Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 3 (24) 2010

Back to issue

Вплив факторів зовнішнього середовища на фосфоліпідний спектр сироватки крові дітей, хворих на нефропатію

Authors: Головачова В.О., Харківський національний медичний університет

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

Вивчено фосфоліпідний спектр сироватки крові дітей із патологією нирок, які мешкають у регіонах із різним рівнем забруднення оточуючого середовища. Проведене дослідження показало, що на зміни показників дестабілізації клітинних мембран впливають не тільки активність запалення, залучення тубулоінтерстиціальної тканини до патологічного процесу, але і несприятливі екологічні фактори зовнішнього середовища.


Keywords

Фосфоліпідний спектр крові, екологічні фактори, екологічні умовні кластери, нефропатія, діти.

Погіршення екологічної ситуації та соціально-економічного стану значної частини населення, стресові навантаження сприяють прогресуючому погіршенню показників захворювання дітей на нефропатії [3, 6]. Проблеми виявлення дітей із підвищеним ризиком для здоров''я та аналіз патології в екологічно нестабільних регіонах є одними з важливих у педіатрії [1, 2, 4, 5].

Певна роль у тяжкості перебігу та прогресування захворювань нирок належить структурно-функціональним порушенням клітинних мембран [7]. Оскільки мембрани беруть участь у взаємодії клітини з середовищем, то при дії різних зовнішніх сигналів на клітину, у тому числі екологічних факторів, стимулюється обмін таких компонентів мембран, як гліцерофосфоліпіди (похідні фосфатидної кислоти (ФК) — фосфатидилхолін (ФХ), фосфатидилетаноламін (ФЕА), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилінозит (ФІ)) та сфінгофосфоліпіди, зокрема сфінгомієлін (СФМ), що може привести до мембранних порушень різного ступеня — від дестабілізації цитомембран до деструкції з загибеллю клітини [8, 9]. Таким чином, вивчення впливу факторів зовнішнього середовища на мембранні порушення у дітей, хворих на патологію нирок, становить безумовний інтерес.

Мета дослідження — вивчити вплив факторів зовнішнього середовища на фосфоліпідний склад сироватки крові дітей, хворих на нефропатію.

Матеріали та методи дослідження

Нами вивчений екологічний стан м. Харкова з урахуванням низки аероекологічних факторів, зокрема з розподілом дитячого населення за двома екологічними умовними кластерами (УК). Розподіл УК виконано з використанням інтегрального показника якості довкілля, рози вітрів та з результатів прямих вимірів факторів довкілля (Х n ) у зонах екологічного моніторингу (Z ЕМ ) Харківського обласного центра гідрометеорології. Для розподілу м. Харкова на екологічні УК використані дані динамічного (5 років) екологічного моніторингу довкілля у різних стаціонарних зонах контролю міста: Z 9  — вул. 23 Серпня, 34; Z 11  — пер. Театральний, 6; Z 12  — 605 м/район; Z 13  — вул. Пащенківська, 4; Z 16  — вул. Єлізарова, 4; Z 17  — пер. Дерев''ян ка, Білгородське шосе; Z 18  — пр. Героїв Сталінграду, 3; Z 19  — Салтівське шосе, 120; Z 21  — вул. Луначарського, 53; Z 24  — вул. Академіка Павлова, 46.

Характеристика довкілля включала урахування факторів: Х 1  — пил; Х 2  — діоксид сірки; Х 3  — сульфати; Х 4  — оксид вуглецю; Х 5  — діоксид азоту; Х 6  — оксид азоту; Х 7  — сірководень; Х 8  — фенол; Х 9  — сажа; Х 10  — аміак; Х 11  — формальдегід.

Ми розподілили м. Харків на два кластери: УК І  — з достатнім рівнем якості (Z 11 , Z 16 , Z 17 , Z 21 ) та УК ІІ  — з низьким рівнем якості навколишнього середовища (Z 9 , Z 12 , Z 13 , Z 18 , Z 19 , Z 24 ). В УК І у 2009 році мешкали 96 057 дітей віком від 0 до 17 років включно, з них 8840 мали ураження сечостатевої системи, в УК ІІ  — мешкали 104 746 дітей, з них 8646 — із захворюваннями сечостатевої системи.

Під спостереженням перебували 228 дітей віком від 1 року до 18 років, які проживають у різних умовних кластерах, з яких 44 — хворі на гломерулонефрит (ГН), 21 — на інтерстиціальний нефрит (ІН), 54 — на дизметаболічну нефропатію (ДМН), 68 — на хронічний пієлонефрит (ПН) та 41 — практично здорова дитина, які проживають в УК І , становили контрольну групу. 76 дітей були обстежені в динаміці захворювання: в активний період (1-й період) та в період зворотного розвитку чи ремісії (2-й період).

Верифікація діагнозів проводилася на основі ретельного клініко-лабораторного та інструментального обстеження хворих за загальноприйнятими методиками.

Визначення в крові фосфоліпідів як важливої складової клітинних мембран: загальних фосфоліпідів, лізофосфатидилхоліну (ЛФХ), сфінгомієліну, фосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну, фосфатидної кислоти, фосфатидилсерину, фосфатидилінозиту проводили методом тонкошарової хроматографії [10].

При виконанні дослідження застосовано відомі та широко вживані клініко-статистичні методи, зокрема: варіаційна статистика, імовірнісний розподіл клінічних ознак з оцінкою вірогідності одержаних результатів [11, 12].

Результати та їх обговорення

Серед усіх обстежених дітей хлопчиків було 88 (47,1 %), дівчаток — 99 (52,9 %). У групі дітей, хворих на ГН, було більше дітей віком від 13 до 18 років, за статтю — хлопчиків. У групі дітей, хворих на ПН, — відношення хлопчики/дівчатка залежало від вікової групи (зі збільшенням віку хворих збільшувався відсоток дівчаток). У групі хворих на ДМН переважали хлопчики.

У структурі ПН переважав вторинний пієлонефрит на фоні вроджених аномалій розвитку сечовивідної системи, міхурово-сечовідного рефлюксу, нейрогенної дисфункції сечового міхура, метаболічних порушень. Серед усіх обстежених, хворих на ПН, 31 дитина — хворі на обструктивний ПН, 37 дітей — на необструктивний ПН. При цьому 68 дітей, хворих на хронічний ПН, обстежені в активній стадії захворювання та 47 дітей — в динаміці, в неактивній стадії.

При обстеженні хворі на ГН були розподілені на 2 групи: 1-шу групу становили діти, хворі на нефротичний синдром, нефротичний синдром із гематурією та/чи гіпертензією гострого ГН (ГГН), нефротичну та змішану форми хронічного ГН (ХГН), 2-гу групу — хворі на нефротичний та ізольований сечовий синдроми ГГН, а також гематуричну форму ХГН. Діти були обстежені в 2 періодах захворювання: у періоді початкових проявів ГГН або загострення ХГН (1-й період) та в динаміці, у періоді зворотного розвитку ГГН, часткової або повної ремісії ХГН (2-й період).

Враховуючи односпрямованість змін показників фосфоліпідного спектра сироватки крові в дітей із різними варіантами (імунозапальні, мікробно-запальні, токсико-метаболічні, дизметаболічні) ураження нирок в активну фазу запалення чи зворотного його розвитку або ремісії, ми визнали можливим об''єднати їх в одну групу і проаналізувати особливості показників фракцій фосфоліпідів крові у цих хворих залежно від проживання в різних екологічних умовних кластерах.

Фосфоліпідний спектр сироватки крові у хворих на різні захворювання нирок, які мешкають у різних умовних кластерах, наведено в табл. 1.

При ГГН та ХГН незалежно від форми та активності захворювання відмічаються зміни концентрацій усіх показників фосфоліпідного обміну, окрім умісту сфінгомієліну, порівняно з показниками дітей групи контролю. Концентрація лізофосфатидилхоліну та фосфатидилсерину в сироватці крові значно вища в дітей, хворих на гострий та хронічний ГН в обох періодах, які мешкають в УК IІ , порівняно з показниками дітей, які мешкають в УК I . Вміст фосфатидилхоліну, фосфатидилінозиту та фосфатидилетаноламіну вірогідно (р < 0,02) підвищений у хворих у періоді початкових проявів гострого та загострення хронічного ГН, проживають в УК IІ , порівняно з групою хворих, які мешкають в УК I . Також уміст усіх фракцій фосфоліпідного обміну, окрім рівня сфінгомієліну, вірогідно зменшується в періоді ремісії ГН порівняно з показниками дітей у періоді активності захворювання незалежно від умов проживання.

При вивченні показників фосфоліпідного складу дітей, хворих на гострий та хронічний ІН, які мешкають у різних умовних кластерах (табл. 1), кількісний уміст майже всіх фракцій вірогідно змінений порівняно з показниками дітей групи контролю за винятком умісту сфінгомієліну, фосфатидилхоліну, фосфатидилінозиту та фосфатидилсерину в хворих у неактивній стадії, які мешкають в УК I , та вмісту сфінгомієліну та фосфатидилсерину в дітей у неактивній стадії захворювання, які проживають в УК ІІ . Вміст лізофосфатидилхоліну, фосфатидилетаноламіну та фосфатидилсерину в сироватці крові в активній стадії ІН вірогідно нижчий (р < 0,05) у дітей, які мешкають в УК I , порівняно з показниками дітей, які проживають в УК II . Також вміст фосфатидилхоліну, фосфатидилінозиту та фосфатидилетаноламіну в дітей у неактивній стадії захворювання, які мешкають в УК I , вірогідно (р < 0,001) змінено порівняно з концентрацією цих показників дітей, які проживають в УК II . Концентрація всіх фракцій фосфоліпідів зменшується, а фосфатидилсерину — збільшується в неактивній стадії гострого та хронічного ІН порівняно з хворими в активній стадії захворювання.

За даними табл. 2, уміст усіх фракцій фосфоліпідного складу сироватки крові вірогідно змінено у хворих на ДМН та хронічний ПН, окрім рівня фосфатидилінозиту у дітей, хворих на хронічний ПН, незалежно від стадії захворювання, та вмісту лізофосфатидилхоліну та сфінгомієліну в неактивній стадії хронічного ПН у дітей, які проживають в УК I , порівняно з показниками дітей групи контролю.

У хворих на ДМН, які мешкають в УК II , вірогідно підвищений уміст лізофосфатидилхоліну, сфінгомієліну, фосфатидилінозиту та фосфатидної кислоти порівняно з хворими, які мешкають в УК I .

Кількісний уміст лізофосфатидилхоліну, сфінгомієліну та фосфатидилсеріну в сироватці крові вірогідно (р < 0,05) відрізняється у хворих на хронічний ПН, які мешкають в УК II , незалежно від стадії порівняно з хворими, які мешкають в УК I . Також у дітей, які проживають в УК I , збільшений рівень фосфатидилхоліну в неактивній стадії порівняно з хворими, які мешкають в УК II , у тій же стадії захворювання. Вміст усіх фракцій фосфоліпідного обміну, за винятком рівня фосфатидилінозиту, значно більше змінено в активній стадії хронічного ПН порівняно з показниками дітей у неактивній стадії захворювання незалежно від місця мешкання, що підтверджує вплив активності запального процесу в організмі на стабільність клітинних мембран.

Змін з боку інших показників фосфоліпідного обміну виявлено не було, що, напевно, обумовлено їх здатністю до взаємоперетворення та швидкістю пластичних процесів дитячого організму.

При вивченні фосфоліпідного складу крові у дітей з різними варіантами ураження нирок, які мешкають у різних умовних кластерах, відмічаються вірогідне підвищення в сироватці крові всіх фракцій фосфоліпідів та зниження вмісту фосфатидилсерину порівняно з показниками дітей групи контролю (табл. 3).

Як видно з табл. 3, виявлено значне підвищення кількісного вмісту сфінгомієліну та фосфатидилхоліну у дітей, які мешкають в УК IІ , порівняно з показниками дітей, які проживають в УК I .

Змін концентрації інших фракцій фосфоліпідів у хворих, які мешкають в обох кластерах, виявлено не було.

Таким чином, отримані дані можуть характеризувати більш виражені мембранодеструктивні процеси у дітей, які мешкають в УК II , порівняно з хворими, які мешкають в УК І , що дає підставу для припущення про розвиток екодетермінованої патології нирок.

Висновки

За результатами проведеного дослідження виявлені зміни у фосфоліпідному складі крові у дітей із різними варіантами ураження нирок, які мешкають у різних умовах екологічного благополуччя, дають підставу припустити, що в генезі цих змін можуть мати місце тубулярні порушення як фактор активності та тяжкості запального процесу. Окрім того, отримані нами дані свідчать, що на зміни рівнів показників дестабілізації клітинних мембран впливає не тільки активність запалення, залучення тубулоінтерстиціальної тканини до патологічного процесу, але й дія несприятливих екологічних факторів зовнішнього середовища.


Bibliography

1. Неділько В.П. Шляхи удосконалення медичної допомоги дітям України // Актуальні проблеми сучасної охорони здоров’я України. — К., 2007. — С. 38-41.
2. Schieppati A., Mosconi L., Perna A. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 329. — P. 85-89.
3. Коренев Н.М., Немирова О.А., Булага Л.П. Состояние здоровья подростков Украины // Проблеми мед. науки та освіти. — 2005. — № 4. — С. 5-7.
4. Лук’янова О.М. Проблеми здоров’я здорової дитини та наукові аспекти профілактики його порушень // Мистецтво лікування. — 2005. — № 2. — С. 6-15.
5. Нагорна Н.В., Дубова Г.В. Екологія та патологія органів дихання у дітей: медико-соціальні аспекти // Здоровье ребенка. — 2009. — № 4 (19). — С. 14-18.
6. Осадчук З.В. Стан здоров’я дітей, які проживають у різних за екологічною характеристикою регіонах України // Перинатологія та педіатрія. — 2000. — № 2. — С. 25-27
7. Каблукова О.К., Горовий І.С., Антонець Т.І. та ін. Роль фосфоліпідів та b2-мікроглобуліну в хронізаціїї гломерулонефриту у дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2007. — № 4. — С. 107.
8. Цыганенко А.Я. Клиническая биохимия / А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов и др. — М.: Триада-Х, 2002. — 504 с.
9. Комов В.П. Биохимия / В.П. Комов, В.Н. Шведова — М.: Дрофа, 2008. — 638 с.
10. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностики / В.С. Камышников. — М.: Медпресс-информ, 2004. — 911 с.
11. Гублер Е.В. Вычислительные методы диагностики / Е.В. Гублер. — Л.: Медицина, 1987. — 97 с.
12. Зосимов А.М. Дисертаційні помилки / А.М. Зосимов, В.П. Голік. — Харків: Торнадо, 2003. — 199 с.
 


Back to issue