Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 1 (22) 2010

Back to issue

Опыт применения Трайфеда экспекторанта у детей раннего возраста с острым обструктивным бронхитом

Authors: Сенаторова А.С., Логвинова О.Л., Харьковский национальный медицинский университет; Хоружевский Д.А., Харьковская областная детская клиническая больница

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острого обструктивного бронхита (ООБ) у детей раннего возраста, до настоящего времени проблема терапии обструктивного синдрома далека от полного решения. Заболеваемость у детей до 3 лет составляет 200 на 1000 детей [6]. Особенно велика частота ООБ у детей раннего возраста, что обусловлено сочетанием двух факторов — особенностями респираторного тракта и специфичностью воздействия возбудителей [3].

В первые полтора года жизни ребенка 80 % всей поверхности легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм ), тогда как у ребенка 6 лет — уже 20 %, а согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни. Наиболее значимой морфологической особенностью респираторного тракта ребенка раннего возраста считается узость бронхов, значительно влияющая на аэродинамическое сопротивление. Кроме того, для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Значительно отягощают течение бронхообструктивного синдрома у детей структурные особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты [1].

Особенности иммунитета ребенка раннего возраста потенцируют отек, гиперсекрецию и гиперреактивность бронхов [3]. На ранний детский возраст приходится критический период развития иммунной системы, когда на антигенные воздействия иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ: он может оказаться недостаточным для защиты либо чрезмерным гиперергическим (аллергическим). С 6 месяцев жизни иммунитет ребенка характеризуется ослаблением гуморального звена в связи с элиминацией материнских антител. Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитозе в крови. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам, являющимся основными этиологическими факторами ООБ. Проявляется недостаточность системы местного иммунитета (повторные острые респираторные вирусные инфекции). На второй и третий годы жизни дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgG1 и IgG3. Однако синтез субклассов IgG2 и IgG4 запаздывает. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующим IgM. Система местного иммунитета остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям — основным возбудителям острого обструктивного бронхита [3].

Наиболее частыми этиологическими факторами в развитии острого обструктивного бронхита у детей до 3 лет являются респираторные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (около
50 %), вирус парагриппа, реже — аденовирус и вирус гриппа [2, 6]. Своеобразность морфологических изменений, характерная для этих инфекций, в определенной степени объясняет выраженность бронхиальной обструкции. Восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции наиболее высока у детей в возрасте от 4–5 месяцев до 3 лет [6]. Респираторно-синцитиальный вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных
путей, наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной закупорке бронхов или полной закупорке бронхов и бронхиол, в результате возникает и нарастает бронхообструктивный синдром. В отличие от респираторно-синцитиального вируса первичная репликация вируса парагриппа происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа и гортани. Развивается локальный экссудативный воспалительный процесс, наиболее выраженный в гортани. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей способствует развитию обструкции и активации вторичной бактериальной флоры [2, 6]. В соответствии с входными воротами аденовирус первоначально локализуется в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Его репродукция осуществляется только внутри эпителиальных клеток и в регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей и вирус проникает в ток крови. Поражение различных отделов дыхательного тракта происходит последовательно. В процесс вовлекаются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи и затем бронхов с развитием бронхообструкции [2].

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая, нейрогуморальная системы регуляции и, конечно, развитие воспаления. Активация каскада иммунных реакций при воздействии респираторных вирусов способствует выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды). Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липоксиге­назы — лейкотриены. В результате происходит увеличение проницаемости сосудов, появляется отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развивается бронхоспазм. Основным механизмом в патогенезе бронхоспазма является активация холинергических нервных волокон, приводящая к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Стимуляция a 2 -адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ, уменьшает проявления бронхоспазма. В.К. Таточенко рассматривает острый обструктивный бронхит при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях как защитную, приспособительную реакцию организма, имеющую цель в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. Однако, как и всякая приспособительная реакция, данное заболевание
может стать причиной выраженной дыхательной недостаточности [6].

Целью нашего исследования явилось изучение терапевтической эффективности и переносимости препарата Трайфед экспекторант у детей раннего возраста с ООБ.

Материалы и методы

Исследовано 60 детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, имеющих симптомы острого обструктивного бронхита, госпитализированных в пульмонологическое и инфекционно-боксированное отделения Харьковской областной детской клинической больницы. Основная группа (30 больных) наряду с противовирусной (в некоторых случаях антибактериальной) терапией получала препарат Трайфед экспекторант. Трайфед-экспекторант назначали в дозе 1,25 мл 3 раза в день детям в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, от 2 до 3 лет — 2,5 мл 3 раза в день. Группу сравнения составили 30 детей с ООБ, в схему лечения которых входили другие отхаркивающие препараты. Трайфед экспекторант — комплексное симптоматичное средство для лечения воспалений верхних и нижних дыхательных путей. Выпускается в виде сиропа (5 мл сиропа содержат: трипролидина гидрохлорида 1,25 мг, псевдоэфедрина гидрохлорида 30 мг, гвайфенезина 100 мг). Комбинация эффектов трипролидина, псевдоэфедрина и гвайфенезина в препарате Трайфед экспекторант давала возможность эффективно влиять на патоморфологические изменения при остром обструктивном бронхите: отек, гиперсекрецию, гиперреактивность бронхов. Трипролидин проявляет блокирующее действие на Н 1 -рецепторы гистамина, снижая проницаемость сосудов и отек. Псевдоэфедрин оказывает прямое действие на адренорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей, вызывая сужение сосудов, которое приводит к устранению отечности слизистой оболочки носовой полости, уменьшению гиперемии тканей, при этом увеличивается просвет дыхательных путей. Оказывая прямое бронхолитическое действие, псевдоэфедрин устраняет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Гвайфенезин усиливает секрецию бронхиальных желез и активирует движение мерцательного эпителия бронхов, содействуя продвижению мокроты дыхательными путями и ее выведению.

Проводились стандартные общеклинические обследования. Изучались жалобы и физикальные данные до назначения медикаментов, на 3-и сутки лечения и спустя 7 дней терапии. Эффективность терапии изучали на основании оценки выраженности бронхообструктивного синдрома, улучшения реологических свойств мокроты, выздоровления пациента.

Результаты и их обсуждение

Анализ клинических данных показал, что жалобы на непродуктивный кашель и экспираторную одышку предъявляли все пациенты. Субфебрильная температура тела была выявлена у 14 (47 %) детей основной группы и у 16 (53 %) пациентов группы сравнения (р > 0,05). Одинаково часто в обеих группах отмечались беспокойство ребенка (у 47 % детей в каждой группе, р > 0,05).

В состоянии средней тяжести в стационар поступили 19 (63 %) пациентов основной группы и 21 (70 %) больной группы сравнения (р > 0,05). При поступлении в клинику у 11 (36 %) пациентов основной группы и у 9 (30 %) группы сравнения выявлено тяжелое состояние (р > 0,05) . У всех детей тяжесть состояния была обусловлена бронхообструктивным синдромом. С одинаковой частотой выявлено дисгармоничное физическое развитие за счет превышения массы тела: у 39 (68 %) больных основной группы и у 14 (46 %) детей группы сравнения.

В основной группе физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы наблюдались у всех детей с острым обструктивным бронхитом. При перкуссии легочный звук с коробочным оттенком имел место у 25 (83 %) пациентов; ослабленное дыхание — у 23 (76 %) больных, жесткое — у 9 (30 %) детей; сухие свистящие хрипы выслушивались у 22 (73 %) пациентов; у 19 (63 %) детей — мелкопузырчатые хрипы. У детей группы сравнения физикальные данные достоверно не отличались от показателей пациентов основной группы (р > 0,05). Коробочный звук при перкуссии — у 24 (80 %) пациентов, ослабленное
дыхание у 20 (66 %) больных, свистящие хрипы выслушивались у 24 (80 %) пациентов; у 21 (70 %) ребенка — мелкопузырчатые хрипы (р > 0,05).

У всех детей на первые сутки поступления в стационар проводились смывы на вирусы и их иммунофлюоресцентный анализ. В основной группе у 6 (20 %) детей выявлен аденовирус, у 4 (13 %) пациентов — парагрипп, только у одного ребенка (3 %) — РС-вирус, что нами трактовалось как сложность выделения последнего с учетом его локализации в нижних отделах респираторного тракта. В группе сравнения аденовирус выделен у 6 детей (20 %), парагрипп — у 3 больных (10 %), а РС-вирус не выделен вовсе. Таким образом, результаты иммунофлюоресцентного анализа существенно не отличались (р > 0,05).

На фоне проводимой терапии Трайфедом экспекторантом у 18 (60 %) больных основной группы отмечена положительная динамика клинических проявлений уже на 3-и сутки заболевания: нормализовалась частота дыхания, уменьшилась одышка. В группе сравнения на 3-и сутки лечения одышка уменьшилась только у 11 (36 %) пациентов (р < 0,05), тахипноэ сохранялось у 14 (46 %) детей. Что касается физикальных показателей, то в группе детей, у которых схема лечения включала Трайфед экспекторант, на 3-и сутки заболевания только у 13 (43 %) пациентов сохранялось ослабление дыхания, а у 4 детей
(13 %) выслушивались сухие хрипы. Мелкопузырчатые хрипы сохранялись при аускультации у большинства детей основной группы (20 больных, 66 %).

В группе сравнения на 3-и сутки терапии показатели были достоверно хуже. Ослабление дыхания выслушивалось у 20 (66 %) больных (р < 0,05), сухие хрипы выявлялись у 13 (43 %) пациентов (р < 0,05), а мелкопузырчатые хрипы сохранялись у 21 (70 %) ребенка.

Уже через неделю на фоне приема Трайфеда экспекторанта у 83 % больных купированы вентиляционные нарушения, у 80 % исчезли мелкопузырчатые хрипы. В группе сравнения бронхообструктивный синдром купирован к 7-му дню у 24 (80 %) пациентов, а мелкопузырчатые хрипы исчезли у 26 (86 %) детей.

За период наблюдения у одного ребенка, принимавшего Трайфед экспекторант, отмечалась умеренная сонливость, при этом ребенок хорошо ел, прибавлял в массе тела. 29 (96 %) детей переносили препарат хорошо.

На основании полученных данных можно сделать выводы:

1. Высокая частота заболеваемости у пациентов до 3 лет обусловлена особенностями респираторного тракта и специфичностью воздействия возбудителей.

2. Регуляция тонуса бронхов контролируется взаимодействием холинергической, адренергической, нейрогуморальной системы регуляции с развитием воспаления.

3. Комбинация эффектов трипролидина, псевдоэфедрина и гвайфенезина в препарате Трайфед экспекторант дает возможность эффективно влиять на патоморфологические изменения при остром обструктивном бронхите: отек, гиперсекрецию, гиперреактивность бронхов.

4. Трайфед экспекторант позволяет в более ранние сроки ликвидировать синдром бронхообструкции у детей раннего возраста.

5. Трайфед экспекторант отличается удобством применения, хорошей переносимостью и безопасностью, что особенно важно для детей раннего возраста.

6. Применение Трайфеда экспекторанта может быть рекомендовано в комплексной терапии пациентов раннего возраста с острым обструктивным бронхитом.

 


Bibliography

1. Зильбер А.П. Респираторная медицина. — Петрозаводск: Издательство Петрозаводского университета, 1996. — 487 с.
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 1995. — 655 с.
3. Караулов А.В., Земсков А.М., Земсков В.М. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. А.В. Караулова. — М.: МИА, 2002. — 650 с.
4. Мощич П.С. Медицина дитинства // Захворювання дихальної системи. Бронхіт. — К.: Здоров’я, 1994. — С. 48-60.
5. Мостюк А.І. Медицина дитинства // Гострі респіраторні вірусні інфекції. — К.: Здоров’я, 1999. — С. 57-67.
6. Практическая пульмонология детского возраста / В.К. Таточенко, С.В. Рачинский, И.К. Волков, А.М. Федоров / Под ред. В.К. Таточенко. — М.: Медицина, 2000. — 261 с.
 


Back to issue