Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 2 (23) 2010

Back to issue

Диагностика и коррекция дисбиозов кишечника у детей

Authors: Дука Е.Д., Днепропетровская медицинская академия, зав. кафедрой пропедевтики детских болезней

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version

Значение микробиоценоза кишечника, особенно у детей раннего возраста, трудно переоценить. Наиболее сложным биотопом микробиоценоза является кишечная кооперация, представленная различными популяциями микроорганизмов. Это система, выполняющая и регулирующая многочисленные функции по поддержанию гомеостаза [4, 5]. Функции нормальной микрофлоры кишечника заключаются в обеспечении колонизационной резистентности, формировании иммунного ответа, переваривании пищи, регуляции моторной функции кишечника и процессов детоксикации. Обеспечение колонизационной резистентности предотвращает заселение организма различными микробами. При снижении колонизационной резистентности происходит увеличение числа и спектра патогенных бактерий, возникает возможность развития инфекционного процесса [8, 11, 12].

Особый интерес представляет состояние колонизационной резистентности по отношению к лактобактериям — это строгая специфичность в отношении конкретного индивидуума. Аутомикроорганизмы обеспечивают очень быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника [6, 14, 17].

Микрофлора человека — это дополнительный орган, вес которого составляет 2,5–3 кг. Нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта (500 видов) является важнейшим барьером для болезнетворных бактерий. В толстой кишке человека содержится около 1,5 кг микроорганизмов. В 1 грамме кишечного содержимого — 250 млрд различных представителей микрофлоры. За сутки человек выделяет свыше 17 триллионов микробов.

В физиологических условиях слизистая кишечника покрыта биопленкой (гликокаликс). Толщина этой пленки составляет всего от долей до десятков микрон. Количество микроколоний нормальной флоры в ней может достигать нескольких сотен и даже тысяч [9, 13]. В микрофлоре желудочно-кишечного тракта различают пристеночную и просветную флору. Состав их различен. Пристеночная флора более стабильна и представлена главным образом бифидобактериями и лактобактериями, которые обусловливают защиту кишки от колонизации патогенными бактериями, образуя слой так называемого бактериального дерна. Просветная флора наряду с бифидо- и лактобактериями включает и других постоянных обитателей кишечника.

Функцию микробной экологической системы желудочно-кишечного тракта можно уподобить работе крупной биохимической лаборатории, осуществляющей сотни биохимических процессов [15].

Основными функциями нормальной кишечной микрофлоры являются:

1) сдерживание роста и размножения в организме патогенных микробов;

2) участие в синтетической, пищеварительной и детоксицирующей функциях кишечника;

3) стимуляция синтеза биологически активных веществ, влияющих на функцию ЖКТ, печени, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и др.;

4) поддержание высоких уровней лизоцима, иммуноглобулинов, интерферона и других компонентов иммунной системы.

Микрофлора пищевода и желудка у здоровых детей не бывает стабильной и постоянной, поскольку тесным образом связана с характером принимаемой пищи. Пищевод вообще не имеет постоянной микрофлоры, а присутствующие бактерии представляют микробный мир полости рта. Микробный спектр желудка беден. Высокобактерицидный желудочный сок остается практически стерильным, так как микрофлора, попадающая в желудок в составе пищевого комка, погибает в течение 30 мин. По мере продвижения содержимого внутри кишечной трубки снижается парциальное давление кислорода и повышается значение рН среды.

Биотопом с высокой степенью микробной обсемененности является толстая кишка. В основном это бифидобактерии и бактероиды, на долю которых приходится 90 % всех микроорганизмов. Остальные 10 % составляют: кишечная палочка, лактобактерии, энтеробактерии, стрептококки и спороносные анаэробы [12].

Плотность бактерий в различных отделах ЖКТ составляет:
— желудок — менее 1000 в мл;
— тощая кишка — менее 10 000 в мл;
— подвздошная кишка — менее 100 000 в мл;
— ободочная кишка — менее 1 триллиона в мл.

В состав микрофлоры толстой кишки входят:

1. Облигатная (главная):
— бифидобактерии;
— лактобактерии;
— пропионовокислые бактерии;
— бактероиды.

2. Факультативная (условно-патогенная и сапрофитная):
E.coli (клоны мутуалистов, комменсалов, истинных патогенов, случайных симбионтов);
Streptococcus faecium .

3. Транзиторная (случайные м/о):
Staphylococcus, Clostridium, Citrobacter, Entero­bacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida и др .

К настоящему времени из биотопа толстой кишки выделено более 400 микроорганизмов — представителей 17 семейств, 45 родов [15].

Функции нормальной микрофлоры кишечника многообразны, они представлены в табл. 1.

Главной функцией нормальной микрофлоры кишечника является формирование колонизационной резистентности.

Поскольку состав микрофлоры кишечника меняется в течение жизни человека, не случайно, что в момент появления на свет новорожденный автоматически обсеменяется естественной микрофлорой материнского организма [9]. При физиологических родах источником первичной контаминации плода становятся микроорганизмы, родственные в антигенном отношении организму ребенка.

Поэтому они обладают максимальной способностью к приживлению (микроорганизмы из микрофлоры влагалища, а также кишечника и кожи), т.е. микробное заселение ребенка в процессе родов является первым этапом формирования его микробиоценоза [13, 15]. Излишняя забота о «стерильности» условий для новорожденного при родах может быть первым шагом на пути к дисбиозам. Эра антибиотиков в условиях их неконтролируемого использования также внесла свой существенный вклад в рост дисбиотических состояний.

Развивая далее идеи микробиологической эндо­экологии, можно предположить, что рождение ребенка путем кесарева сечения также дает определенное количество дисбиозов. Вообще, с этой точки зрения плацентацию и длительное эмбриональное развитие в утробе матери можно рассматривать как ценный эволюционно приобретенный механизм длительной адаптации плода и его иммунологического аппарата к микрофлоре матери и семьи, с которой он встретится после рождения [7, 13]. Факторами, формирующими микрофлору новорожденного ребенка, могут быть факторы экзогенной и эндогенной природы. Во-первых, это состояние микрофлоры кишечника и влагалища матери, сроки первого прикладывания к груди и вид вскармливания, условия окружающей среды (степень обсемененности персонала, предметов ухода).

Дисбактериоз — проблема, которая вызывает немало дискуссий. Признавая возможность существования такого патологического состояния, следует помнить, что такой нозологической единицы не существует. Это стабильное нарушение видового спектра, количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной микрофлоры с существенным уменьшением защитной роли индигенной микрофлоры [1, 4, 11, 17].

Дисбактериоз и дисбиоз — разные понятия. Дисбактериоз — это микробиологическая оценка изменения состава и количественного соотношения в микробиоценозе ЖКТ. Дисбиоз — более общее понятие: это микробиологический дисбаланс в организме, который со временем проявляет себя местными симптомами, а затем и общими нарушениями, отягощающими течение различных заболеваний. Дисбиоз не может употребляться в качестве основного диагноза, он всегда вторичен и не имеет специфических клинических эквивалентов. Именно поэтому мы должны говорить не о лечении, а о коррекции этого состояния.

Причины дисбактериоза у детей представлены в табл. 2.

Кроме того, у детей можно выделить 2 критических периода, оказывающих влияние на бактериальную колонизацию кишечника:
— при рождении ребенка (первичная колонизация стерильного кишечника);
— когда ребенка отлучают от груди (изменение характера питания).

Клиническое значение дисбактериоза кишечника заключается не только в понятии микробиологического плана, но и как сопутствующего состояния, имеющего латентное течение или выраженные клинические проявления [8].

Факторами риска в развитии дисбактериоза у новорожденных детей являются: осложненное течение беременности и родов, бактериальный вагиноз и мастит у матери, низкая оценка по шкале Апгар и наличие реанимационных мероприятий у новорожденного, позднее прикладывание к груди, длительное пребывание в родильном доме. Возможности заселения кишечника агрессивными штаммами микроорганизмов окружающей среды способствует физиологическая незрелость моторной функции кишечника, наличие малых гнойных инфекций у новорожденного.

Факторами риска в развитии дисбактериоза у детей раннего возраста чаще всего могут быть: неблагоприятный преморбидный фон, раннее искусственное вскармливание, диспептические нарушения, частые ОРВИ и ОРВИ на 1-м году жизни, явления диатеза, рахита, анемии, гипотрофии, изменения в психоневрологическом статусе ребенка, инфекционная или соматическая патология.

В развитии дисбактериоза у детей дошкольного и школьного возраста следует учитывать: нерациональное питание, пребывание в закрытых коллективах, наличие хронических заболеваний и их нерациональное лечение, частые ОРВИ с применением антибиотиков, аллергические реакции, вегетососудистая дисфункция, гормональная перестройка организма и эндокринопатии.

Вне зависимости от возрастной группы дисбиотические нарушения развиваются после перенесенных кишечных инфекций, лечения антибактериальными препаратами, длительной гормонотерапии или лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, оперативных вмешательств, стрессорных воздействий.

Клиническими проявлениями дисбактериоза у детей следует считать: снижение колонизационной резистентности слизистой кишечника; синдром желудочно-кишечной диспепсии; аноректальный синдром; синдром гиповитаминоза В-группы и др., расстройства системы пищеварения и трофики; снижение детоксицирующей функции кишечной микрофлоры; нарушение иммунного статуса.

На сегодня остается проблемой модифицированная классификация дисбактериозов, предложенная А.Ф. Билибиным (1970). Она представлена в табл. 3.

Заболевания, при которых наиболее часто наблюдаются изменения состава кишечной микрофлоры, могут быть различными и многообразными. Однако чаще всего это 4 группы заболеваний.

I группа. Заболевания органов пищеварения: диарея, запоры, синдром мальабсорбции, метеоризм, гастрокардиальный синдром (синдром Ремхельда), гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, псевдомембранозный энтероколит, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника, злокачественные опухоли желудка, толстой кишки, острая мезентериальная ишемия, холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь, панкреатит.

II группа. Гнойно-воспалительные заболевания (эндо- и суперинфекции): локальные формы гнойной хирургической инфекции (фурункулы, абсцессы, флегмона, мастит, остеомиелит, гнойные деструктивные пневмонии, некротический колит новорожденных и др.), раневая инфекция, генерализованные воспалительные реакции, пиелонефрит и инфекция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, бактериальный вагиноз, хронические инфекции, вызванные возбудителями, передающимися половым
путем.

III группа. Иммунопатологические и аллергические заболевания: вторичные дисфункции иммунной системы (частые простудные заболевания и др.), атопический дерматит и другие аллергодерматозы (крапивница и др.), гастроинтестинальная и пищевая аллергия, аллергический ринит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, спондилоартриты, другие болезни суставов и соединительной ткани.

IV группа. Болезни, связанные с нарушением ме­таболизма: патология периода беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода, церебральная ишемия новорожденных, преморбидные факторы (анемия, рахит, гипотрофия и дефицит питания, гиповитаминозы), гепатиты, печеночная (портальная) энцефалопатия, острая и хроническая почечная недостаточность.

Факторами, определяющими формирование клинических симптомов дисбиоза кишечника, следует считать: избыточную продукцию органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов, повышение осмолярности кишечного содержимого, снижение уровня внутрикишечного рН с инактивацией пищеварительных ферментов, нарушением процессов пищеварения и всасывания. Происходящая преждевременная бактериальная деконъюгация и избыточный пассаж желчных кислот, а также гидроксилирование жирных кислот в толстую кишку сопровождаются: стимуляцией интестинальной секреции слизи и воды с потерей жидкости и электролитов, структурными нарушениями слизистой оболочки кишки, нарушением гидролиза и всасывания пищевого жира.

Моторные расстройства различных отделов кишечника наиболее часто возникают при дуоденальной гипертензии, характеризуются наличием горечи во рту, воздушными отрыжками, чувством быстрого насыщения, тяжести и болей в эпигастрии, тошнотой и эпизодической рвотой, приносящей облегчение. Гипермоторная дискинезия тонкой и/или толстой кишки сопровождается безболевыми поносами и
спастической дискинезией толстой кишки с наличием запоров, бобовидного кала и болей в животе.

Коррекция дисбактериозов у детей включает: соблюдение диеты с учетом основного заболевания и типа диспептических проявлений, проведение энтеросорбции, включение пробиотиков или пребиотиков, ферментных препаратов. В зависимости от степени компенсации дисбактериоза, а именно при субкомпенсированной форме, целесообразным следует считать включение специфических бактериофагов. При декомпенсированном дисбиозе рекомендуется лечение в условиях стационара [1, 3, 13, 16, 18].

В существующей на сегодня классификации пре/пробиотиков выделяют следующие группы:

І — монокультуры нормальной микрофлоры кишечника: коли-, бифидум-, лактобактерин (в 70-е годы назывались эубиотиками);

ІІ — продукты микробного метаболизма: хилак форте (молочная кислота), дуфалак (дисахарид);

ІІІ — самоэлиминирующиеся антагонисты: бактисубтил, энтерол, биоспорин;

IV — комбинированные: облигатная + факультативная или иная микрофлора: бификол — с 6 мес. (бифидобактерии + E.coli ), линекс (лакто-, бифидобактерии + стрептококки);

V — синбиотики: микроорганизмы + компоненты для усиления терапевтического эффекта: бифиформ (бифидофлора + энтерок. + глюкоза + лактулоза + экстр. дрожжей);

VI — монокультуры нормальной микрофлоры кишечника + витамины: Лактовит форте ( L.аcid b acillus +
витамин B 12 + фолиевая кислота).

Примечание: в группу мультипробиотиков включен симбитер [17].

Особое внимание не только педиатров, но и акушеров-гинекологов, неонатологов привлекает значение лактофлоры в коррекции дисбиотических процессов [2, 10, 11, 18].

Как известно, лактобактерии продуцируют молочную кислоту, перекись водорода, лизоцим, лактоцидин, плантарицин, реутерин, лактолин. Кроме того, лактобактерии стимулируют фагоцитоз, синтез Ig, ИЛ-1, ИФН, ФНО, колонизацию облигатной флоры. Лактобактерии участвуют в коррекции биохимических процессов в кишечнике с участием протеолитических активных микроорганизмов, рециркуляции желчных кислот и холестерина, сохранении баланса состава микробных популяций после приема антибиотиков. Они подавляют рост следующих бактерий: Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, P. f lourescens, Salmonella typhosa, S. s chottmuelleri, Sarcina lutea, Shigella dysenteriae, S. p aradysenteriae, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, S.lactis, Vibrio comma.

К оценке клинической картины и лабораторных исследований при дисбактериозах следует подходить дифференцированно. Отличию так называемых дисбиотических реакций от истинного дисбактериоза способствует выполнение 2–3-кратных исследований с интервалом не менее 14 дней. Так, в первом случае сдвиги в составе микрофлоры кишечника непродолжительны и исчезают через 5–7 дней без какого-либо лечения.

Современные подходы к коррекции и поддержанию нормального состава кишечной микрофлоры заключаются в выявлении основного заболевания, лежащего в основе нарушений кишечной микрофлоры, и проведении этиологической и патогенетической коррекции с целью нормализации процессов пищеварения, всасывания и моторики пищеварительного тракта. Важным в этом периоде следует считать соблюдение диеты, соответствующей основному заболеванию, а также типу диспепсии. При бродильных процессах на 5–7 дней ограничивается употребление углеводов, растительной клетчатки, при гнилостных — жиров и белков. Исключаются бобовые, пресное молоко и продукты, богатые эфирными маслами (репа, редька, зеленый лук, чеснок и др.). Обязательно назначение пробиотиков — биологических препаратов, содержащих нормальную микрофлору кишечника, и пребиотиков — препаратов, способствующих ее росту и функционированию. При этом назначение антибактериальных средств для деконтаминации кишечника проводят по строгим показаниям.

Наиболее приемлемым препаратом, удовлетворяющим требованиям патогенетических механизмов развития дисбиозов у детей, на сегодня является Лактовит форте. Он устойчив к воздействию высокой температуры, антибиотиков и кислой среды желудка. Препятствует росту патогенных бактерий в кишечнике и способствует стимуляции роста естественной лактофлоры после прекращения приема. Обладает репаративными и иммуномодулирующи­ми свойствами — повышает общий уровень секреторного IgA и титры специфических секреторных
антител, усиливает фагоцитоз. Медленно выводит­ся из организма (10–12 дней). Содержит витамин В 12 и фолиевую кислоту, которые обладают синергичным действием и восстанавливают слизистую оболочку кишечника.

Показан детям с первых месяцев жизни, беременным и кормящим женщинам.

Показаниями к применению Лактовита форте являются: острые диареи ротавирусной этиологии (профилактическая антидиарейная эффективность), хронические и неспецифические язвенные колиты различной этиологии, дисбактериозы, возникшие в результате применения антибактериальных или сульфаниламидных препаратов и др., антибиотик-ассоциированные диареи, острые кишечные инфекции или как поддерживающая терапия при крапивнице, экземе, диатезе, атопическом дерматите.

Препарат удобен в применении. Назначается 2 раза в день за 40 мин до еды. Детям до 1 года — по 1/2 капсулы, детям от 1 до 6 лет — по 1 капсуле, старше 6 лет и взрослым — по 1–2 капсулы. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать его горячими напитками. Детям до 1 года препарат дают непосредственно перед кормлением, растворив содержимое капсулы в молоке.

Таким образом, пробиотики на основе спор лактобацилл (Лактовит форте) вполне обоснованно рассматриваются как эффективный метод восстановления состава и функций физиологического микробиоценоза человека. Появление новой информации относительно лактобацилл, бифидобактерий, и в частности пропионовокислых бактерий, создает огромные перспективы для пополнения арсенала современных пробиотиков новыми генерациями этих препаратов с уникальными биологическими свойствами.

 


Bibliography

1. Ардатская М.Д., Дубинин А.В., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения // Терап. арх. — 2001. — № 2. — С. 67-72.
2. Баранов А.А., Щербакова Э.Г., Дорофейчук В.Г. и др. Лизоцимсодержащие биосистемы для профилактики и лечения социально значимых болезней детского возраста // Российский педиатрический журнал. — 2000. — № 4. — С. 9-14.
3. Бекетова Т. Нові підходи до лікування порушень мікробіоценозу травної системи у дітей // Ліки України. — 2002. — № 2. — С. 55-56.
4. Бережной В.В., Янковский Д.С., Крамарев С.А., Шунько Е.Е., Дымент Г.С. Нарушения микробной экологии человека, их причины, последствия и способы восстановления физиологической нормы // Здоровье женщины. — 2004. — № 2 (18). — С. 170-178.
5. Билибин А.Ф. Дисбактериоз, аутоинфекция и их значение в патологии // Клиническая медицина. — 1970. — Т. 48, № 2. — С. 7-12.
6. Бондаренко В.М., Рубакова Э.И., Лаврова В.А. Иммуностимулирующее действие лактобактерий, используемых в качестве основы препаратов — пробиотиков // Микробиология, эпидемиология, иммунология. — 1998. — № 5. — С. 107-112.
7. Венцковский Б.М., Товстановская В.А., Янковский Д.С., Дымент Г.С. Микроэкологические аспекты репродуктивного здоровья женщины и современные подходы к его поддержанию // Здоровье женщины. — 2002. — № 3(11). — С. 86-91.
8. Грачева Н.М. Клинические особенности различных форм дисбактериоза // Лечащий врач. — 1999. — № 2–3. — С. 17-21.
9. Дещекина М.Ф., Коршунов В.М., Демин В.Ф. и др. Изучение формирования микрофлоры кишечника у новорожденных детей при совместном и раздельном пребывании с матерью // Педиатрия. — 190. — № 1. — С. 13-17.
10. Копанев Ю.А., Кузьменко Л.Г. Особенности применения препаратов для микробиологической коррекции дисбактериоза у детей // Лечащий врач. — 2000. — № 5–6. — С. 50-51.
11. Копанев Ю.А., Алешкин В.А. Дисбактериоз кишечника и дисбиотические реакции у детей // Педиатрия. — 2002. — № 6. — С. 100-103.
12. Парфенов А.И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз // Русский медицинский журнал. — 1998. — Т. 6, № 18. — С. 1170-1173.
13. Тутченко Л.І., Отт В.Д., Марушко Т.Л., Марушко Р.В. та ін. Особливості формування системи мікробіоценозу у новонароджених немовлят та шляхи його оптимізації // Журнал практикуючого лікаря. — 2001. — № 5. — С. 24-30.
14. Тюрин М.В., Шендеров Б.А., Рахимова Н.Г. и др. К механизму антагонистической активности лактобацилл //
Микробиология, эпидемиология, иммунология. — 1989. — № 2. — С. 3-8.
15. Урсова Н.И., Щеплягина Л.А., Краснова Е.Н. Микробиоценоз открытых биологических систем организма в процессе адаптации к окружающей среде // Российский педиатрический журнал. — 2002. — № 5. — С. 21-24.
16. Янковский Д.С., Бережной В.В., Шунько Е.Е., Крамарев С.А., Дымент Г.С. Настоящее и будущее пробиотиков как биокорректоров микроэкологических нарушений // Современная педиатрия. — 2004. — № 1(2). — С. 111-118.
17. Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления. — Киев, Эксперт ЛТД. — 2005. — 388 с.
18. Gill H.S., Rutherfurd J., Prasad J., Gopal P.K. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamonosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium (HN019) // Brit. J. Nutr. — 2000. — V. 83 (2). — P. 167-176.
19. Marteau P., Pambaud J.C. Potencial for using lactic Acid bacteria for therapy and immunomodulation in nean // FEMS Microbiol. Rev. — 1993. — V. 12. — P. 207-220.
 


Back to issue