Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Pain. Joints. Spine." 2 (02) 2011

Back to issue

Поражение позвоночника при анкилозирующем спондилите

Authors: Синяченко О.В., Тов И.В., Антонова Л.Н., Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького

Categories: Family medicine/Therapy, Rheumatology, Traumatology and orthopedics, Neurology

print version

Введение

Анкилозирующий спондилит (АС) — хроническое системное серонегативное воспалительное заболевание соединительной ткани, одним из проявлений которого является поражение позвонковых суставов со склонностью к прогрессирующему течению [3, 5], с развитием ограничения подвижности позвоночного столба за счет анкилозирования апофизарных сочленений, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок [13, 21]. Структурные изменения позвоночника преимущественно обусловлены пролиферацией участков кости, а не ее деструкцией, при этом костные разрастания на связках (синдесмофиты) и анкилоз относятся к наиболее характерным признакам данного заболевания.

Несмотря на то что спондилопатия у больных АС является не только основным, а практически обязательным проявлением болезни, особенности течения патологии позвоночника, факторы, ее определяющие, и взаимосвязи с другими признаками патологического процесса остаются недостаточно изученными [9, 14, 17]. Такие вопросы определили цель и задачи данного исследования.

Материал и методы

Под наблюдением находились 217 больных АС в возрасте от 16 до 57 лет (в среднем 38,0 ± 0,6 года). Среди этих больных было 89 % мужчин и 11 % женщин. При постановке диагноза АС мы пользовались Нью-Йоркскими критериями, рекомендованными для внедрения в практику Ассоциацией ревматологов Украины (2004 г.). Длительность АС составила 11,0 ± 0,4 года. I степень активности АС установлена у 21 % больных, II — у 57 %, III — у 22 %. Центральная форма болезни диагностирована у 34 % больных, ризомелическая — у 3 %, периферическая — у 5 %, недифференцированная — у 58 %. Висцеральные изменения установлены в 74 % наблюдений. Медленнопрогрессирующее течение заболевания имело место у 78 % от числа обследованных пациентов, быстропрогрессирующее — у 22 %. У 97 % больных обнаружен сакроилеит (причем двусторонний симметричный у 84 %), у 35 % от числа обследованных пациентов отмечены энтезопатии, у 29 % — тендовагиниты, у 7 % — увеит.

Для оценки активности АС использовали опросник BASDAI, рассчитывали суставной индекс, индексы Ричи и Лансбури, с целью оценки неврологических расстройств применяли орто- и клиностатическую пробы. Сегментарные вегетативные расстройства выявляли с помощью пальпации по Бирбаиру и изучения кожной чувствительности в зонах Захарьина — Геда. Нарушение подвижности позвоночника в грудном отделе выявляли посредством пробы Отта, для определения степени ограничения движений в сагиттальной плоскости использовали пробу Томайера, с целью оценки ограничения подвижности в шейном отделе позвоночника использовали пробу Форестье.

Всем пациентам выполняли рентгенологическое исследование грудной клетки, периферических суставов, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника (аппарат Multix-Compact-Siеmens, Германия), соно­графию суставов и внутренних органов (Envisor-Philips, Нидерланды), ультразвуковое изучение сосудов (Aplia-XG-Toshiba, Япония). У части обследованных больных осуществлена компьютерная (Somazom-Emotion-6 Siemens, Германия) и магнитно-резонансная томография (Gygoscan-Intera-Philips, Нидерланды) спинного и головного мозга. Кроме того, состояние межпозвоночных дисков оценивали с помощью ультразвукового сканера ATL3500-Siemens (Германия).

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, корреляционного, регрессионного, одно- и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (лицензионные программы Microsoft Excel и Statistica-Stat-Soft). Оценивали средние значения, их ошибки, среднеквадратические отклонения, коэффициенты корреляции, критерии регрессии, дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона — Рао, хи-квадрат и достоверность статистических показателей.

Результаты

95 % больных АС предъявляли жалобы на боли в позвоночнике. При поражении грудного отдела позвоночного столба возникала межреберная невралгия, усиливающаяся при глубоком вдохе и покашливании. На ранней стадии болезни ограничение экскурсии грудной клетки наблюдалось лишь утром, но уже тогда можно было отметить кифоз или кифосколиоз, а также атрофию прямых мышц спины. Значительные изменения в грудном отделе позвоночника появлялись позже, когда во всех случаях уже имел место сакроилеит. При поражении шейного отдела позвоночника наблюдалось резкое ограничение подвижности и боль при движениях головы, часто сочетающиеся с синдромом вертебробазилярной недостаточности. Изменения грудного отдела позвоночника сопровождались дорсалгией с иррадиацией боли вдоль межреберных промежутков и ограничением экскурсии грудной клетки, а при вовлечении в процесс поясничного отдела наблюдались проявления люмбаго и люмбосакралгии в сочетании с миалгией и тугоподвижностью позвоночного столба.

При центральной (осевой) форме АС поражался только позвоночник, что клинически проявлялось двумя типами: 1) кифозным (наличие кифоза грудного и гиперлордоза шейного отделов позвоночника); 2) ригидным — отсутствием поясничного лордоза и кифоза грудного отдела позвоночника. Изменения со стороны позвоночника в большинстве случаев начинались незаметно, и на начальных стадиях чаще имелись лишь признаки двустороннего сакроилеита. В последующем постепенно процесс распространялся вверх, появлялась боль в крестце и поясничной зоне, что резко усиливалось во время сгибания и разгибания туловища, развивалась сегментарная ригидность поясничной части позвоночника, нередко возникала атрофия мышц ягодиц.

Среди 186 (86 %) больных с поражением поясничного отдела позвоночника в 12 % случаев отмечался симптом «тетивы» (отсутствие расслабления прямых мышц спины на стороне сгибания при наклонах туловища во фронтальной плоскости), а у 5 % обследованных обнаруживалась гипотрофия седалищных мышц. Вследствие исчезновения физиологического изгиба позвоночника у 17 % от общего числа больных констатировалась так называемая «поза просителя» (выраженный кифоз грудного отдела позвоночника и гиперлордоз шейного). «Досковидная» спина имела место у 5 % больных.

Соотношение частоты механического, дисфиксационного, дисгемического и воспалительного характера боли в позвоночнике при АС составляло 1 : 2 : 7 : 21. При дисфиксационном варианте болевой синдром появлялся в результате двигательной активности или принятия биомеханически невыгодной позы, носил тупой характер, сменяющийся чувством дискомфорта и исчезающий после принятия удобного положения тела. Воспалительный вариант болей сопровождался их нарастанием по мере пребывания в положении покоя и усилением на холоде. Для механического варианта было характерно появление болевого синдрома при первой попытке движений, быстро уменьшающегося или исчезающего в покое. При дисгемическом варианте боли в позвоночнике носили характер метеозависимости, возникали и нарастали в период абсолютного покоя, но уменьшались либо исчезали после разминки.

Боль в позвоночнике при АС всегда впервые появлялась исподволь и носила тупой характер. Часто боли ощущались больными глубоко в тазу, иррадиировали в ягодичные складки, по задней поверхности бедра и в направлении к подвздошным гребням. Первоначально боль закономерно носила преходящий характер, а по мере прогрессирования патологического процесса — постоянный, усиливающийся в утренние часы с присоединением скованности в поясничном отделе. Необходимо отметить, что в грудном отделе позвоночника одинаково часто встречался воспалительный, дисфиксационный и дисгемический характер болевого синдрома. Болезненность при пальпации остистых отростков позвонков выявлена у 13 % больных, соответственно положительные симптомы Ласега, Шобера и Томайера — у 14, 16 и 17 %, ограничение боковых наклонов — у 15 %.

На рентгенограммах обнаруживались сглаженность нормального вогнутого переднего контура позвонков, оссификация наружных слоев межпозвоночных дисков и формирование синдесмофитов (костных мостиков, которые огибают межпозвоночные диски и соединяют края поверхностей выше- и нижележащих тел позвонков), а также спондилодисцит (воспаление межпозвоночных дисков). Вовлечение дугоотростчатых суставов характеризовалось нечеткостью суставных поверхностей, сужением щелей с последующим анкилозированием. У больных АС выпячивание межпозвоночных дисков вперед и образование при этом передних клювовидных остеофитов не вызывало боли, тогда как при смещении дисков назад происходило раздражение богатой болевыми рецепторами задней продольной связки, что вело к возникновению болевого синдрома. Особенно выраженные признаки спондилоартроза выявлялись на уровне шейного (С4–С6) и пояснично-крестцового (L4–S1) отделов позвоночника.

По данным однофакторного дисперсионного анализа тяжесть поражения шейного отдела позвоночника достоверно влияла на развитие мононейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, мортоновской мета­тарзалгии, синдромов метакарпального канала и канала Гуйона. Выраженность спондилита в грудном отделе оказывала достоверное воздействие на мононейропатию, радикулопатию, цервикокраниалгию и невралгию тройничного нерва, в поясничном отделе — на мононейропатию, полинейропатию, радикулопатию, цервикокраниалгию и невралгию тройничного нерва.

Обсуждение результатов

При АС вследствие поражения позвоночника могут развиваться самые разнообразные повреждения спинного мозга, к которым относятся поперечный миелит, компрессионный спинномозговой синдром, преходящий спастический парапарез и др. [7, 15]. По данным литературы, вовлечение в патологический процесс позвоночника в зоне L5–S1 сопровождается слабым возбуждением миоцитов берцовых мышц [22], но в этих случаях существуют прямые корреляционные связи с тяжестью энтезопатий [25]. Иногда при АС возникает эктазия (дивертикул) твердой мозговой оболочки [2, 19], которая чаще всего протекает бессимптомно и выявляется лишь при специальных методах исследования [11]. Одним из редких проявлений АС можно считать хондрокальциноз позвоночника с экстрадуральным отложением солей дигидрата пирофосфата кальция и развитием цервикомедуллярной компрессии [22].

Следует подчеркнуть, что поражение позвоночника с вовлечением спинного мозга бывает причиной смерти больных АС [10]. Считается, что примерно в 83 % случаев повреждение спинного мозга при АС происходит вследствие небольшой травмы. Среди этих пациентов 27 % в последующем умерли в связи с тяжелой неврологической патологией, а 47 % стали обездвижены вследствие плегии [25]. Повреждение спинного мозга с развитием параплегии при АС происходит вследствие спонтанного перелома позвоночника [7, 15, 26], атланто-аксиального подвывиха [5, 18] и развития спондилоостеохондром [3].

Спонтанные переломы позвоночника развиваются у 0,4 % больных АС в течение 20 лет от начала заболевания [26] (наиболее часто констатируются переломы шейного отдела [5]). Спондилофрактурам при АС в первую очередь способствуют остеопороз и изменения биомеханических свойств позвоночного столба с нарушениями его статико-динамической нагрузки [9]. Соотношение трансвертебральных и трансдисковых переломов у больных АС составляет 1 : 4 [23]. По данным Н. Przepiera-Bedzak [17], у 35 % больных АС диагностируются спонтанные переломы тел позвонков вследствие выраженного остеопороза, причем соотношение поясничного, шейного и грудного отделов составляет 1 : 2 : 4. J. Altenbernd [1] представил следующие результаты собственного исследования: по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии переломы шейно-грудного отдела позвоночника имеют место у 51 % больных АС, нижнегрудного и поясничного — у 56 %, множественные — у 8 %. Паравертебральные гематомы регистрируются еще чаще — у 68 % обследованных, а неврологическая симптоматика присутствует в 70 % наблюдений.

Выводы

1. Поражение шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника относится практически к постоянным признакам АС, протекает в виде воспалительного или дисгемического (реже механического либо дисфиксационного) болевого синдрома, нередко наблюдается уже в дебюте заболевания в виде преходящих спондиалгий, обусловленных спондилитом, спондилодисцитом и спондилоартритом.

2. Тяжесть поражения позвоночника влияет на развитие изменений со стороны периферической нервной системы в виде мононейропатии, радикулопатии, цервикокраниалгии, мортоновской метатарзалгии, синдромов метакарпального канала и канала Гуйона.

3. При АС вследствие поражения позвоночника могут развиваться самые разнообразные повреждения спинного мозга (иногда фатальные) с развитием поперечного миелита, компрессионного спинномозгового синдрома, преходящего спастического парапареза, синдрома «конского хвоста», эктазии (дивертикула) твердой мозговой оболочки, параплегии.


Bibliography

1. Altenbernd J. Vertebral fractures in patients with ankylosing spondylitis: a retrospective analysis of 66 patients / J. Altenbernd, S. Bitu, S. Lemburg, S. Peters // Rofo. — 2009. — Vol. 181, № 1. — P. 45-53.

2. Baur A. Imaging findings in patients with ventral dural defects and herniation of neural tissue / A. Baur, A. Stabler, R. Psenner, C. Hamburger // Eur. Radiol. — 2007. — Vol. 7, № 8. — P. 1259-1263.

3. Braun J. Ankylosing spondylitis: Target treatment criteria / J. Braun, J. Sieper // Z. Rheumatol. — 2009. — Vol. 68, № 1. — P. 30-36.

4. Carrera J.E. Lumbar osteochondroma and radicular compression: A case report / J.E. Carrera, P.A. Castillo, O.M. Molina // Acta Ortop. Mex. — 2007. — Vol. 21, № 5. — P. 261-266.

5. Chee M.M. Ankylosing spondylitis / M.M. Chee, R.D. Sturrock // Scott. Med. J. — 2007. — Vol. 52, № 4. — P. 32-35.

6. Colterjohn N.R. Identifiable risk factors for secondary neurologic deterioration in the cervical spine-injured patient / N.R. Colterjohn, D.A. Bednar // Spine. — 2005. — Vol. 20, № 21. — P. 2293-2297.

7. De Bruecker Y. Images in clinical radiology. Symptomatic thecal diverticula complicating longstanding ankylosing spondylitis / Y. De Bruecker, J. Janssens, P. Demaerel, L. Lateur // JBR — BTR. — 2003. — Vol. 86, № 2. — P. 114-115.

8. Dinomais M. Significant recovery of motor function in a patient with complete T7 paraplegia receiving etanercept / M. Dinomais, L. Stana, G. Egon, I. Richard // J. Rehabil. Med. — 2009. — Vol. 41, № 4. — P. 286-288.

9. Ebner W. Ankylosing spondylitis in Central and Eastern Europe. Cross-sectional study on treatment modalities, disease activity and quality of life / W. Ebner, T. Palotai, C. Codreanu, P. Gyher // Z. Rheumatol. — 2008. — Vol. 67, № 6. — P. 503-510.

10. Geusens P. Osteoporosis and vertebral fractures in ankylosing spondylitis / P. Geusens, D. Vosse, S. Van der Linden // Curr. Opin. Rheumatol. — 2007. — Vol. 19, № 4. — P. 335-339.

11. Jacobs W.B. Ankylosing spondylitis and spinal cord injury: origin, incidence, management, and avoidance / W.B. Jacobs, M.G. Fehlings // Neurosurg. Focus. — 2008. — Vol. 24, № 1. — P. 12-13.

12. Kotil K. Lumbar radiculopathy in ankylosing spondylitis with dural ectasia / K. Kotil, P. Yavasca // J. Clin. Neurosci. — 2007. — Vol. 14, № 10. — P. 981-983.

13. Lukas C. // Development of an ASAS-endorsed disease activity score (ASDAS) in patients with ankylosing spondylitis / C. Lukas, R. Landewy, J. Sieper, M. Dougados // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68, № 1. — P. 18-24.

14. Mitsui H. Ankylosing spondylitis / H. Mitsui // Clin. Calcium. — 2008. — Vol. 18, № 12. — P. 1781-1785.

15. Oh D.H. Transverse myelitis in a patient with long-standing ankylosing spondylitis / D.H. Oh, J.B. Jun, H.T. Kim, S.W. Lee // Clin. Exp. Rheumatol. — 2010. — Vol. 19, № 2. — P. 195-196.

16. Olerud C. Spinal fractures in patients with ankylosing spondylitis / C. Olerud, A. Frost, J. Bring // Eur. Spine J. — 2006. — Vol. 5, № 1. — P. 51-55.

17. Pham T. Pathophysiology of ankylosing spondylitis: what’s new? / T. Pham // Joint Bone Spine. — 2008. — Vol. 75, № 6. — P. 656-660.

18. Przepiera-Bedzak H. The value of researches, which assess bone mineral density and bone metabolism in patients with ankylosing spondylitis, in detecting osteoporosis / H. Przepiera-Bedzak // Ann. Acad. Med. Stetin. — 2007. — Vol. 53, № 3. — P. 39-47.

19. Ramos-Remus C. Frequency of atlantoaxial subluxation and neurologic involvement in patients with ankylosing spondylitis / C. Ramos-Remus, A. Gomez-Vargas, J.L. Guzman-Guzman, F. Jimenez-Gil // J. Rheumatol. — 2005. — Vol. 22, № 11. — P. 2120-2125.

20. Reitman C.A. Neurologic and morphologic features of dural ectasia in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis: a case report / C.A. Reitman, M.D. Lidsky, M.H. Heggeness // Am. J. Orthop. — 2006. — Vol. 35, № 11. — P. 530-531.

21. Rudwaleit M. The early disease stage in axial spondylarthritis: Results from the german spondyloarthritis inception cohort / M. Rudwaleit, H. Haibel, X. Baraliakos, J. Listing // Arthr. Rheum. — 2009. — Vol. 60, № 3. — P. 717-727.

22. Scelsa S.N. Electrophysiologic correlates of weakness in L5/S1 radiculopathy / S.N. Scelsa, A.R. Berger, S. Herskovitz // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. — 2010. — Vol. 41, № 3. — P. 145-151.

23. Sethi K.S. Cervicomedullary compression secondary to massive calcium pyrophosphate crystal deposition in the atlantoaxial joint with intradural extension and vertebral artery encasement / S.N. Scelsa, A.R. Berger, S. Herskovitz // Surg. Neurol. — 2007. — Vol. 67, № 2. — P. 200-203.

24. Shih T.T. Spinal fractures and pseudoarthrosis complicating ankylosing spondylitis: MRI manifestation and clinical significance / T.T. Shih, P.Q. Chen, Y.W. Li, C.Y. Hsu // J. Comput. Assist. Tomogr. — 2004. — Vol. 25, № 2. — P. 164-170.

25. Sivas F. The relationship between enthesitis indices and disease activity parameters in patients with ankylosing spondylitis / F. Sivas, B. Mermerci Bazkan, E. Erkol Inal, L. Akbulut Aktekin // Clin. Rheumatol. — 2009. — Vol. 28, № 3. — P. 259-264.

26. Thumbikat P. Spinal cord injury in patients with ankylosing spondylitis: a 10-year review / P. Thumbikat, R.P. Hariharan, G. Ravichandran, M.R. McClelland // Spine. — 2007. — Vol. 32, № 26. — P. 2989-2995.

27. Vosse D. Clinical vertebral fractures in patients with ankylosing spondylitis / D. Vosse, E. Feldtkeller, J. Erlendsson, P. Geusens // J. Rheumatol. — 2004. — Vol. 31, № 10. — P. 1981-1985.


Back to issue