульту [12]. Проте роль ТКІМ СА у вторинній профілактиці цереброваскулярних захворювань висвітлена в літературі недостатньо.

Установлено, що в осіб чоловічої статі з ТКІМ загальних сонних артерій понад 1,17 мм і в жінок понад 0,86 мм вірогідність розвитку ТІА або мозкового інсульту збільшується приблизно в 2 рази [6]. У Роттердамському проспективному дослідженні повідомляється, що збільшення ТКІМ навіть у діапазоні нормальних значень (від 0,75 до 0,91 мм) супроводжується зростанням відносного ризику розвитку першого інсульту в 4,8 раза [10]. У нещодавно проведеному дослідженні SMART (Second Manifestation of Arterial Disease Treatmant, 2006), яке грунтується на обстеженні стану функціонування сонних артерій у 2374 хворих із використанням ультразвукової доплерографії, було встановлено, що збільшення загальної ТКІМ асоціюється з високим ризиком ішемічного інсульту. Цей зв’язок не залежав від статі, віку, наявності атеросклеротичних змін СА і виявлявся у хворих з інсультом, ТІА, ішемічною хворобою серця, ураженням периферичних артерій, що свідчить про самостійне значення збільшення ТКІМ СА як незалежного фактора ризику розвитку ТІА та ішемічного інсульту [15].

У дослідженні A. Favre та співавт. [19] виявлений тісний взаємозв’язок між потовщенням стінки сонних артерій та ризиком розвитку кардіальних і цереброваскулярних ускладнень. Підвищення показника ТКІМ СА навіть у пацієнтів без проявів захворювання визначає високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень.

Ознаки потовщення стінок сонних артерій, визначені за допомогою ультразвукового дослідження в В-режимі, увійшли в європейські рекомендації з профілактики, діагностики та лікування АГ як одна з важливих характеристик ураження органів-мішеней (The New European Society of Hypertension/European Society of Cardiology (ESH/ESC) Guidelines, 2008). Експерти Європейського товариства з гіпертензії та Європейського товариства кардіологів [7] у 2003 р. визначили як оптимальні значення ТКІМ < 0,9 мм; збільшенням вважають ТКІМ від 0,9 мм до 1,3 мм, а критерієм атеросклеротичної бляшки — ТКІМ ≥ 1,3 мм.

З урахуванням важливого прогностичного значення збільшення ТКІМ для прогнозування ризику виникнення ТІА/інсульту надзвичайно важливою є оцінка цього параметру для визначення ризику виникнення ТІА/інсульту та поліпшення системи їх вторинної профілактики.

Мета дослідження: вивчення взаємозв’язку між середньою товщиною комплексу інтима-медіа внутрішніх сонних артерій в екстракраніальному відділі та можливим ризиком розвитку повторних ТІА/інсульту.

Матеріали і методи

Проведено комплексне клініко-неврологічне, ультразвукове доплерографічне, нейровізуалізаційне та лабораторне обстеження 103 пацієнтів із ТІА (39 чоловіків та 64 жінки) віком від 25 до 83 років (середній вік — 57,1 ± 1,3 року). Хворі були госпіталізовані в перші 3– 6 год. після виникнення неврологічного дефіциту. Після закінчення стаціонарного лікування додатково проводилось спостереження за пацієнтами впродовж 2 років із метою виявлення у них розвитку повторного гострого порушення мозкового кровообігу (ТІА/інсульту). Критеріями включення пацієнтів у дослідження були: клінічні прояви ТІА (рухові, чутливі, мовні, зорові), регресування неврологічних симптомів протягом перших 24 год. після їх виникнення незалежно від результатів нейровізуалізації; згода пацієнта або його законного представника на участь у дослідженні. Симптоми ТІА визначали згідно з рекомендаціями спеціального Комітету консультативної ради Національного інституту неврологічних, комунікативних захворювань та інсульту США [44]. Критерії виключення: ретинальна мігрень, тромбоз центральної вени сітківки, ретробульбарний неврит, дебют розсіяного склерозу, фокальні епілептичні напади, напади Морганьї — Адамса — Стокса.

Усім хворим проводили комплексне клініко-неврологічне обстеження з використанням клінічних шкал NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [42] та модифікованої шкали Ренкіна (мШР) [38]. Обстеження проводилось в перші години при надходженні хворого в стаціонар та на 2-гу добу з метою визначення об’єму, тривалості та оборотності неврологічного дефіциту. З метою оцінки індивідуального ризику виникнення повторного інсульту використовували шкалу ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration, Diabetes — вік, артеріальний тиск, клінічні особливості, тривалість, діабет). Усім хворим у перші 24 год. з моменту розвитку симптоматики проводили спіральну комп’ютерну томографію (Toshiba’s Activion 16 Multislice CT system, Японія) або магнітно-резонансну томографію в дифузійно-зваженому режимі (Vantage MRI System, Японія) з метою виключення об’ємного, демієлінізуючого, запального та геморагічного характеру процесу. Усім хворим проводили моніторинг артеріального тиску, ЕКГ, ехокардіоскопію, стандартні лабораторні тести: дослідження рівня глюкози крові, сечовини, гематокриту, фібриногену, показників коагуляційних властивостей крові.

Ультразвукове дуплексне та триплексне сканування ВСА в екстракраніальному відділі виконували на апаратах Multigon 500M (США) та Аloka SSD-4000 (Японія) з метою визначення ТКІМ, кількісної та якісної оцінки стану стінки артерій. Методом дуплексного і триплексного сканування лінійним датчиком в В-режимі із частотою від 7 до 13 МГц по правій та лівій передній поверхні шиї в положенні пацієнта лежачи на спині проводили ультрасонографічні дослідження магістральних артерій голови та шиї. Сканували загальні сонні артерії, ВСА. Здійснювали також інсонацію сегментів М1–2 середньої мозкової артерії з переднього скроневого ультразвукового вікна. Обстеження проводили в положенні пацієнта лежачи на спині з поворотом голови на 45° у протилежний від досліджуваної артерії бік. При кожному дослідженні визначали ТКІМ сонних артерій (норма ≤ 0,9 мм) у ділянці максимального візуального потовщення, оцінювали кількісний та якісний стан ВСА [7, 40, 45].

Індивідуальний ризик розвитку повторної ТІА/інсульту та їх фактичний розвиток визначали для всіх хворих. Розвиток інсульту оцінювали протягом перших днів та впродовж перших 2 років після ТІА. Інформацію про стан пацієнта отримували при особистих зустрічах у клініці або проводили інтерв’ю по телефону, письмову поінформовану згоду на які, згідно з законодавством, отримували в кожного пацієнта у разі включення в дослідження.

Статистична обробка отриманих результатів проводилась із використанням стандартних методик оцінки відмінностей у порівняльних обстежуваних групах за допомогою непараметричних тестів із використанням програми електронних таблиць Microsoft Excel 2003, пакету програм Statistica 8.0 (StatSoft, США), програмного забезпечення SPSS 17 (Statistical Package for the Social Sciences). З метою перевірки гіпотези про різницю вибірок (груп хворих) використовували U-test Mann — Whitney, t-test. Статистично вірогідною різницю вважали при р < 0,05.

Результати та їх обговорення

Згідно з результатами ультразвукового дуплексного і триплексного сканування сонних артерій усіх обстежених хворих залежно від показників товщини КІМ розподілили на 2 групи. До 1-ї групи увійшло 50 хворих (17 чоловіків та 33 жінки) віком від 25 до 77 років (середній вік — 52,3 ± 1,5 року), у яких при обстеженні цей показник був у межах фізіологічної норми (< 0,9 мм). До 2-ї групи зарахували 53 хворих (22 чоловіки та 31 жінка) віком від 31 до 83 років (середній вік — 61,9 ± 1,7 року) з показником ТКІМ ВСА ≥ 0,9 мм. Клінічна характеристика пацієнтів досліджуваних груп подана в табл. 1.

Серед обстежених хворих більшість становили жінки (62,1 %), проте збільшення ТКІМ відмічалось переважно в чоловіків (58,5 %) серед обстежених осіб 2-ї групи. Хворі в групах також різнились за віком (рис. 1, 2). Збільшення ТКІМ переважно відмічалось у пацієнтів старших вікових груп. Додатково проведений двомірний кореляційний аналіз показав, що збільшення ТКІМ ВСА відмічалось переважно в осіб чоловічої статі та корелює з віком (rr = 0,64, р < 0,001), ІМТ (rr = 0,34, р < 0,05), тривалістю артеріальної гіпертензії (rr = 0,36, р < 0,05), вираженістю неврологічного дефіциту за шкалами NIHSS і модифікованою шкалою Ренкіна (rr = 0,65, р < 0,001) та з ризиком розвитку повторного інсульту за шкалою ABCD2 (rr = 0,67, р < 0,001).

 

Майже в усіх хворих відмічалось збільшення індексу маси тіла (M ± SD = 27,6 ± 5,9), значення якого було вищим серед хворих 2-ї групи порівняно з 1-ю та із середніми показниками загальної кількості обстежених. Наші дані ще раз підтверджують результати проведених раніше досліджень інших авторів стосовно кореляції ТКІМ ВСА з ІМТ хворих (G. Heiss et al., 1991, A.R. Folsom et al., 1994). Гістограми розподілу ІМТ у хворих 1-ї та 2-ї груп подані на рис. 3, 4.

 

З-поміж загальної кількості обстежених у 79,6 % пацієнтів та в усіх хворих 2-ї групи виявлена артеріальна гіпертензія, тривалість якої була значно більшою в пацієнтів зі збільшенням ТКІМ ВСА. Вираженість неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS та ризик розвитку повторного інсульту за шкалою ABCD2 також були вищими у хворих 2-ї групи (табл. 1).

У результаті проведеного 2-річного проспективного спостереження за хворими (103 обстежених) повторний розвиток ТІА діагностували у 37 (35,92 %) пацієнтів, а ішемічний інсульт — у 33 (32,04 %) пацієнтів (табл. 2). За період спостереження у 6 випадках виник територіальний інсульт із фатальними наслідками; усі померлі мали збільшення ТКІМ ВСА на момент включення в дослідження.

Ризик розвитку повторної ТІА/інсульту оцінювали за шкалою ABCD2 для всіх хворих. Провівши додатковий статистично-математичний аналіз, ми розраховували ризик розвитку повторної ТІА та інсульту окремо для хворих кожної з досліджуваних груп пацієнтів (табл. 3).

Наведені в табл. 3 дані свідчать, що виявлена частота розвитку повторної ТІА/інсульту була значно вищою в пацієнтів зі збільшенням показників ТКІМ ВСА порівняно з хворими, у яких цей показник був у межах фізіологічної норми, та з ризиком загальної групи обстежених. Збільшення ТКІМ ВСА прогнозувало рівнозначно високу частоту розвитку повторних ТІА та інсульту. Водночас у хворих із нормальними значеннями ТКІМ ВСА у 1,8 раза частіше розвивались повторні ТІА, а не завершений інсульт. Розрахований нами відносний ризик розвитку інсульту був вірогідно високим у пацієнтів 2-ї групи (р < 0,001). Шанс розвитку повторної ТІА у пацієнтів 2-ї групи був у 5,6 раза вищим порівняно з хворими 1-ї групи і в 3,2 раза вищим порівняно із загальною групою хворих (відношення шансів (OR) = 0,18). Шанс розвитку інсульту після ТІА у хворих зі збільшенням ТКІМ в 11,2 раза перевищував ступінь ризику в пацієнтів із нормальними показниками ТКІМ ВСА (OR = 0,09). Водночас розрахований за шкалою ABCD2 прогностичний ризик розвитку інсульту після ТІА у пацієнтів зі збільшенням ТКІМ ВСА був дещо вищим (в 1,3 раза) за ризик після ТІА у пацієнтів із нормальними значеннями цього показника. Це свідчить про недостатню чутливість шкали ABCD2 стосовно прогнозування повторного інсульту після ТІА з урахуванням даних ультразвукового сканування ВСА.

Кумулятивна вірогідність ризику розвитку повторної ТІА та її частота у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА та без такого протягом 2-річного спостереження подана на рис. 5.

Як видно з наведених даних, частота розвитку повторної ТІА була вірогідно вищою у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА порівняно з пацієнтами з нормальними значеннями товщини комплексу інтима-медіа (р < 0,001). Проте ризик розвитку повторної ТІА залишався дещо вищим протягом першого року спостереження саме в пацієнтів із нормальними значеннями ТКІМ ВСА, особливо в перші 7 днів та на 90-й день з моменту розвитку першої ТІА. Особливо високою частота повторної ТІА відмічена в перші 2 дні (29 (54,7 %) випадків), перші 90 днів (44 (93%) випадки) та через рік після розвитку ТІА (50 (94,3%) випадків) у пацієнтів зі збільшеною ТКІМ ВСА (рис. 6). Безперечно, ці дані слід враховувати для проведення активної вторинної профілактики розвитку повторних гострих ПМК після перенесеної ТІА.

Ми окремо розрахували також кумулятивну вірогідність ризику розвитку інсульту та його частоту у хворих з ТІА зі збільшенням ТКІМ ВСА та без такого протягом 2-річного спостереження методом Каплана — Мейєра (рис. 7).

Наведені на рис. 7 дані свідчать, що частота розвитку інсульту з високим рівнем вірогідності була вищою в пацієнтів із ТКІМ ВСА ≥ 0,9 мм (р < 0,001). Проте ризик розвитку інсульту в 1-й та на 90-й дні був вищим у пацієнтів із нормальною ТКІМ ВСА порівняно з групою хворих зі збільшенням товщини комплексу інтима-медіа: 3 інсульти з 5 у хворих 1-ї групи виникли протягом першої доби після розвитку ТІА, 2 — на 90-й день після першої ТІА. Ці дані начебто свідчать про високий ризик виникнення завершеного інсульту після ТІА у хворих із нормальною ТКІМ ВСА, але це припущення потребує подальшого дослідження та підтвердження на більшій кількості спостережень. Водночас у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА досить часто виникав інсульт протягом усього 2-річного спостереження з тенденцією до збільшення частоти протягом перших 2 днів (31 (58,5 %) випадок). Протягом перших 3 міс. після ТІА у хворих 2-ї групи виникло 37 (69,8 %) інсультів з тенденцією до збільшення їх кількості до 3 (5,7 %) випадків саме на 90-й день (рис. 8).

Отже, проведене дослідження показало, що ступінь ризику розвитку повторних ТІА/інсульту та їх частота після перенесеної ТІА є досить високими та залежать від ТКІМ ВСА, що виявляється методом ультразвукового сканування в В-режимі.

Висновки

Результати проведеного дослідження свідчать, що ТКІМ ВСА є незалежним предиктором ТІА та інсульту. Збільшення ТКІМ ВСА корелює з віком (rr = 0,64, р < 0,001), ІМТ (rr = 0,34, р < 0,05), тривалістю артеріальної гіпертензії (rr = 0,36, р < 0,05), вираженістю неврологічного дефіциту за шкалами NIHSS і модифікованою шкалою Ренкіна (rr = 0,65, р < 0,001) та з ризиком розвитку повторного інсульту за шкалою ABCD2 (rr = 0,67, р < 0,001), що обумовлювало надалі у таких хворих розвиток тяжких територіальних інсультів, а в 6 випадках призводило до фатального кінця.

Фактичний розвиток інсульту після перенесеної ТІА у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА був у 5,6 раза вищим порівняно з хворими з нормальним значенням ТКІМ; показник ТКІМ ВСА < 0,9 мм частіше прогнозував розвиток повторних ТІА, ніж інсульту (у 1,8 раза).

Очікуваний ризик повторних ТІА/інсульту у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА відповідно у 2,9 та 5,3 раза вищий, ніж після ТІА у хворих із нормальними значеннями комплексу інтима-медіа.

Шанс розвитку повторних ТІА/інсульту був у 5,6 та 11,2 раза вищим після ТІА у пацієнтів зі збільшенням ТКІМ ВСА, ніж без такого.

Аналіз кумулятивної вірогідності розвитку кінцевої точки — ТІА/інсульту у хворих зі збільшенням ТКІМ ВСА і без такого впродовж 2-річного спостереження за методом Каплана — Мейєра показав, що в пацієнтів із наявністю ознак збільшення ТКІМ ризик і частота розвитку повторного інсульту вищі в перші 2 та 90 днів і протягом року після перенесеної ТІА порівняно з пацієнтами з нормальними значеннями ТКІМ (р < 0,001).


Bibliography

 1. Адашева Т.В., Задионченко В.С., Сандомирская А.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10, № 1. — С. 530.

2. Віничук С.М., Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — С. 286.
3. Віничук С.М., Фартушна О.Є. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: клінічний перебіг, формулювання діагнозу // Український медичний часопис. — 2009. — № 4/72 (VII–VIII 2009). — С. 74-79.
4. Волошин П.В., Мішенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Міжнародний неврологічний журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.
5. Гистология / Под ред. В.Г. Елисеева, Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1983. — 592 с.
6. Ерофеева А.Г., Жукова О.В., Остроумова О.Д., Отделенов А.В. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у больных АГ — возможности фиксированной комбинации Логимакс // РМЖ. — 2009. — Т. 17, № 8. — 589 с.
7. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2003. — 21. — 1011-1053.
8. Allen C.L., Bayraktutan U. Risk factors for ischaemic stroke // International Journal of Stroke. — 2008. — 3. — 105-116.
9. Bonithon-Kopp C., Jouven X., Taquet A., Touboul P.J., Guize L., Sarabin P.Y. Early carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women: a follow-up study // Stroke. — 1993. — 24. — 1837-1843.
10. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J. et al. Common carotid intima–media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study // Circulation. — 1997. — 96. — 1432–7.
11. Castro S. Рatophysiology of arterial disease // One way S.r.l. — Italy. — 2007. — 48 p.
12. Cholesterol Treatment Collaboration, Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment; prospective meta-analysis of data from 90056 individuals in 14 randomized trials of statins // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 1267-1278.
13. Crouse III J.R., Craven T.E., Hagaman A.P., Bond G. Association of coronary disease with segment specific intima-medial thickening of extracranial carotid artery // Circulation. — 1995. — 92. — 1141-1147. 
14. de Groot E., Jukema W., Montauban van Swijndregt A.D., Zwinderman A.H., Ackerstaff R.G., van der Steen A.F., Bom N., Lie K.I., Bruschke A.V. B-Mode ultrasound assessment of Pravastatin treatment effect on carotid and femoral artery wall and its correlations with coronary angiographic findings: a report of the regression growth evaluation statin study (REGRESS) // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — 31. — 1561-1567.
15. Dijk J.M., van der Graat G., Bots M.L. et al. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study // Eur. Heart J. — 2006. — 24. — 1971-8.
16. Dzau V.J., Gibbons G.Н. Vascular remodeling: mechanisms and implications // J Cardiovasc Pharmacol. — 1993. — Vol. 21 (suppl. I). — S1-S5.
17. Evans G.W., Riley W.A., Sharrett A.R., Howard G., Barnes R.W., Rosamond W., Crow R.S., Rautaharju P.M., Heiss G. Arterial wall thickness is associated with the prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Stroke. — 1995. — 26. — 386-391. 
18. Fathi R., Haluska B., Isbel N., Short L., Marwick T.H. The relative importance of vascular structure and function in predicting cardiovascular events // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — 616-623. 
19. Favre A., Monpere C., Voyer C., Mirguet C., Quilliet-Thebaud N., Vernochet P., Brochier M. How to improve primary prevention in asymptomatic high risk subjects? // European heart journal supplements. — 2004. —6(65). — J59-J63. 
20. Giles M.F., Rothwell P.M. Risk prediction after TIA: the ABCD system and other methods // Geriatrics. — 2008. — 63(10). — 10-3, 16. 
21. Greenland P., Abrams J., Aurigemma G.P., Bond M.G., Clark T.L., Criqui M.H., Crouse J.R., Friedman L., Fuster V., Herrington D.M., Kuller L.H., Ridker P.M., Roberts W.C., Stanford W., Stone N., Swan J., Taubert K.A., Wexler L. Prevention conference V. Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing group III // Circulation. — 2000. — 101. — 16-22.
22. Heiss G., Sharret A.R., Barnes R., Chambless L.E., Szklo M., Alzola C. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in population: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study // Am. J. Epidemiol. — 1991. — Vol. 134. — P. 250-256.
23. Held C., Hjemdahl P., Eriksson S.V., Bjцrkander I., Forslund L., Rehnqvist N. Prognostic implications of intima-media thickness and plaques in the carotid and femoral arteries in patients with stable angina pectoris // Eur. Heart J. — 2001. — 22. — 62-72. 
24. Hodis H.N., Mack W.J., LaBree L. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events // Ann. Intern. Med. — 1998. — 128. — 262-269. 
25. Lacroix P., Aboyans V., Espaliat E., Cornu E., Virot P., Laskar M. Carotid intima-media thickness as a predictor of secondary events after coronary angioplasty // Int. Angiol. — 2003. — 22. — 279-283. 
26. Lee E.J., Kim H.J., Bae J.M., Kim J.C., Han H.J., Park C.S., Park N.H., Kim M.S., Ryu J.A. Relevance of common carotid intima-media thickness and carotid plaque as risk factors for ischemic stroke in patients with type 2 diabetes mellitus // Am. J. Neuroradiol. — 2007 May. — 28(5). — 916-9.
27. Levy B.I., Safar M.E. Remodelling of the vascular system in response to hypertension and drug therapy // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Suppl. — 1992. — Vol. 19. — P. 33-37.
28. Lorenz M.W., von Kegler S., Steinmetz H., Markus H.S., Sitzer M. Carotid intima-media thickening indicates a higher vascular risk across a wide age range: prospective data from the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS) // Stroke. — 2006 Jan. — 37(1). — 87-92.
29. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A., Manolio T.A., Burke G.L., Wolfson S.K. For the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group // N. Engl. J. Med. — 1999. — 340. — 14-22.
30. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study // Stroke. — 1992. —23. — 1752-1760. 
31. Papamichael C.M., Lekakis J.P., Stamatelopoulos K.S., Papaioannou T.G., Alevizaki M.K., Cimponeriu A.T., Kanakakis J.E., Papapanagiotou A., Kalofoutis A.T., Stamatelopoulos S.F. Ankle-brachial index as a predictor of the extent of coronary atherosclerosis and cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. — 2000. — 86. — 615-618. 
32. Pignoli P., Tremoli E., Poli A., Oreste P., Paoletti R. Intima plus media thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging // Circulation. — 1986. — 74. — 1399-1406.
33. Poli A., Tremoli E., Colombo A., Sirtori M., Pignoli P., Paolet-ti R. Ultrasosnographic measurement of the common carotid artery wall thickness in hypercholesterolemic patients // Atherosclerosis. — 1988. — 970. — 253-261. 
34. Psaty B.M., Furberg C.D., Kuller L.H., Borhani N.O., Rautaharju P.M., O’Leary D.H. Isolated systolic hypertension and subclinical cardiovascular disease in the elderly: initial findings from the Cardiovascular Health Study // J. Am. Med. Assoc. — 1992. — 268. — 1287-1291. 
35. Salonen R., Salonen T. Determinant of carotid intima-media thickness: a population-based ultrasonographic study in eastern Finnish men // J. Int. Med. — 1991. — 229. — 225-231. 
36. Simon A., Gariepy J., Chironi G., Megnien J.L., Levenson J. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk // J. Hypertens. — 2002. — 20. — 159-169.
37. Staub D., Meyerhans A., Bundi B., Schmid H.P., Frauchiger B. Prediction of cardiovascular morbidity and mortality: comparison of the internal carotid artery resistive index with the common carotid artery intima-media thickness // Stroke. — 2006 Mar. — 37(3). — 800-5.
38. Sulter G., Steen C., De Keyser J. Use of the Bartel index and modified Rankin scale in acute stroke trials // Stroke. — 1999. — 30. — 1538-41.
39. Sun Y., Lin C.H., Lu C.J., Yip P.K., Chen R.C. Carotid atherosclerosis intima media thickness and risk factors-an analysis of 1781 asymptomatic subjects in Taiwan // Atherosclerosis. — 2002. — 164. — 89-94. 
40. Tsivgoulis G., Vemmos K.N., Spengos K., Papamichael C.M., Cimboneriu A., Zis V., Zakopoulos N., Mavrikakis M. Common carotid artery intima-media thickness for the risk assessment of lacunar infarction versus intracerebral haemorrhage // J. Neurol. — 2005. — 252. — 1093-1100.
41. WHO MONICA Project Principal Investigators. The World Health Organization MONICA Project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): a major international collaboration // J. Clin. Epidemiol. — 1988. — 41. — 105-114.
42. Wityk R.J., Pessin M.S., Kaplan R.F., Caplan L.R. Serial assessment of acute stroke using the NIH stroke scale (published correction appears in Stroke. 1994. 25. 1300) // Stroke. — 1994. — 25. — 362-365.
43. Komulainen P., Kivipelto M., Lakka T.A. et al. Carotid intima-media thickness and cognitive function in elderly women: a population-based study // Neuroepidemiology. — 2007. — 28. — 207-213.
44. Ad Hoc Committee Established by the Advisory Council for the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke. A Classification and outline of Cerebrovascular Diseases II // Stroke. — 1975. — 6. — 564-616.
45. Kitagawa K., Hougaku H., Yamagami H., Hashimoto H., Itoh T., Shimizu Y., Takahashi D., Murata S., Seike Y., Kondo K., Hoshi T., Furukado S., Abe Y., Yagita Y., Sakaguchi M., Tagaya M., Etani H., Fukunaga R., Nagai Y., Matsumoto M., Hori M. OSACA2 Study Group. Carotid Intima-Media Thickness and Risk of Cardiovascular Events in High-Risk Patients Results of the Osaka Follow-Up Study for Carotid Atherosclerosis 2 (OSACA2 Study) // Cerebrovasc. Dis. — 2007. — 24(1). — 35-42.

Similar articles

Authors: Черенько Т.М., Фартушна О.Є., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ
International neurological journal 4 (42) 2011
Date: 2011.08.02
Categories: Neurology
Pathogenesis of transient ischemic attacks: the problem of subtypes
Authors: Віничук С.М.(1), Фартушна О.Є.(2)
(1) — Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ, Україна
(2) — Українська військово-медична академія, м. Київ, Україна

International neurological journal 6 (92) 2017
Date: 2017.10.18
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Вплив сучасної гіполіпідемічної та антигіпертензивної терапії на ремоделювання сонних артерій у хворих на артеріальну гіпертензію
Authors: Коваль С.М., Рєзнік Л.А., Юшко К.О. - ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків
"Hypertension" 5 (31) 2013
Date: 2013.11.14
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology
Sections: Specialist manual
The state of cognitive functions and their correlation with subclinical structural changes of the carotid artery and the incidence of hypertensive crises in patients with arterial hypertension
Authors: Боєв С.С., Доценко М.Я., Герасименко Л.В., Шехунова І.О., Яценко О.В.
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України», м. Запоріжжя, Україна

"Hypertension" 3 (53) 2017
Date: 2017.07.21
Categories: Cardiology
Sections: Clinical researches

Back to issue