Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 10, №3, 2009

Back to issue

Основні напрямки розвитку електроміографічних досліджень в ортопедо-травматологічній практиці

Authors: С. С. Страфун, О. Г. Гайко - ДУ “Інститут травматології та ортопедії АМН України”, Київ, Україна

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Представлено дані електронейроміографічного дослідження 1870 пацієнтів з наслідками травм верхніх і нижніх кінцівок (із процесами денервації й ішемії, "ефектом тенотомії"), нервово-м''язовими захворюваннями із супутньою ортопедичною патологією (спадкоємні первинно-мишечні й невральні захворювання) та ін. Електроміографічне дослідження дозволяє оцінити характер процесу, глибину поразки, його локалізацію і є об''єктивним критерієм для вибору тактики лікування й прогнозу плину захворювання.

Представлены данные электронейромиографического исследования 1870 пациентов с последствиями травм верхних и нижних конечностей (с процесами денервации и ишемии, «эффектом тенотомии»), нервно-мышечными забо-леваниями с сопутствующей ортопедической патологией (наследственные первинно-мышечные и невральные за-болевания) и др. Электромиографическое исследование позволяет оценить характер процесса, глубину поражения, його локализацию и является объективным критерием для выбора тактики лечения и прогноза течения заболевания.

Results of electromyography investigation of 1870 patients with upper and lower extremity injuries consequences (with «tenotomy effects», denervation or ischemic processes), neuromuscular illnesses with concomitant orthopaedic pathology (inherit initially-muscle and neural illnesses) etc are presented. Electromyography investigation allows evaluating type of the pathological process, damage degree and localisation and it is an objective choice criterion for treatment tactics and prognoses.


Keywords

електроміографічний, ЕМГ

электромиографический, ЭМГ

electromyography

В останні десятиріччя бурхливо розвивається електроміографічний метод дослідження. Насамперед це пов’язане як з удосконаленням технології, зростанням якості дослідницьких комплексів, так і зі збільшенням вимог до точності постановки діагнозу, обґрунтуванням тактики лікування та прогнозу перебігу травм та захворювань нервово-м’язового апарату людини.

Велика частка ортопедичної травми та патології супроводжується ушкодженням та захворюваннями нервово-м’язової системи і навпаки. Так, за даними різних авторів, від 7,6 до 10,6% випадків травматичного ушкодження периферичних нервів кінцівок є ускладненням внаслідок переломів довгих кісток [4,18,20,21], а до ортопедичних проявів, що часто зустрічаються при спадкових м’язових дистрофіях, відносять деформацію стоп, контрактури суглобів, деформації кінцівок та хребта, вроджений вивих стегон та інш. [6].

Широко відомою є можливість ЕМГ дослідження у вирішенні питання діагностики нейрональної, первинно-м'язової та невральної патології. Взагалі, метод дає можливість локалізувати ураження на 8 рівнях кортико-мускулярного шляху, оцінити характер та стадію патологічного процесу. Неможливо перебільшити його можливості в діагностиці та прогнозуванні відновлення травматичних уражень периферичних нервів, визначенні стадії денервації та реіннервації м’язів, ефективності лікування [7,13-16,19,23].

Метою нашого дослідження була систематизація основних критеріїв, показників електроміографічних досліджень у хворих з травмами та захворюваннями нервово-м’язової системи, що найбільш часто зустрічаються в ортопедо-травматологічній практиці та оцінка перспективи їх використання. В цій роботі ми не представили даних використання електроміографії для діагностики неврологічних порушень при остеохондрозі хребта, що частіше зустрічається в нейрохірургічній практиці.

Матеріал та методи

В період з 2004 по 2008 роки на обстеженні та лікуванні в ІТО АМНУ знаходилось 1870 пацієнтів, яким проводилось електроміографія (ЕМГ) в динаміці. Із них 1600 пацієнтів складали хворі з наслідками травм верхньої та нижньої кінцівки, у 60 - діагностували первинно м’язову патологію, у 55 - спадкову моторно-сенсорну невропатію. Крім того, обстежили в динаміці структурно-функціональний стан м’язів нижніх кінцівок у 155 хворих на ревматоїдний артрит. В групі хворих з наслідками травм кінцівок переважали пацієнти з різноманітною патологією периферичних нервів: травматичні ушкодження сплетінь та нервів - 75,6%, компресійно-ішемічні невропатії (тунельні невропатії) – 15,9% хворих. Невелику групу складали пацієнти з ішемічним пошкодженням м’язів та нервів – 3,8% хворих та з травматичним ушкодженням сухожилків (ефектами тенотомії) – 4,7% хворих.

Електроміографічне дослідження проводили на електроміографі "Neuroscreen" фірми Tonnies (Німеччина). Виконували за стандартними методиками стимуляційну електронейроміографію (ЕНМГ) з дослідженням швидкості проведення імпульсу по руховим та чутливим волокнам нервів верхньої та нижньої кінцівки і амплітуди викликаних потенціалів м’язів та нервів (М-відповідь та ПД нерва відповідно) та голкову електроміографію м’язів (ГЕМГ) з дослідженням активності введення, спонтанної активності в спокої, потенціалів рухових одиниць (ПРО) при довільному скороченні та параметрів інтерференційної ЕМГ при максимальному довільному скороченні м’язів [3,11,17,22].

Найбільш важливим та інформативним критерієм оцінки процесів у м’язах на момент обстеження є оцінка параметрів потенціалів ПРО, які реєструються при довільному скороченні м’яза. Основною структурно-функціональною одиницею периферичного нейромоторного апарату є рухова одиниця (РО). РО складається з альфа-мотонейрона, його аксона з термінальними гілками, нервово-м’язового сінапса та м’язових волокон, які інервуються даним мотонейроном [3,8]. Електрофізіологічним вираженням активності РО є потенціал рухової одиниці (ПРО). Виділяють декілька типів ПРО, які найбільш характерні для різних рівней ураження нейромоторного апарату: нейрональний (ураження мотонейронів спинного мозку), аксональний (при аксонопатіях), демієлінізуючий (при мієлінопатіях), м’язовий (при міопатіях), нормальний (в нормі) та інш. [3,17]. При патологічних процесах, пов’язаних з випадінням функції якої кількості аксонів чи мотонейронів, перебудова рухових одиниць та ЕМГ-зміни параметрів ПРО залежать від тяжкості процесу, кількісної втрати джерела іннервації та можливостей компенсаторної реіннервації. Зміни параметрів ПРО дають змогу оцінити розвиток та стадійність денерваційно-реіннерваційних процесів на протязі захворювання.

На практиці застосування методики стимуляційної ЕМГ є найбільш поширеним та важливим для оцінки неперервності нерва. Дослідження швидкості проходження по сенсорним та моторним волокнам та викликаних потенціалів дії м’язів та нерва є стандартом при нейрофізіологічному обстеженні пацієнтів з гострою травмою нервів [7,23].

Найбільш важливим та інформативним критерієм оцінки денерваційно-реіннерваційного процесу було дослідження за допомогою голкової електроміографії. Механізм відновлення функції нерва може реалізуватися трьома процесами: ремієлінізацією, колатеральним спраутингом аксонів та регенерацією аксонів з проксимальної культі нерва, що залежить від тяжкості ушкодження нервових структур [8,23]. І проявляється він саме зміною параметрів ПРО.

Результати та обговорення

Одним з основних завдань ЕМГ дослідження у хворих з травматичним ушкодженням нервів було визначення локалізації і ступеню важкості пошкодження нервового стовбура та прогностичні критерії щодо можливостей самостійного або оперативного відновлення його функції. Клінічна картина повного паралічу м’язів в перший місяць після травми може бути наслідком одного з трьох або багатоваріантних типів ушкодження: від легкого ступеня невропраксії (де вражається тільки мієлінова оболонка) до повного перетину всіх структур нервового стовбура (невротмезису).

Для адекватного аналізу даних при спостереженні за хворим з ушкодженням периферійних нервів при наслідках травм кінцівок виділяли часові періоди (термін від моменту травми до моменту обстеження):

 - 1 період включав обстеження у фізіологічні терміни реіннервації м’язів;

- 2 період - коли терміни після травми перевищували фізіологічні терміни реіннервації м’язів.

Для оцінки фізіологічного терміна відновлення нерва визначали розрахунковий термін реіннервації м’яза (РТРм) за формулою [11]. При клінічному та інструментальному дослідженні ми оцінювали тяжкість денерваційного процесу, ефективність та неефективність реіннервації. В своїх дослідженнях користувалися нашою робочою класифікацією стадій денерваційно-реінерваційного процесу [10].

При невропраксії протягом першого місяця після парезу дистальніше місця травми швидкість проведення імпульсу була нормальною або незначно зниженою, амплітуда М-відповіді була зниженою або в межах норми. При стимуляції нерва в проксимальній точці місця ушкодження М-відповідь не викликалася або була різко зниженою. Це свідчило про наявність блоку проведення по нерву в місці травми (локальної демієлінізації), але збереження цілісності нервових волокон (аксонів). При цьому в м’язах реєструвалося повне “біоелектричне мовчання” або спонтанна денерваційна активність у вигляді поодиноких ПФ у стані спокою та через 15-40 днів після травми починали реєструватися ПРО. У таких випадках ефективне відновлення м’язів до функції М3–4 наставало в строки до 3 міс.

Компресійно-ішемічна (тунельна) невропатія характеризувалися також ознаками сегментарної демієлінізації з явищами локального порушення швидкості проведення імпульсу на ділянці ушкодження [5,17].

 Амплітуда М-відповіді відображає кількість м’язових волокон, які отримали імпульс від неушкоджених аксонів, що активувалися електричним стимулом. Різке зменшення амплітуди М-відповіді або її відсутність в точках проксимальної та дистальної стимуляції нерва вказували на важку ступінь аксонотмезису (дегенерація аксонів з неповним ушкодженням сполучнотканинних елементів нерва) або невротмезис (повна дегенерація аксонів, пошкодження всіх сполучнотканинних елементів нерва).

При аксонотмезисі, поки ще не відбулося реіннервації тим чи іншим механізмом, в м’язах в спокої реєструється спонтанна активність у вигляді денерваційних потенціалів, тип та вираженість яких залежить від ступеня пошкодження нерва[11,17].

Основними ЕМГ ознаками реіннервації м’яза та регенерації нерва є поява ПД нерва, М-відповіді м’яза та ПРО при спробі довільного скорочення. Як правило, поява цих ПРО випереджує перші клінічні прояви відновлення функції на 3-4 тижні.

Аналіз параметрів ПРО в м’язах, динаміка цих показників та функції м’яза на різних стадіях денерваційно-реінерваційного процесу у хворих з травматичним ураженням нервів верхньої та нижньої кінцівки представлені в наших попередніх роботах [10,12].

Ефективна реіннервація характеризувалася реіннерваційними процесами з послідовним зменшенням вираженості спонтанної денерваційної активності, появою та перебудовою ПРО у фізіологічні терміни відновлення нерву, збільшенням амплітуди М-відповіді м’язів та з збільшенням м’язової сили до М3 та вище [9,10,11]. Неефективна реіннервація представляла собою функціонально неповноцінну реіннервацію в терміни, які перевищують фізіологічний термін регенерації нерву, збереженням спонтанної активності (переважно ПГХ), зменшенням активності введення, невеликою кількістю ПРО та відновленням функції м’яза до М2 [9,10,11]. Ефективність відновлення та параметри ПРО залежали від загальної кількості аксонів, що дісталися до зденервованих м’язів та кількості збережених м’язових волокон в них, які ще не втратили здатності бути реіннервованими.

При відсутності ознак відновлення у фізіологічні терміни регенерації нерва, основними характеристиками ЕМГ, які дають змогу оцінити ступінь денерваційних процесів в м’язах та прогнозувати зворотність цих змін є дослідження активності введення і вираженості спонтанної денерваційної активності. Ці показники суттєво змінювалися з часом при обстеженнях в динаміці. При введенні голкового електрода при значному перевищенні критичного терміну відновлення нерва в багатьох випадках спостерігалося різке зниження тривалості активності введення, зниження вираженості потенціалів фібриляцій, перевага позитивних гострих хвиль, що характеризувало виражені структурні зміни м’язової тканини, „загибель” значної кількості м’язових волокон [11].

Відсутність відновлення або негативна динаміка електроміографічних показників протягом 3-12 місяців після травми нерва (в залежності від тяжкості ушкодження та відстані від травми до м’яза-мішені) свідчило про тяжку ступінь пошкодження та доцільність ревізії, відновлення ушкоджених нервових структур. Наявність ознак незворотних денерваційних змін у м’язах в більш пізні терміни спостереження було показом до проведення ортопедичної корекції рухових порушень [13].

У м’язах при травмі нервів нижньої кінцівки денерваційно- реіннерваційний процес тривав довше в порівнянні з верхньою кінцівкою, спостерігалася тенденція до більшого «укрупнення» ПРО по тривалості та фазності при досягненні функції М4 [12]. На відміну від ЕМГ- картини у пацієнтів з ушкодженням нервів верхньої кінцівки у деякого відсотка хворих при травмі нервів нижньої кінцівки спостерігалося відновлення функції до М2 – М3 в терміни, що перевищують більше ніж у 2-3 рази фізіологічні терміни відновлення. Останнє свідчило про те, що процеси регенерації нерва проходять повільніше (<1 мм/добу) на нижній кінцівці.

ЕМГ обстеження хворих з ішемічним пошкодженням м’язів передпліччя та гомілки включало в себе дослідження на різних рівнях м’язового черевця. У таких хворих ЕМГ- картина у м’язах залежала від ступені тяжкості ішемічного ушкодження та термінів після травми. Ми спостерігали мозаїчні зміни в ішемізованих м’язах: від повного «біоелектричного мовчання» до наявності ознак довільної активності м’язових волокон. В більшості випадках терміни після травми перевищували 3-6 місяців. ЕМГ- зміни в м’язах залежали від локусу дослідження, тобто місця де вводили голковий електрод. В деяких місцях активність введення, спонтанна денерваційна активність та ПРО були відсутні, що вказувало на тяжкий ступінь некрозу з фіброзною перебудовою м’яза. В інших зонах показник активності введення був значно зменшений, в більшості випадках менше 50-70 % норми, спонтанна денерваційна активність була відсутня або незначно виражена у вигляді ПФ та ПГХ (від + до ++). При намаганні довільної активності реєструвалася дискретна ЕМГ, у вигляді невеликої кількості ПРО. Виявлені ЕМГ - зміни свідчили про збереження незначної кількості функціонуючих м’язових волокон. В деяких крайових сегментах м’язів були виявлені зони з збереженою активністю введення, з відсутністю «грубої» ЕМГ - патології, що характеризувало відсутність некротичного процесу та значних змін м’язових волокон.

У хворих з травматичним ушкодженням сухожилків вивчали електронейроміографічні зміни в м’язах при «ефектах тенотомії», досліджували параметри М-відповіді, наявність спонтанної денерваційної активності та параметри максимальної довільної м`язової активності (інтерференційної ЕМГ). Аналіз параметрів інтерференційного патерну при дослідженні на сучасних електроміографах включає оцінку показника «активності», середньої амплітуди та інш. Всі досліджені електроміографічні показники були значно менші на ураженій кінцівці в порівнянні з значеннями інтактної кінцівки, які були прийняті за норму [1]. Відношення показників ураженої кінцівки від норми складали в середньому для амплітуди М-відповіді – 53-94 % норми, показника активності м`яза – 20-50 % норми. Досліджена активність не ідентична величині загальної електричної активності м`яза. Показник активності, як і частота слідування та амплітуда коливань ЕМГ, залежить від сили скорочення м`яза, його “потужності”, тобто пропорційна ступеню зусилля, яке розвиває м`яз. Тільки при загальній активності 500 мс/с і більше інтерференція може розглядатися як щільна, «насичена». Така активність спостерігається у клінічно здорових м’язах.

Електроміографічні ознаки ефектів тенотомії включали нормальні показники швидкості проведення по нервам, зменшення амплітуди М-відповіді, відсутність спонтанної денерваційної активності в спокої та зменшення показника активності при дослідженні максимального довільного скорочення м’язів.

Спостерігали в динаміці 60 хворих віком від 3 до 37 років з первинно-м’язовою патологією, яка характеризуються ураженням м'язових волокон з їх анатомічним і функціональним випадінням із складу РО. Вищевказані процеси призводять до зменшення тривалості ПРО, внаслідок зменшення м’язових волокон у РО, амплітуди та зміни форми потенціалів [17].

Так, у всіх обстежених пацієнтів з прогресуючою м’язовою дистрофією (ПМД) відмічено зміну тривалості ПРО в сторону її зменшення. Отриману середню тривалість ПРО хворого порівнювали з середніми величинами тривалості ПРО м’язів здорової людини залежно від віку, яку приймали за норму. За даними літератури, нормальним вважається потенціал, в якого тривалість знаходиться в межах ±30 %, а середня тривалість всіх відібраних ПРО пацієнта - при відхиленні в межах ± 13-20% від середнього значення норми [3,17].

При аналізі даних голкової електроміографії тривалість ПРО знаходилась в межах 30-120 % норми; більшість ПРО мали зменшену тривалість (<70% середньої величини тривалості ПРО м’язів здорових людей певного віку). Амплітуда ПРО в більшості випадків була менше 500 мкВ, було відмічено збільшення поліфазних ПРО до 30 - 50%.

У більшої кількості хворих в різних м’язах реєстрували спонтанну денерваційну активність - потенціали фібриляцій, позитивні гострі хвилі, "псевдоміотонічні" розряди. Інтенсивність СА коливалася при різних формах м’язової дистрофії: від мінімальної (+) до вираженої (+++). Найбільша її вираженість (+++) була відмічена при швидкопрогресуючому варіанті перебігу ПМД Дюшена та Ерба-Рота в стадії розгорнутої клінічної симптоматики.

В усіх хворих ми спостерігали «міопатичний тип» рекрутування рухових одиниць, що є характерною ЕМГ ознакою первинно-м’язових захворювань . Виникнення цих змін пояснюються слабкістю РО, яка втратила частину своїх м'язових волокон, тому для виконання мінімального скорочення м’язу необхідно використати більшу кількість ушкоджених дистрофічним процесом РО [3,17].

При злоякісній формі ПМД Дюшена та Ерба-Рота спостерігалися різко виражені зміни тривалості ПРО - зменшення середнього показника нижче 60-70% норми, амплітуда знаходилась в межах 140 – 450 мкв, виявлявся значний відсоток (більше 30 %) поліфазних ПРО. Cпонтанна активність була виражена, особливо в стадії розгорнутої клінічної симптоматики (до +++) [6].

При доброякісних формах ПМД Емері-Дрейфуса, Ландузі-Дежеріна та Ерба-Рота зміни ЕМГ показників були менш виражені: зменшення середньої тривалості до 75-80 % норми, амплітуда знаходилась в межах 200-700 мкВ; кількість поліфазних ПРО була меншою, ніж при злоякісних формах. Спонтанна активність була незначно виражена (до ++) або відсутня [6].

На нашу думку, саме зниження тривалості ПРО та вираженість спонтанної денерваційної активності є найбільш інформативними показниками активності міодистрофічного процесу. І лише по динаміці змін електроміографічних показників можливо підтвердити клінічний варіант перебігу захворювання, а саме швидкопрогресуючий чи повільнопрогресуючий тип.

В динаміці спостерігали 55 хворих віком від 5 до 46 років з спадковими невропатіями. Оскільки патоморфологічним субстратом при спадкових моторно-сенсорних невропатіях є різні структури периферичного нерва, найбільш інформативним неінвазивним методом діагностики цієї патології є електронейроміографія з дослідженням швидкості проведення імпульсу по руховим та чутливим волокнам периферичних нервів.

В групі обстежених переважали хворі з СПНП І типу - хвороба Шарко-Марі-Тус 1 типу (гіпертрофічна або демієлінізуюча форма (більше 80 %), у решти хворих діагностовано СПНП ІІ та ІV типу, сенсорну полінейропатію.

Оскільки, ключовим моментом в патогенезі хвороби Шарко-Марі-Тус 1 типу є генетичний дефект мієліну, ЕМГ- зміни характеризувалися значним симетричним зниженням ШПІ по всіх досліджуваних нервах, більш виразніше – по нервам нижніх кінцівок. Показники ШПІ по малогомілковому та великогомілковому нервах знаходились в межах 7-25 м/с (при нормі 40-50 м/с для нервів нижніх кінцівок). При залученні в процес верхніх кінцівок ШПІ по серединному нерву знаходилося в межах 14-34 м/с, при нормі 50-61 м/с .

При ЕНМГ дослідженні хворих з СПНП ІІ типу було виявлено зниження ШПІ по руховим волокнам менш виражене ніж при І типі, по нервам нижніх кінцівок – до 36-48 м/с, по серединному нерву – до 42-53 м/с. В порівнянні з незначними змінами показників ШПІ реєструвалося більш значне зниження амплітуди М-відповіді. При дослідженні сенсорних волокон нервів також реєструвалося значне зниження швидкості проведення та зменшення амплітуди викликаного потенціалу нерва – ПД. Останнє було більш характерне для СПНП ІІ типу та сенсорної полінейропатії.

При голковій ЕМГ в стані спокою спонтанна денерваційна активність реєструвалася не у всіх хворих з спадковою невропатією і не в усіх м’язах. Відсутність чи наявність потенціалів фасцикуляцій, потенціалів фібриляцій, позитивних гострих хвиль, кількісний їх аналіз визначає вираженість денерваційного процесу на етапі дослідження. При довільному скороченні м’язів переважали потенціали рухових одиниць невронального типу. У більшості випадків були виявлені значні зміни параметрів ПРО. Середня тривалість та амплітуда ПРО була збільшеною. Кількість поліфазних ПРО знаходилась в межах 25-70%.

У деяких хворих, в яких під час першого дослідження було виявлено спонтанну денерваційну активність, в динаміці реєстрували відсутність ПГХ та ПФ. Це вказувало на те, що на період другого дослідження у більшості хворих спостерігалася стабілізація процесу (відсутність денерваційних процесів).

Проводили аналіз електроміографічних показників м'язів стегна у 155 хворих з ревматоїдним артритом, яким планувалося ендопротезування кульшового та колінного суглоба. Спостерігали незначні зміни форми ПРО без суттєвих змін тривалості та амплітуди, що свідчило про перебудову параметрів потенціалів рухових одиниць внаслідок зниження функції м'яза в результаті зменшення або повного виключення навантаження [2].

Аналіз ЕМГ максимального довільного скорочення показав, що при зменшенні функції м’яза чітко зменшується показник активності[2]. Активність є мірою «щільності» і залежить від сили та потужності, яку розвиває м’яз. В деяких випадках супутні контрактури та анкілози не дають можливість точно визначити клінічно функцію м’яза. Тоді можна використовувати дослідження ЕМГ максимального довільного скорочення (напруження) м’яза з визначенням показників активності та амплітуди. ЕМГ- дослідження дозволить не тільки оцінити функціональний стан м’яза, а й спостерігати його зміни в динаміці.

Висновки

Таким чином, як свідчать наші спостереження, електроміографічні дослідження довели свою ефективність як у хворих з наслідками травм кінцівок, так і у ортопедо-травматологічних пацієнтів з нервово-м’язовими захворюваннями. Електроміографічні дослідження, проведені в динаміці дозволяють оцінити характер та сутність процесу, глибину ураження, його локалізацію, тим самим бути об’єктивним підґрунтям до визначення тактики лікування та прогнозу перебігу захворювання. Як показав аналіз результатів в найбільшій групі спостережень хворих з наслідками травм периферичних нервів, електроміографічне дослідження дозволяє не тільки оцінити характер та глибину ушкодження периферичного нерва, але і визначити тактику його відновлення.

Оскільки механізм відновлення функції нерва може реалізуватися трьома процесами: ремієлінізацією, колатеральним спраутингом аксонів та регенерацією аксонів з проксимальної культі нерва і залежить від тяжкості ушкодження нервових структур оцінка параметрів рухових одиниць м’яза має вирішальне значення.

Як показали наші дослідження перспективним є напрямок паралельного з електроміографією ультразвукового та морфологічного дослідження м’яза, оскільки ці методи доповнюють один одного і дозволяють адекватно оцінити структурно-функціональний стан м’яза [9,11].

Клінічний аналіз нашого матеріалу продемонстрував, що в ряді випадків ми маємо справу не тільки з явищами денерваційно-реінерваційного процесу в м’язах, але і з явищами ішемії та «ефектами тенотомії». Електроміографічні прояви цих явищ викладені нами вище, однак вивчення поєднаної дії таких факторів як денервація, ішемія та дефекти тенотомії є перспективним напрямком подальших клінічних досліджень.

Не менш цікавим є вивчення електроміографічних змін у хворих з нервово-м’язовими захворюваннями. Інтенсивність денерваційно-реінерваційного процесу у таких пацієнтів залежить не тільки від характеру захворювання (міопатія, аксонопатія, мієлопатія), а і від індивідуальних проявів хвороби. При хронічному мало інтенсивному денерваційному процесі як ніколи зростає значення паралельно проведених біохімічних та гістохімічних досліджень. Саме це і є перспективним напрямком в прогнозуванні перебігу таких захворювань.


Bibliography

  1. Вивчення  стану м’язів згиначів пальців кисті при “ефектах тенотомії” Страфун С.С., Курінний І.М., Магомедов С. та інш. //Вісник ортопедії, травматології та протезування -  2003.- № 2.- с. 5-10.
  2. Гайко О.Г., Полулях М.В., Черняк В.П. Стан м’язів стегна у хворих на ревматоїдний артрит, що потребують ендопротезування колінного суглоба, за даними електроміографічного дослідження // Ортопедія, травматологія, протезування. – 2007. – №3. – 102-105.
  3. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. – Л., Наука.- 1990.- 229с.
  4. Дергачов В.В., Король А.Е. Хирургическое лечение переломов костей верхней конечности, осложненных повреждениями периферических нервов // Бюлетень УАН. – 1998. – № 6. – С. 29.
  5. Діагностика та лікування невропатії ліктьового нерва при компресії на рівні кубітального каналу. Страфун С.С., Лєсков В.Г., Гайко О.Г. та інш. //Вісник ортопедії, травматології та протезування -  2005.- № 3.- С. 10-15.
  6. Зима А.М. Діагностика та ортопедичне лікування різних форм прогресуючої м’язової дистрофії: Дис… канд. мед. наук: 14.01.21/УКРНДІТО.– К., 2008. – 153 с.
  7. Касаткина Л.Ф., Николаев С.Г. Аспекты электромиографической диагностики при травме периферических нервов //Х юбилейная международная конференция и дискуссионный научный клуб «Новые информационные технологии в медицине и экологии». Украина, Ялта-Гурзуф, 2002. – С. 309 -313.
  8. Мак-Комас А. Дж. Скелетные мышцы (строение и функция). – К.: Олимпийская литература, 2001. – 407 с.
  9. Страфун С.С. Комплексне ортопедичне лікування хворих з застарілими ушкодженнями плечового сплетення та периферичних нервів верхньої кінцівки: Дис… д-ра мед. наук: 14.01.21 /УКРНДІТО. – К., 1999. – 337 с.
  10. Страфун С.С., Гайко О.Г. Динамика электромиографических изменений у больных с травматическим повреждением нервов верхней конечности //Літопис травматології та ортопедії . – 2006. - № 1-2.  – с. 11-15.
  11. Страфун С.С., Гайко О.Г. Моніторинг структурно-функціонального стану м’язів при травмі периферичних нервів верхньої кінцівки // Вісник ортопедії, травматології та протезування. – 2008, , № 1. – С. 9-17.
  12. Страфун С.С., Гайко О.Г., Гайович В.В. Динаміка електроміогафічних змін в мязах при застарілих ушкодженнях нервів нижньої кінцівки  //Тези доповідей ХІV з’їзду ортопедів-травматологів України, 2006. – С. 509-511.
  13. Страфун С.С., Курінний І.М., Гайко О.Г. Тактика хірургічного лікування хворих з наслідками ушкоджень  периферичних нервів верхньої кінцівки //Вісник  ортопедії, травматології та протезування. – 2006. - №1. – С.18-24.
  14. Чеботарьова Л.Л. Застосування електроміографічних методів у динамічному контролі відновлення функцій периферичних нервів // Український журнал медичної техніки та технології. – 1997. - №3-4. – С.17-22.
  15. Чеботарева Л.Л., Страфун С.С.  Система клініко-нейрофізіологічних критеріїв оцінки відновлення функції променевого нерва //Український медичний часопис. – 1998. - № 4(6). – С.53-58.
  16. Шевелев И.Н. Травматические поражения плечевого сплетения (клиника, диагностика, микрохирургия). – М., 2005. – 383 с.
  17. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний /Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. – Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. – 370 с.
  18. Ятрогенные повреждения лучевого нерва в области плеча. Сулий Н.Н., Атанасов О.М., Лузан Б.Н. и др. // Бюлетень УАН. – 1998. – № 6. – С. 15–16.
  19. Aminoff M.J. Electrophysiologic testing for diagnosis of peripheral nerve injures //Anesthesiology.-2004.-V.100(5).- 1298-1303 pp.
  20. Evaluation of iatrogenic lesions in 722 surgically treated cases of peripheral nerve trauma. Kretschmer T., Antoniadis G., Braun V., Rath S.A. et al. // J. Neurosurg. – 2001. – Vol. 94, № 6. – Р. 905–912.
  21. Iatrogenic nerve lesions of the upper extremity. Krapohl B.D., Jahn K., Lukschu S. et al. // Plastic Surgical Nursing. – 2005. – Vol. 25, № 4. – Р. 181–186.
  22. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. – Edition 3. - New York.- Oxford University Press.- 2001.- 991pp.
  23. Quan D., Bird S.J. Nerve conduction studies and electromyography in the evaluation of peripheral nerve injuries //  UPOJ, V.12: 45-51, 1999.

Similar articles

Ушкодження периферичних нервів при ендопротезуванні кульшового суглоба
Authors: С.С.Страфун, В.В.Гайович, О.Г.Гайко, В.П.Торчинський - ДУ «Інститут травматології та ортопедії АМН України», Київ, Україна
"Тrauma" Том 11, №5, 2010
Date: 2011.08.30
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Specialist manual
Priority directions of surgical treatment of patients with damage to the peripheral nerves of the upper limb in polystructural injuries
Authors: Страфун С.С.(1), Борзих Н.О.(1), Гайко О.Г.(1), Борзих О.В.(2), Гайович В.В.(1), Цимбалюк Я.В.(3)
1 - ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», м. Київ, Україна
2 - Національний військово-медичний клінічний центр «Головний військовий клінічний госпіталь» МО України, м. Київ, Україна
3 - Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ, Україна

"Тrauma" Том 19, №3, 2018
Date: 2018.07.18
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Specialist manual

Back to issue