Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 11, №3, 2010

Back to issue

Патогенетичні механізми неспецифічних гематогенних спондилітів

Authors: Ю.Д.Титов, А.П.Энглези, Л.О.Бублик - НДІ травматології та ортопедії Донецького національного медичного університету ім. М.Горького, Донецьк, Україна

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В статті описано клініко–морфологічні особливості неспецифічних гематогених остеомієлітів хребта. На матеріалі дослідження 80 хворих показано, що перебіг запального процесу у хребцях при спондилітах має фазный характер, залежний від морфологічного виду запалення, також від співвідношення процесів деструкції та репарації у хребцях. На ранній фазі патологічного процесу сдавлення спинного мозку обумовлен переважно запальними змінами в эпідуральній клітковині. У строки з 3 місяців й більш приєднується компресія грануляційною тканиною та дисковими секвестрами, на піздніх фазах – додатково патологічні переломи.

В статье описывается клнико–морфологические особенности неспецифических гематогенных остеомиелитов позвоночника. На материале исследования 80 больных показано, что ход воспалительного процесса в позвонках при спондилитах имеет фазный характер, зависимый от морфологического вида воспаления, также от соотношения процессов деструкции и репарации в позвонках. На ранних этапах патологического процесс сдавления спинного мозга обусловлен преимущественно воспалительными изменениями в эпидуральной клетчатке. В сроки с 3 месяцев и более присоединяются компрессия грануляционной тканью и дисковыми секвестрами, на поздних этапах – дополнительно патологические переломы.

This aper is describe morphological features of unspecific haematogenic osteomielitis of spine. 3 stages had been determined.


Keywords

спондиліт, остеомієліт хребта, патогенез

спондилит, остеомиелит позвоночника, патогенез

spondilit, osteomielit of spine, pathogenesis

Спондиліт – інфекційне ураження дисків і суміжних поверхонь тіл хребців звичайними мікробами, виключаючи так звані специфічні. Збудниками спондилодісцита є золотистий стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, пневмокок. В літературі описано три різновиди спондилітів: травматичний, він же післяопераційний, гематогенний, лімфогенный [1,3].

Гематогенний спондиліт розвивається на фоні хронічних запальних станів, що супроводжуються зниженням імунних реакцій. В розвитку спондиліту за даними ряду авторів провідну роль грають хронічні дегенеративно-дистрофічні процеси в хребті [2,3].

Метою дослідження є вивчення деяких патогенетичних механізмів розвитку запального процесу в хребцях при неспецифічному ураженні на підставі аналізу клінічних та морфологічних проявів в динаміці захворювання.

Матеріал та методи

В основу роботи покладені дані досліджень та лікування 80 хворих на остеомієліт хребта, які мали спинномозкові розлади, що у період з 2000 по 2008 рр. знаходились у відділенні кістково-суглобового туберкульозу Донецької обласної туберкульозної лікарні, та клініки вертебрології НДІТО ДонНМУ. Серед них чоловіків було 56, жінок –24. Вік хворих був у межах від 17 до 67 років, найбільш частіше спинальні розлади виникали при ураженні шийних та грудних хребців; корінцеві – при ураженні поперекового відділу хребта. Хворим крім клінічного дослідження виконувалися стандартні рентгенологічні дослідження, та додатково мієлографія, компьютерна або магнітно-резонансна томографія хребта.

Нами вивчений біопсійний матеріал у 80 хворих з неспецифічними гематогенними спондилітами. До складу біопсійного матеріалу входила хрящова тканина диска, кісткова тканина замикальних пластинок, а також ділянки фиброзного кільця

Всі хворі були поділені на три групи по строкам захворювання:ранній етап захворювання (до 3 місяців), період від 3 – 12 місяців, пізній етап (>12 міс.).

Результати та обговорення

На основі вивчення гістологічного і клінічного матеріалу нами розроблена схема розповсюдження інфекції в хребті (рис.1-3). На ранньому етапі інфекційний агент заноситься током крові в судинне русло тіла хребця. Виникає запальна реакція:

1.Гіперемія судин гаверсових каналів, процеси ексудації і альтерації, формування абсцесів навкруги гаверсових судин з руйнуванням кісткових балок тіла хребця.

2. Процеси проліферації: розростання грануляційної тканини в міжбалочних просторах навкруги абсцесів з стисненням сусідніх кісткових балок і їх атрофія.

3. Втрата опороспроможності тіла хребця.

Порушення венозного відтоку з судинних сплетень хребта призводить до різкого розширення епідуральних вен, збільшення об'єму епидуральної клітковини і стисненню спинного мозку і корінців. Розповсюдження інфекції по венозних колекторах з тіла хребця в епідуральну клітковину призводить до виникнення епідурита та епідуральних абсцесів.

При додатковому обстеженні за допомогою МР-томографії проявляється дифузним підвищенням МР-сигналу від тіл хребців, набряк епидуральної клітковини. На Ро-грамах і на СКТ хребта відзначається осередковий характер кісткової деструкції, що має округлу або овальну форму. При цьому відсутня деформація тіл хребців і хребтового каналу.

Клінічними проявами є больовий, вертеброгенный синдром. Неврологічно відзначаються симптоми натягнення, випадання або іритація функції корінців у вигляді чутливих і легких рухових порушень. Вся дана симптоматика проявляється на фоні синдрому інтоксикації.

При подальшому перебігу захворювання переважають процеси альтерації і проліферації у вигляді подальшого розростання грануляційної тканини в міжбалочних просторах з атрофією балок губчастої речовини. Дана обставина призводить до часткового руйнування тіла. Процеси ексудації призводять до розповсюдження гнійно-некротичних мас піднадкістково з формуванням натічних абсцесів. Спостерігаються запальні зміни в паравертебральних тканинах. Розповсюдження гнійно-некротичного процесу метаепіфізарно з руйнуванням замикальних пластівок і міжхребетного диску. Стиснення спинного мозку обумовлено дисковою компресією унаслідок деструкції останніх з руйнуванням задньої поздовжньої зв'язки і фрагментацією пульпозного ядра. Формуються кісткові секвестри і грануляції, які також беруть участь в стисненні спинного мозку.

Рентгенологічно наголошується руйнування більше 1/3 тіла хребця з кіфозуванням і формуванням клина Урбана . На МРТ в речовині спинного мозку відмічаються осередкові зміни дисциркуляторного характеру. Ознаки стиснення спинного мозку елементами зруйнованих стінок хребетного каналу. Клінічно посилюється неврологічна симптоматика у вигляді появи провідникових порушень: парезів, паралічів, чутливого дефіциту, порушення функції тазових органів.

У пізньому періоді спостерігається поєднання процесів деструкції і проліферації та новоутворення кісткової тканини, що призводить до патологічних переломів і патологічної установки хребетного стовпа. Наголошується формування пусток на місці зруйнованих кісткових балок і заповнення останніх регенератами кісткової тканини, що призводить до порушення остеоархітектоніки тіла хребця. Стиснення спинного мозку відбувається за рахунок патологічних переломів. Рентгенологічно : субтотальне і тотальне руйнування тіл хребців, патологічні переломи з грубою кіфотичною деформацією хребетного стовпа. Неврологічно проявляються грубими провідниковими і сегментарними порушеннями і спастичним синдромом.

Висновки

1. Перебіг запального процесу в хребцях при спондилітах має фазний характер, залежний від морфологічного виду запалення, також від співвідношення процесів деструкції та репарації в хребцях

2. На ранніх етапах патологічного процесу стиснення спинного мозку обумовлено переважно запальними змінами в епідуральній клітковині

3. В строки більше 3 місяців і далі приєднується компресія грануляційною тканиною та дисковими секвестрами, на пізніх етапах – додатково патологічні переломи.


Bibliography

  1. Боднар Б.М., Казанський А.Ю., Шестобуз С.В. Експериментальна модель гострого остеомієліту трубчастих кісток// Хірургія дитячого віку,-№3(20),-2008,-64-65
  2. Тиходеев С.А., Вишневський А.А. Неспецифический остеомиелит позвоночника СПб.-2004, 175с.
  3. Перецманас Е.О., Афонин А.В. Симптомокомплекс в диагностике остеомиелита позвоночника// Вестник последипломного медицинского образования.-2004,№2.-С.70-73

Similar articles

Experimental modeling of tuberculous spondylitis
Authors: Голка Г.Г.(1), Веснін В.В.(1), Фадєєв О.Г.(1), Олійник А.О.(1), Данищук З.Н.(2), Новохатська М.Ф.(3)
1 - Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
2 - ДУ «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка НАМНУ», м. Харків, Україна
3 - КЗОЗ «Обласний протитуберкульозний диспансер № 1», м. Харків, Україна

"Тrauma" Том 19, №5, 2018
Date: 2018.11.27
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches
Клініко-рентгенологічні особливості остеомієлітів хребта
Authors: Ю.Д. Тітов, Л.О. Бублик, А.П. Енглезі - НДІ травматології та ортопедії Донецького національного медичного університету ім.М.Горького, Донецьк, Україна
"Тrauma" Том 10, №4, 2009
Date: 2011.08.31
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches
Bone mineral density of the lumbar spine after percutaneous vertebroplasty in patients with osteoporosis
Authors: Радченко В.О.(1), Піонтковський В.К.(2), Попов А.І.(1), Дєдух Н.В.(3), Костерін С.Б.(1), Мальцева В.Є.(1)
(1) — ДУ «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка НАМН України», м. Харків, Україна
(2) — Комунальний заклад «Рівненська обласна клінічна лікарня», м. Рівне, Україна
(3) — ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ, Україна

"Тrauma" Том 20, №2, 2019
Date: 2019.06.02
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches
Etiological diagnosis of tuberculous spondylitis
Authors: Голка Г.Г., Веснін В.В., Олійник А.О., Фадєєв О.Г., Ханик Т.Я.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

"Тrauma" Том 20, №2, 2019
Date: 2019.06.02
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches

Back to issue