Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 9, №2, 2008

Back to issue

Патогенез поєднаної та множинної кістякової травми опорно-рухового апарату

Authors: С.М. Кривенко - Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Донецьк, Україна

Categories: Traumatology and orthopedics

print version


Summary

Поєднані і множинні травми опорно-рухового апарату є однією з найскладніших проблем в травматології. За останні десятиліття багатьма дослідниками відмічається збільшення тяжкості цього виду травм у зв’язку із зростанням високоенергетичних пошкоджень внаслідок дорожньо-транспортних пригод, недостатнім рівнем техніки безпеки на виробництві, зниженням життєвого рівня населення. Аналіз літературних і власних даних дав можливість виявити особливості патогенетичних процесів у потерпілих з політравмою.

Сочетанные и множественные травмы опорно-двигательного аппарата являются одной из наиболее сложных проблем в травматологии. За посление десятилетия многими исследователями отмечается увеличение тяжести этого вида травм в связи с ростом высокоэнергетических повреждений вследствие дорожно-транспортных происшествий, недостаточным уровнем техники безопасности на производстве, снижением жизненного уровня населення. Анализ литературных и собственных данных дал возможность выявить особенности патогенетических процессов у пострадавших с политравмой.

The polytrauma one of the most complex problems in traumatology. For last of decade many explorers mark augmentation of gravity of this kind of traumas in connection with body height of hyienergetical of damages owing to auto-transport incidents unsufficient level of the safety precautions on effecting, downstroke of a society level of people. The literature and native analysis has enabled to reveal features pathogenesis processes at the injures with a poly-trauma of flow of traumatic illness at this category of the patients.


Keywords

патогенез травматичної хвороби, поєднані і множинні пошкодження

патогенез травматической болезни, сочетанные и множественные повреждения

pathogenesis of traumatic illness, multiple fractures

Аварії і катастрофи в умовах гірничодобувної промисловості і важкої індустрії Донбасу, на транспорті, в сучасних озброєних конфліктах характеризуються високою кінетичною енергією травмуючого чинника, що веде до зростання інтенсивних і екстенсивних показників політравми в загальній структурі травматизму, серед яких 45-62 % займають поєднані та множинні пошкодження опорно-рухової системи, а останніми роками відмічається стійка тенденція до підвищення їх тяжкості, що говорить про актуальність цієї проблеми не тільки в медичному, але й в соціально-економічному відношенні.

Тяжкість цього виду травм багато в чому обумовлена вкрай несприятливим їх поєднанням - одночасним пошкодженням вищої регуляторної і виконавської системи, що веде до глибоких порушень адаптаційно-пристосовних механізмів ауторегуляції, компенсувати які людський організм не в змозі по своїх біологічних і еволюційних можливостях.Цю точку зору підтверджують показники летальності та інвалідності у постраждалих із пошкодженнями опорно-рухової системи, поєднаними з травмою головного мозку, навіть при лікуванні їх в умовах кваліфікованих лікувальних установ і медичних центрів розвинених країн.

Залежно від тяжкості і домінування складових елементів поєднаного пошкодження рівень летальності в гострому періоді травматичної хвороби складає від 35,2 % до 43,8 %. При важких множинних пошкодженнях сегментів опорно-рухової системи, поєднаних з важкою травмою головного мозку, летальність досягає 56,7 - 85,6 %, а за даними Е.С. Золотокриліной (1996), при розвитку поліорганної недостатності може досягати 100% без істотної тенденції до зниження.

У цій категорії постраждалих показники інвалідності, залежно від її тяжкості, складають 23,6 – 76,8 %, а інвалідність в наслідок важкої черепно-мозкової травми серед цих хворих практично дорівнює 100%.

З моменту механічної дії на тканини і системи організму виникає "травматична хвороба", визначена І.І. Дерябіним і О.С. Насонкиним (1987), як "життя пошкодженого організму від моменту травми до одужання або загибелі". Характерна періодичність травматичної хвороби була описана в роботах М.М. Рожинського (1970), В.К. Кулагина (1978), А.P. Borzotta, H.З. Rolk (1983), С.А. Селезньова, Г.С. Худайберенова (1984), але, на нашу думку, якнайповніше і патогенетично обгрунтовано відображена в класифікації І.І .Дерябіна, О.С.Насонкіна (1987). Ними визначався перший - гострий період, в межах якого виділені: а) стадія шоку, б) стадія нестійкої адаптації, в) стадія стійкої адаптації; другий період (клінічного одужання) і третій період - реабілітації.

У періодичності черепно-мозкової травми виділялися гострий, проміжний і віддалений періоди. Проводилося патофізіологічне, неврологічне й імунологічне обгрунтування періодичності черепно-мозкової травми.

Провідні ланки травматичної хвороби обумовлені патогенетичними механізмами травматичного шоку. За відсутності стрункої теорії і загальноприйнятого тлумачення терміну "шок" більшість авторів схиляється до етіопатогенезу, що грунтується на дискоординації макрокровообігу і циркуляції на рівні мікросудинного русла (МСР), порушення властивостей реології крові, "розсіяному внутришньосудинному згортанні", зниженні перфузії тканин з подальшим порушенням енергетики субклітинних структур, утворенням ішемічних продукті, що ведуть до ендогенної інтоксикації, токсичного ураження тканин паренхіматозних органів і різного ступеня оборотності, дезінтеграції систем гомеостазу.

Саме порушенням співвідношення макро - і мікроциркуляції відведена роль "пускового механізму" метаболічних розладів в гострому періоді травматичної хвороби. За відсутності принципових розбіжностей багато авторів дають різне тлумачення значущості окремих патогенетичних чинників циркуляторних розладів. Якщо в дослідженнях, що виконувалися раніше, наголошувалася провідна роль активізації симпатико-адреналової системи і вазоконстрикторної дії катехоламінів на стан мікросудинного русла, то в пізніших публікаціях найбільша значущість в патогенезі шоку і травматичної хвороби відводиться простагландинам. Циркуляторні порушення на рівні мікроциркуляторного русла ведуть до накопичення недоокислюваних продуктів і підвищення концентрації іонів водню (Н+), які блокують процеси окислювального фосфорилювання в "шокових мітохондріях", підвищують їх чутливість до впливу ішемічних токсинів, що інгібірують, підвищують проникність мітохондральних мембран.

Стан мембран мітохондрій клітин ЦНС і міокарду визначає ступінь оборотності шоку. Під впливом ушкоджувальних чинників порушується утилізація оболонок клітин і органел лізосомальними ферментами лізосом (рібосом) до рівня амінокислот з утворенням середньомолекулярних протеїнів (поліпептидів) - складових основ ішемічних токсинів (ІТ). Наголошувалася виражена токсична дія ІТ на діяльність головного мозку. Вторинна енцефалопатія пов'язана з токсичним і антигенним впливом тканинних і гематогенних чинників (біогенних амінів, простагландинів, вільних радикалів), продуктами колікреїн-кинінової системи, протеолітичною дією лізосомальних ферментів на тканину головного мозку при травматичному і токсичному ураженні гемато-енцефалічного бар'єру. Виявлена депресивна дія ішемічних токсинів (ІТ) на стан міокарда, системи дихання, імунної системи.

В умовах аноксії клітин, дисфункції та інгібування субклітинних структур ІТ метаболізм йде за анаеробним типом, що веде до поглиблення ацидозу за рахунок Н+ молекул молочної кислоти, пригнобленню ферментної активності і загибелі клітин в першу чергу периферичних органів унаслідок їх "відключення" системами адаптації. Ця спроба порятунку тканин життєво важливих органів виявляється у вигляді поліорганной і системної недостатності, що є патогномонічним проявом шоку при політравмі.

При вивченні морфологічних аспектів поліорганної недостатності вже в першому періоді травматичної хвороби відмічались розлади мікроциркуляції у внутрішніх органах, "синдром розсіяного внутрішньосудинного згортання"; у другому періоді - важкі дистрофічні і осередкові некробіотичні зміни у внутрішніх органах, обумовлені дією продуктів розпаду тканин; у третьому – гнійно-септичні ускладнення, гостра ниркова і печінкова недостатність, перикардити, пневмонії.

Представляють певний інтерес дослідження морфології серця при травматичній хворобі. На світловому рівні відмічались гострі гемодинамічні розлади, які виявлялися у вигляді повнокров'я судин мікроциркуляції, периваскулярних і осередкових крововиливів в ендокарді, набряку строми міокарду, еозінофілія і гомогенізація цитоплазми кардіоміоцитів, пікноз і "розмитість" контурів ядер. На електронно-мікроскопічному рівні виявлялися: набряк цитоплазми, набухання ендоміоцитів, периваскулярний набряк інтерстиція міокарду. В цілому зміни характеризувалися як прояв посттравматичної міокардіодистрофії.

При вивченні структурних і ультраструктурних змін в легенях при політравмі були виявлені компенсаторно-пристосовні процеси - збільшення кількості піноцитозних міхурів в цитоплазмі ендотеліоцитів, гіпертрофія мітохондрій в пневмоцитах; дистрофічні (ателектази, розлади мікроциркуляції, жирова емболія, набряк цитоплазми, нейтрофільна інфільтрація міжальвеолярних перегородок) і некротичні (масивні ателектази, пневмонії) зміни, які покладені в основі дихальної недостатності.

У дослідженнях, присвячених стану гастродуоденальної системи, описані структурні зміни травної системи, що виражаються в зниженні і дегрануляції огрядних і ендокринних клітин.

При вивченні структури печінки в шоковому і постшоковому періодах відзначено її багатофункціональну перебудову, що виражається в гемокоагуляції, розширенні просторів Діссе, повнокров'ї синусоїдів, дисфункції клітин, набуханні цитоплазми, розширенні цистерн гранулярного ендоплазматичного ретикулуму (ГЕР), лізисі мітохондрій.

Практично у всіх дослідженнях, присвячених морфологічним аспектам шоку і травматичної хвороби, відмічено переважання мікроциркуляторних розладів (МЦР) і централізації кровообігу у виникненні структурної і функціональної поліорганної недостатності. При цьому описані спазм судин МЦР, а в деяких дослідженнях відмічена виражена вазодилятація, повнокров'я капілярів з явищами стазу і агрегації еритроцитів.

Відводять основну роль в розвитку тканинної ішемії спазму магістральних капілярів, звуженню "осьового потоку" еритроцитів і утворенню плазматичної капілярної мережі. Порушення кровообігу на капілярному рівні веде до зниження перфузії тканин внутрішніх органів з подальшою "інтеграцією продуктів ішемії паренхіматозних тканин", що визначає виваженість інтоксикації, тяжкість клінічного стану хворого, перспективи і прогноз лікування. Існуючі погляди на діагностику і клінічну класифікацію шоку детально висловлені в роботах, присвячених цій проблемі, а проявам гемодинамічних розладів, їх клінічній і інструментальній оцінці в цих дослідженнях відводилася головна роль.

Проте в деяких публікаціях наголошується, що істинна тяжкість стану постраждалих не завжди відповідає глибині травматичного шоку, що послужило приводом для критики і перегляду деяких існуючих класифікацій. Став викликати обгрунтовані сумніви чисто "шоковий" підхід до оцінки проявів циркуляторних розладів при поєднаних та множинних пошкодженнях опорно-рухової системи і головного мозку.

У експериментальних дослідженнях цієї проблеми відмічається дестабілізація АТ при діенцефальних і мезенцефало-бульбарних проявах удару головного мозку.

Представляють інтерес експериментальні дослідження з вивчення фізіологічної реакції і резистентних судин "місткостей". Була виявлена різноспрямована реакція судин МЦР при електричній стимуляції відділів гіпоталамуса, ретикулярної формації середнього мозку, структур довгастого мозку, за відсутності позитивних результатів досліджень проводяться в цьому напрямі. Стимуляція симпатичних нервів викликала різноспрямовану реакцію і резистентних судин місткостей. Висловлюється припущення про існування вазомоторних центрів, участі зон каротидних синусів.

На підставі клінічного досвіду в другій світовій війні, мабуть, вперше описано порушення гемодинаміки внаслідок вазодилятації артеріол скелетних м'язів на тлі черепно-мозкової травми, виказане припущення про вегетативний механізм циркуляторних розладів. Особливості клінічного перебігу поєднаних пошкоджень ОРС-ЧМТ були вивчені за матеріалами В'єтнамської війни за принципом "чорного ящика" - без розкриття нейрогенних механізмів, що привело свого часу до зміни реанімаційної концепції в армії США.

Відзначено, що гемодинамічні порушення найбільш виражені у постраждалих з ударом і здавленням головного мозку, компресією стовбурних структур, що виражалося в зниженні вазоконстрикторної функції ЦНС.

Гемодинамічні розлади при супутній черепно-мозковій травмі, пов'язані з розвитком на тлі важкої ЧМТ синдрому гипертензійної дислокації з подальшим латеральним і аксіальним зсувом мозку, стиском стовбура на тенторіальному рівні або на рівні шийно-потиличної дуральної воронки, розвитком ішемії стовбурних структур з подальшим домінуванням парасимпатичної іннервації, що регулює систему кровообігу і тонусу периферичних судин, зокрема судин тканини головного мозку. Ступінь прояву циркуляторних порушень визначався, більшою мірою, тяжкістю і локалізацією пошкоджень головного мозку, вираженістю синдрому гіпертензійної дислокації, ступенем аноксичних змін стовбурних структур.

Певна роль в патогенезі гемодинамічних порушень центрального генезу належить ішемічному набряку мозку, набуханню нейронів і гліоцитів, участь в якому беруть цитотоксичні і вазогенні чинники, локальне наростання концентрації Са 2+, К+.

Ініціюючим моментом в патогенезі розладів мікроциркуляції відводиться сенсибілізації тканин вазомоторних структур головного мозку до мозкових антигенів, утворення яких пов'язано з пошкодженням тканини головного мозку, порушенням гематоенцефалічного бар'єру.

У дослідженнях, які проводяться в Донецькому НДІ травматології і ортопедії, у цих постраждалих було виявлено достовірне зниження загального і питомого периферичного судинного опору (ЗПСО, ППСО) внаслідок периферичної вазоплегії центрального генезу, при цьому компенсація гемодинаміки носила об'ємний характер за рахунок збільшення хвилинного і ударного об'ємів серця. Враховуючи факт взаємного обтяження різними патогенетичними чинниками порушень мікроциркуляції, тяжкість стану цих постраждалих не можна розглядати як "просте підсумовування пошкоджень".

Адекватна діагностика головного за тяжкістю поєднаного пошкодження заснована не на констатації клінічних і неврологічних його проявів, а, більшою мірою, на оцінці їх діагностичної і прогностичної інформативності.

При діагностиці домінування черепно-мозкової травми багато авторів акцентують увагу на чіткості і вираженості проявів окремих елементів клініко-неврологічного симптомокомплексу, незалежності їх проявів від лікування позачерепних пошкоджень і проведення інфузійно-трансфузійної корекції. У багатьох роботах наголошується, що клінічна діагностика домінуючих пошкоджень в гострому періоді травматичної хвороби недостатньо надійна й інформативна у зв'язку з нівеляцією або потенціюванням клінічних і неврологічних симптомів.

Спотворення клінічного симптомокомплексу при поєднаних пошкодженнях ОДС і головного мозку пов'язане з порушеннями гальмівних процесів в субкортикальних структурах і на рівні ретикулярної формації під впливом неспецифічних доцентрових імпульсів з вогнищ пошкоджень і відображених кортікофугальних сигналів ведучих до дезинтеграції діяльності ЦНС.

Не зменшуючи значення первинного клініко-неврологічного огляду, даних травматогенезу, багато авторів вважають, що адекватна діагностика елементів поєднаного пошкодження, в гострому періоді повинна грунтуватись на даних інструментальних обстежень, об'єктивних критеріях стану гемодинаміки і дезинтеграції систем гомеостазу.

З інструментальних даних, що характеризують стан ОРС, найбільш інформативними є дані рентгенологічних досліджень, комп'ютерної томографії (КТ), ядерно-магніторезонансних досліджень (ЯМР).

Враховуючи, що контрастні методи дослідження не відображають стан м'яких тканин, збереження регіонарної перфузії і вираженість мікроциркуляторних порушень, вважають доцільним використовування об'єктивних даних поліреографічних і реокардіографічних досліджень.

Найбільш інформативні критерії стану системної гемодинаміки представлені показниками артеріального тиску (АТ), средньодинамічного АТ (АТ ср. дин.), частоти серцевих скорочень (ЧСС), об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і його компонентів - глобулярного і плазматичного об'ємів (ГО,ПО), хвилинного (ХОС) і ударного об'ємів серця (УОС), загального і питомого периферичного судинного опору (ОПСС, ППСС), шокового індексу (ШІ), центрального венозного тиску (ЦВТ), інтраторакальної маси крові (ІТМК). Стан мікроциркуляції оцінювався по непрямих ознаках градієнтів венозного і капілярного гематокриту (^HtB - HtK), шкірної і ректальної температури (^ tK°C -tp°C), по величині діурезу.

Запропонована система оцінки показників гемодинаміки (АТ систоли, діастоли, ЧСС, інтервалів R-R ЕКГ), представлена візуально у вигляді зміни довжини і ширини носа, ширини рота, відстані між зіницями, довжини овалу обличчя, розміру вушних раковин.

Об'єктивними показниками тяжкості черепно-мозкової травми є дані краніографії, КТ, ехоенцефалографії (ЕхоЕГ), каротидної ангіографії, динаміка внутрішньочерепного тиску.

При визначенні допустимого обсягу дослідження хворих з поєднаною ЧМТ виділяють 5 груп за ступенем тяжкості поєднаної травми головного мозку, збереженням вітальних функцій, станом свідомості, адекватності поведінки.

Розлади систем гомеостазу в патогенезі травматичної хвороби супроводжуються змінами біохімічних констант, появою неспецифічних поєднань в плазмі крові, кількісне і якісне визначення яких складає специфічну патохімічну картину функціональних і структурних змін органів і систем.

Вивчення показників метаболізму важливе не стільки для оцінки стану постраждалих, скільки для визначення шляхів корекції "біохімічної катастрофи" і оцінки адекватності лікування, що проводиться. При цьому більш інформативною є динаміка параметрів, що вивчаються, а не реєстрація їх абсолютних величин.

Розлади метаболізму при політравмі виражаються, перш за все, в порушенні вуглеводного обміну за рахунок різкого зниження фосфорилювання глюкози в кишечнику при проявах поліорганної недостатності ("відключення кишечнику"). В анаеробних умовах глюкоза залишається єдиним джерелом енергії для забезпечення тканинного обміну, а її динаміка є критерієм розвитку травматичної хвороби, вираженості інфекційних ускладнень, адекватності лікування, що проводиться.

Реакція організму на поєднану травму веде до виснаження запасів глікогену з подальшим перемиканням на енергетику жирового "банку", що веде до перекисного (вільно-радикальному) окислення ліпідів (ПОЛ), посиленого ліполізу з утворенням вільних жирних кислот (FFA), що руйнують мембрани гіпоксичних клітин, на які припадає до 85% маси речовини клітини. У нормі продукти ПОЛ інгибуються фізіологічною антіоксидантною системою, що складається з антирадикальних інгібіторів (аскорбінової кислоти) і антиперекісних ферментів (каталази, піроксидази).

Індикатором ліпідної пероксидації, що характеризує рівень тканинної гіпоксії, є малоновий діальдегід (МДА), якому відводиться діагностична і прогностична роль в оцінці стану постраждалих.

В умовах централізації кровообігу рівень електролітів, що визначають інтегральну осмолярність, відображає рівень гіпоксії тканин, активність катаболічних процесів. Зміни тканинних обмінних процесів відбиваються на роботі калій-натрієвого насоса, при цьому плазмовий К+ бере на себе частину Na+ -осмолярності. Створюються умови для перерозподілу концентрації осмотично активних речовин з подальшим накопиченням води в інтерстиціальному просторі. При важкій травмі ОРС підкреслюється підвищення рівня Na+ в плазмі крові в перші години після травми. При домінуванні ЧМТ - гіпернатріємія, пов'язана з порушенням чутливості осморецепторів при набряку мозку і подразненні мозкових оболонок.

Відзначається зниження рівня мікроелементів ( Сі 2+, Zn 2+, Її 2,3+) в результаті анемії і зниження активності білкових молекул. Дефіцит вільного заліза пов'язаний з компенсацією рівня Hb при важкій травмі ОРС.

Посилення катаболічних процесів при важкій травмі м'яких тканин супроводжується активізацією розпаду білків, що виявляється у вигляді гіпопротеїнемії, гіперазотемії внаслідок утилізації амінокислот. При домінуванні травми головного мозку гіпопротеїнемія пов'язана з порушенням центральної регуляції синтезу альбумінів і глобулінів в іммунокомпетентних органах. Підкреслюється пряма залежність рівня загального білка від тяжкості травми і шоку, рівня ОЦК, наявності гнійно-септичних ускладнень.

Представляють інтерес дослідження, присвячені токсичній дії середньомолекулярних пептидів. Ці продукти ішемічного походження, що включають "пул" пептидних компонентів з молекулярною масою (М) 500-5000 дальтон і високою біологічною активністю, є похідними олігоспиртів і глюкуронової кислоти, а також ішемічних токсинів (ІТ), що мають в своїй основі низькомолекулярні амінопептіди, що утворюються в результаті генералізованого протеоліза і порушення процесів утилізації амінокислот рібосомами. Виявлене значне підвищення концентрації "середніх молекул" в плазмі крові при важкій комбінованій травмі

Порушення основних видів обмінних процесів при політравмі багато в чому пов'язано з впливом дезорганізації окислювально-відновних процесів на активність ферментних систем . У цих роботах наголошується підвищення концентрації лізосомальних ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ, ДНК і РНКази, кислої і лужної фосфатаз, креатинінкінази) при обшірних пошкодженнях кісток і м'яких тканин. При домінуванні ЧМТ було виявлено підвищення рівня трансаміназ, що пов’язувалось з компенсаторною серцевою активністю.

Поєднані пошкодження ОРС-ЦНС викликають різкі порушення захисних і адаптаційних систем організму, що виражається в зміні стану клітинного і гуморального імунітету, яка характеризується як вторинний іммунодефіцитний стан (ІДС). Проведені кореляційні дослідження багаточинників імунних параметрів у цих хворих виявили взаємозв'язок імунологічних показників (загальна кількість лімфоцитів в периферичній крові, Т-РОК, В-РОК, кількість хелперних і супресорних клітин, концентрація імуноглобулінів, лізосомально-катіонних білків) з тяжкістю шоку і динамікою травматичної хвороби. Відмічена інтенсивна іммунодіпресія при супутній травмі головного мозку, пов'язаної, з викидом в русло крові, через пошкоджений гематоенцефалічний бар'єр нейромедіаторів і мозкових антигенів, порушенням нейрогуморальної регуляції імунних процесів в результаті дезорганізації O2 - балансу тканини мозку.

У комплексі захисних механізмів організму важлива роль належить нормальній мікрофлорі (НМФ) слизистих оболонок і шкіри, яка створювалася в еволюції як результат її взаємодії з макроорганізмом, що має, в основному, симбіотичний характер. Фізіологічне її значення пов'язане з бар'єрними, антагоністичними, вітаміностворюючими, ферментними і імунізуючими функціями. Одна з найважливіших функцій НМФ - забезпечення резистентності колонізації, що запобігає контамінації області пошкодження (органу, системи) патогенною мікрофлорою.

При розвитку патологічних процесів, обумовлених поєднаною травмою, зміни НМФ є вторинними і можуть бути специфічними або ідентичними при певних видах поєднання, локалізації і тяжкості пошкоджень.

Тому вивчення показників НМФ у постраждалих з поєднаною травмою дозволить з високим ступенем інформативності діагностувати домінуюче пошкодження, оцінити тяжкість перебігу травматичної хвороби, глибину метаболічних розладів, адекватність лікування, що проводиться.

Тяжкість пошкоджень опорно-рухової системи і глибина метаболічних розладів багато в чому визначають результати і прогноз лікування, що проводиться. Проте глибина і локалізація механічних і ішемічних уражень тканини головного мозку виконують вирішальну роль у виборі хірургічної і консервативної тактики лікування, що визначає результати соціальної реабілітації постраждалих.

Залежно від морфології і глибини пошкодження речовини мозку виділяється легка, средньотяжка і важка черепно-мозкова травма (ЧМТ). До легкої ЧМТ відносять струс і удар головного мозку легкого ступеня; до средньотяжкої - удар мозку середнього ступеня; до важкої - удар мозку важкого ступеня та здавлення мозку.

Пізніше була запропонована градація тяжкості стану постраждалих з травмою головного мозку, рекомендована правлінням Всесоюзного суспільства нейрохірургів як робоча класифікація.

Для об'єктивної оцінки тяжкості стану пропонувалося використовувати, як мінімум, три параметри:

I. Стан свідомості [а) ясна; б) оглушена помірна; у) оглушена глибока; г) сопор; д) кома помірна; е) кома глибока; ж) кома позамежна].

II. Вітальні функції [а) немає порушень; б) початкові порушення; в) виражені порушення; г) грубі порушення; д) критичні порушення].

III. Осередкові неврологічні порушення: 1) Стовбурні ознаки [а) немає порушень; б) початкові порушення; в) виражені порушення; г) грубі порушення; д) критичні порушення]. 2) Півкульні і краніобазальні ознаки [а) немає порушень; б) початкові порушення; в) виражені порушення; г) грубі порушення; д) критичні порушення].

Виділялися градації стану хворих: 1) задовільний; 2) середньої тяжкості; 3) важкий; 4) вкрай важкий; 5) термінальний. І уніфіковані критерії, побудовані за схемою трьох вище вказаних параметрів.

В уявленнях про періодичність перебігу черепно-мозкової травми, "панують хаос і свавілля, що визначають, окрім лікування, і міри соціального і правового захисту постраждалих". На основі фундаментальних досліджень були виділені 3 базисні періоди травматичної хвороби головного мозку: 1 - гострий (2-10 тижнів); проміжний (2-6 місяців) і віддалений (до 2 років) періоди. Визначені морфофункціональні, імунологічні і клінічні аспекти "мультидисциплінарної" класифікації ЧМТ.

Потерпілі з пошкодженнями ОРС поєднаними з травмою головного мозку, розподілялися на 4 клінічні групи на основі класифікації, розробленої в Горьковському НДІ травматології та ортопедії, залежно від домінування пошкоджень:

I група - важка черепно-мозкова травма (ЧМТ) і важкі позачерепні пошкодження;

II група - важка ЧМТ і неважкі позачерепні пошкодження;

III група - неважка ЧМТ і важкі позачерепні пошкодження;

IV група - неважка ЧМТ і неважкі позачерепні пошкодження.

З метою поліпшення організації кваліфікованої і спеціалізованої допомоги потерпілих з поєднаними пошкодженнями ділять на три групи, утворені на основі принципів військового медичного сортування: потерпілі, які не вимагають невідкладної кваліфікованої або спеціалізованої хірургічної допомоги; потерпілі, що потребують невідкладну кваліфіковану допомогу; потерпілі, що потребують спеціалізовану травматологічну і нейрохірургічну допомогу.

Адекватна оцінка стану потерпілого, діагностика домінуючого пошкодження на основі аналізу клінічних, лабораторних й інструментальних даних в основному побудована на лікарському досвіді й інтуїції, які вельми варіабельні і суб'єктивні, залежать від способу мислення лікаря, його психічного і соматичного стану. Багато авторів вказують на частоту і тяжкість діагностичних помилок при масових надходженнях постраждалих.

Враховуючи необхідність опрацювання величезного обсягу діагностичної інформації при політравмі, робилися дослідження, направлені на математизацію і комп'ютеризацію діагностичного процесу. При цьому ставилися задачі не тільки діагностики, але й обгрунтування тактики лікування, оцінки його адекватності і прогнозування результатів.

Умови обробки і аналізу часто суперечливої інформації потребували від діагностичних і аналітичних систем властивостей штучного інтелекту (ШІ) і об'єднання понять мережевого (МІ) і алгоритмічного інтелекту (АІ), створення ієрархії складних систем. Подібні дослідження проводилися в США, проте вони не були адаптовані до проблем аналізу діагностичної інформації.

Об'єктивний і достатньою мірою глибокий аналіз діагностичних даних можливий лише на основі їх порівняння з узагальненим клінічним досвідом, даними науково-медичної літератури, що відповідає логіці лікарського мислення. Для цієї мети застосовувалися експертні системи, побудовані на основі принципів нечіткої логіки, які мали характер вірогідності Байєсовського підходу.

Дослідження з комп'ютеризації діагностики поєднаних пошкоджень і створення довідково-консультативних систем проводилися в Донецькому НДІ травматології та ортопедії, на основі яких була створена діагностична і консультативна програма "Політравма".

Виконувалися дослідження з математичного моделювання шокового стану і травматичної хвороби, створення моделей оперативних втручань на основі застосування теорії множин.

Найбільший інтерес у світлі проблем, що вивчаються нами, представляють дослідження з оцінки тяжкості шоку і прогнозування результатів на основі бальной оцінки шокогенності травм. В основу цього поняття було закладено умовні величини: чинники (критерії) шокогенності (КШ), - "Індексом політравми" (PTS - Polltraumashlussel) або "Критерієм летальності"(LC - Lethal Criterion). При цьому тяжкість стану постраждалих визначалась за бальною оцінкою тяжкості окремих пошкоджень. Логічним продовженням цих методів стали системи прогнозування стану і результатів лікування. Запропоноване прогностичне рівняння включає параметри АТ, пульсу, віку потерпілого, тривалості травматичного шоку (+Т). На основі обробки даних методами регресійно-дисперсійного і покрокового дискримінантного аналізу були створені номограми, планіметри, шокові лінійки, калькулятори. З метою прискорення оцінки тяжкості травм адаптовано прогностичне рівняння до доступних показників тяжкості шоку при політравмі, рівню свідомості на основі бальної оцінки шокогенності.

Проте при високому ступіні надійності бальних систем прогнозування результату політравми від 40-72 % ми вважаємо, що цьому методу властиві елементи суб'єктивності, а бальна оцінка тяжкості поєднаних пошкоджень не завжди відображає реальну відповідну реакцію організму. Однак, незалежно від способу визначення, прогностичний показник є свого роду інтегральним критерієм тяжкості травматичної хвороби.

В цьому відношенні великий інтерес представляють дослідження, які оцінюють тяжкість стану при політравмі і прогноз її результатів за рівнем тканинної гіпоксії, а також за інформативністю прогностичних критеріїв, що, на нашу думку, більшою мірою патогенетично обгрунтовано.

На уявленнях про патогенез травматичної хвороби при поєднаних пошкодженнях і передбачуваному прогнозі заснована тактика екстреного хірургічного і консервативного лікування постраждалих, побудована з "акцентом" на домінуюче пошкодження, що визначається як найбільш небезпечне для життя і здоров'я хворих ураження анатомічних ділянок.

У визначенні обсязі і термінів черговості хірургічних втручань намітилась залежність оперативної тактики від розвитку теорії травматичного шоку і патогенезу "синдрому взаємного обтяження" при поєднаних пошкодженнях.

Домінуюча раніше точка зору представників "старої школи" про неприпустимість оперативних втручань на кінцівках при супутній черепно-мозковій травмі була пов'язана з відсутністю щадних методів остеосинтезу, недостатнім рівнем анестезіологічного і реанімаційного забезпечення.

Подібні погляди зустрічаються і в роботах останніх років і обґрунтовані кількістю і тяжкістю ускладнень, незадовільними результатами ранньої і пізньої реабілітації.

Багато сучасних прихильників цих поглядів вважають, що операціям на сегментах ОРС повинна передувати корекція гемодинамічних і дихальних розладів, нормалізація стану центральної нервової системи.

Вважається, що при множинних і поєднаних пошкодженнях екстрені операції на кінцівках повинні виконуватися лише з метою зупинки масивної зовнішньої кровотечі.

Більшість сучасних дослідників вважає неприпустимим відстрочення хірургічних втручань. При пролонгації спостереження підкреслювалось збереження шокового стану, інтоксикації, аферентної больової імпульсації, поглиблення мікроциркуляторних мозкових розладів, підвищення небезпеки жирової емболії, церебральної гіпертензії, погіршення загального стану хворих у зв'язку з обмеженням їх рухливості через нестабільність кісткових фрагментів.

Ряд авторів підкреслюють, що екстрені операції на кінцівках, направлені на стабілізацію відламків і відновлення регіонарного кровотоку, є активним елементом протишокового лікування, дозволяють знизити обсяг інфузійно-трансфузійної терапії, усуває вогнища крововтрати, болю, аутоінтоксикації, що зрештою веде до зниження летальності в гострому періоді після операції. При поєднаній травмі їх необхідно виконати до розвитку поліорганної недостатності.

Вважають за можливе виконання операцій на кінцівках при помірній і глибокій комі і неприпустимим на тлі позамежної коми.

Травматологічні операції в гострому періоді травматичної хвороби повинні бути максимально атравматичними і, по можливості, одномоментні, навіть за рахунок якості репозиції. А на думку деяких авторів, основними критеріями остеосинтезу при поєднаній травмі є відновлення анатомічної вісі кінцівки і регіонарної перфузії тканин.

Проте в країнах з домінуванням західних медичних концепцій хірургічна тактика направлена на досягнення ідеального остеосинтезу, незалежно від тяжкості супутніх пошкоджень. При цьому переважають способи накісткового остеосинтезу, представлені системами AO/ASIF, AESCULAP, Delner, широко вживані в невідкладній травматологічній практиці, в екстремальній і військовій хірургії. Також підкреслюється роль інструментального, анестезіологічного, медикаментозного і технічного забезпечення.

Подібні системи виробляються і застосовуються у країнах СНД, в Україні.

Проте багаторічний досвід застосування систем типу АТ і аналіз летальності переконують навіть прихильників цього методу в його обмеженій прийнятність при важкій черепно-мозковій травмі і декомпенсованому шоці. Додаткова операційна травма (широкий доступ, ретельне зіставлення і фіксація відламків), тривалість виконання втручань ведуть до погіршення показників гемодинаміки, підвищення внутришньочерепного тиску, небезпеки жирової емболії.

З існуючих методів лікування пошкоджень опорно-рухової системи, на думку ряда авторів, найефективнішим і адаптованим до патогенезу поєднаних пошкоджень є позаосередковий синтез. Відносна атравматичність його застосування, жорсткість і керованість фіксації фрагментів, можливість одночасного виконання нейрохірургічних і експлоративних операцій, відновлення магістральних артерій і нервових стовбурів, мобільність хворого в післяопераційному періоді - найбільшою мірою відповідають проблемам лікування хворих з супутньою черепно-мозковою травмою.

Рання позаосередкова фіксація при переломах кісток таза на тлі ЧМТ створює оптимальні умови для проведення протишокової терапії, лікування супутньої травми головного мозку, знижує обсяг зачеревної гаматоми і пов'язаної з нею інтоксикації, спрощує післяопераційне ведення хворого. Проведене анатомо-хірургічне і математичне обгрунтування позаосередкової фіксації при пошкодженнях таза. Вважається, що критерієм тяжкості пошкоджень таза й адекватності хірургічного лікування є об'єм крововтрати і глибина гемодинамічних розладів.

Розроблені основні принципи позаосередкового остеосинтезу довгий час знаходили дуже обмежене застосування в невідкладній травматології. Через тривалість монтажу апаратів на пошкодженому сегменті, необхідність крізного проведення спиць в анатомічно і функціонально несприятливих ділянках (проксимальний відділи стегна, плеча, ділянка таза) виникала небезпека вторинних кровотеч, вторинного зсуву репонованих фрагментів, гнійно-некротичних ускладнень, що було підставою для скептичного ставлення до ургентної позаосередкової фіксації.

Багатьох з указаних недоліків були позбавлені апарати стрижньової фіксації "СКІД".

Проте стрижньова, одностороння, фіксація була в значній мірі обмежена в своїх ортопедичних можливостях.

Дослідження з адаптації методів і апаратів позаосередкового остеосинтезу до особливостей лікування політравм були проведені В.К. Калнберзом. Пропонувалися полегшені конструкції на основі полімерів, різні варіанти спице-стержневої компоновки, додаткові вузли, що підвищують репонуючі властивості апаратів.

Позитивні якості апаратів Г.А.Ілізарова (жорсткість і варіабельність конструкцій, високі ортопедичні властивості), атравматичність і надійність стрижньових систем, були успішно синтезовані в комбінованих спице-стержневих апаратах, широко вживаних при лікуванні множинних і поєднаних пошкоджень. Згодом відмовилися від застосування базових циркулярних опор, замінивши їх стрижнями з наполегливим різьбленням, які вводяться в проксимальний і дистальний метафізи і фіксуються до апарату виносними планками, що знижує їх металоємність, покращує просторовість.

Подібні системи були створені і застосовуються в західних країнах. Останніми роками з'явилися численні конструкції - Superflxation, AESCULAP, Monticchelll-Illzaroff, BarnloU - що є, за своєю суттю, спице-стержневою модифікацією курганних апаратів.

З метою підвищення медичного і технічного рівня виконання операцій в гострому періоді травматичної хвороби проводились дослідження з комп'ютеризації позаосередкової фіксації, створення довідково-інформаційних комп'ютерних програм.

При всьому різноманітті методів і тактики лікування сегментів ОРС при поєднаних пошкодженнях, в питаннях нейрохірургічної тактики і техніки виконання операцій спостерігається відносна єдність поглядів. Підкреслюється необхідність раннього хірургічного лікування при координації роботи нейрохірургів, травматологів, анестезіологів.

Вважається неприпустимою пролонгація спостереження до появи розгорненої картини здавлення головного мозку, поглиблення порушення свідомості до рівня коми, придушення вітальних функцій, а затримка з трепанацією черепа " не може виправдовуватися ніякими мотивами" і робиться одразу ж після встановлення діагноза.

Для виконання операцій вважають за доцільне накладення пошукових фрезевих отворів. Віддають перевагу виконанню широкої трепанації резекції, достатньої для ревізії інтракраніального простору, основи мозку і видалення розтрощених ділянок мозкової тканини. При наростаючих стовбурних розладах - виконання тенторіотомії за методикою авторів. У післяопераційному періоді приділяється увага дренуванню порожнин видалених внутрішньочерепних і паренхіматозних гематом, постійній реєстрації епідурального тиску, перфузії шлуночків охолодженим фізіологічним розчином.

Для визначення оптимальних термінів виконання оперативних втручань при поєднаних пошкодженнях розроблені об'єктивні критерії тяжкості стану на основі крокового дискримінантного і регресійного досліджень аналізів крові, біохімічних параметрів, клінічних даних.

Певні труднощі виникали при визначенні тактики інфузійно-трансфузійного і консервативного лікування, що грунтується на "шокових" уявленнях про генез гемодинамічних розладів при поєднаних пошкодженнях ОРА-ЧМТ. Є лише окремі роботи, в яких тактика консервативного лікування будувалася з урахуванням циркуляторних розладів, пов'язаних з черепно-мозковою травмою. Об'ємне співвідношення, склад і послідовність введення середовищ визначалися типом і ступенем компенсації гемодинаміки.

Враховуючи глибокі порушення всіх видів метаболізму при політравмі, проводилися дослідження з корекції вуглеводного обміну, білкового, жирового обміну, ферментних і гормональних порушень. Особливий акцент робили на проведення парентерального живлення і корекції енергетичних порушень.

Особлива увага надавалася діагностиці синдрому інтоксикації, корекції метаболічних порушень, що лежать в основі утворення ІТ, лікуванню ендогенної інтоксикації і методам скріплення і виведення ендотоксинів.

Багатьма авторами підкреслюється значення планування лікувально-діагностичних задач, анестезіологічного забезпечення і координаційних заходів в організації надання догоспітальної, кваліфікованої і спеціалізованої допомоги цьому контингенту постраждалих.

Проте питання індивідуалізації консервативного лікування з урахуванням різних, часто взаємовиключних механізмів циркуляторних розладів при важких пошкодженнях ОРС, поєднаних з травмою головного мозку, вимагають подальшого вивчення.

Таким чином, пошкодження опорно-рухової системи, поєднаної з черепно-мозковою травмою, відносяться до важкого виду політравм і супроводжуються важкими розладами систем гомеостазу. Генез травматичної хвороби при поєднаних пошкодженнях грунтується на дискоординації систем макро- і мікроціркуляції з подальшим зниженням тканинної перфузії, порушенням клітинного метаболізму і біохімічних констант організму, розвитком первинної і вторинної (токсичної) поліорганної недостатності, синдрому взаємного обтяження. Основними чинниками, що визначають глибину гемодинамічних і обмінних порушень, є ступінь і характер компенсації травматичного шоку, тяжкість травми головного мозку і компресії стовбурових структур, ступінь ендогенної інтоксикації.

Для поліпшення результатів ранньої і пізньої реабілітації, зниження рівня летальності при поєднаних пошкодженнях необхідна розробка комплексних клінічних, інструментальних і лабораторних критеріїв діагностики домінуючого пошкодження, оцінки тяжкості і прогнозування стану постраждалих, патогенетично обґрунтованої тактики хірургічного і консервативного лікування в гострому періоді травматичної хвороби.


Bibliography

1. Ерохин И.А. Проблемы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы // Военно-медицинский журнал.-1996.-№11.-С.26-30.

2. Истомин Г.П. Исходы сочетанных и множественных травм при дорожно-транспортных происшествиях // «Актуальные проблемы множественной и сочетанной травмы».-Тез.докл.-Санкт-Петербург.-1992.-С.174-176.

3. Михайлович В.А., Шанин В.Ю., Лисовская И.В., Марчук В.Г. Пути улучшения помощи пострадавшим с тяжелой сочетанной травмой на догоспитальном этапе: Сб. науч. трудов "Актуальные проблемы множественных и сочетанных травм". – Санкт-Петербург. – 1992. – С. 113-115.

4. Фаршатов М.Н. Медико-тактическая классификация множественных, сочетанных и комбинированных травм: Сб. науч. трудов "Актуальные проблемы множественных и сочетанных травм". – Санкт- Петербург. – 1992. – С. 17-19.

5. Новицкая Н.В., Вогулкин С.Е., Овсянникова Р.В. Определение тяжести состояния у больных с тяжелой скелетной травмой// Ортоп., травм. и протезирование. -–1991. - №6. – С. 62-65.

6. Поляков И.В., Бояринова Е.А. К характеристике смертельных исходов при множественной и сочетанной травме: Сб. науч. трудов.– Ленинград.–1981.–С.46-48.

7. Блохин Н.Н. Вклад Н.И. Пирогова в развитие отечественной военно-полевой хирургии // Военно-медицинский журнал.-1965.-№4.-С.8-12.

8. Ковтун В.В., Кравжуль Р.М. Лечение открытых переломов костей при сочетанных и множественных повреждениях // Военно-медицинский журнал.-1989.-№7.-С.64-65.

9. Кривенко С.М. Лікування потерпілих із множинними переломами довгих кісток кінцівок // I всеукраїнська науково-практична конференція з міжнародною участю ”Політравма – сучасна концепція надання медичної допомоги.”- Київ, 16-17 травня 2002.-С.128.

10. Максимов Г.К., Синицын А.Н. Статистическое моделирование многомерных систем в медицине.-Л.: «Медицина»,1983.-С.94-103.

11. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь. – Ашхабад. – Ылым. – 1984. – С.8 – 13.

12. Baner A.R., Mc.Meil C., Treutelman E. et all. Swift S.A.The depression of T-lymphocytes after trauma // Amer J. Surg.-1978.-Vol.136,N6.-P.674-680.

13. Frayn K.N., Kzice D.A.,Maycock E.E.et all Plasma somatamedin activity after injury in man and its relationship to ofter hormonal and metabolic changes // Clin. Endocrinol.-1984.-Vol.20,N2.-P.179-187.

14. Ухов А.Я., Федечко О.М., Елисеева С.И. Иммунологические сдвиги в организме у больных при множественных и сочетанных травмах // Клиническая хирургия. – 1990. - №4. – С. 8-9.

15. Насонкин О.С. Губарь А.Н., Немченко Н.С. Клинико-патофизиологическое обоснование травматической болезни// Вестник хирургии. – 1993. - №10. – С. 79-82.

16. Козлов В.И. Дисфункция иммунной системы в патогенезе травматичес кой болезни// Украинский журнал экстремальной медицины.-2005.-№3.-С.5-16.

17. Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф. Шок: теория, клиника,организация противошоковой помощи.- Санкт-Птербург: Политехника, 2004.- 539с.

18. Усенко Л.В., Царёв А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Методические рекомендации.- Днепропетровск, 2007.- 154с.

19. Соколов В.А. Damage control – современная концепция лечения пострадавших с критической паолитравмой // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 2005.- №1.- С.81-84.

20. Гуманенко Е.К. Политравма. Актуальные проблемы и новые технологии в лечении // Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени.- Санкт-Петербург, Россия, 2006.- С.4-14.

21. Kreyman K.G. et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care // Clinical Nutrition.- 2006.-25.- P.210-223.

22. Bhandari M, Guyatt GH, Swiontkowski MF, Schemitsch EH.Treatment of open fractures of the shaft of the tibia. // J. Bone Joint. Surg. Br., 2001, Jan; 83(1):62-8.

23. Lin J, Hou SM. Unreamed locked tight-fitting nailing for acute tibial fractures. //.J.Orthop. Trauma., 2001,  Jan;15(1):40-6.

24. Gopal S, Majumder S, Batchelor AG, Knight SL, De Boer P, Smith RM. Fix and flap: the radical orthopaedic and plastic treatment of severe open fractures of the tibia. //J. Bone Joint. Surg. Br., 2001, Mar; 83(2):309.

25. Khomutov VA, Panteleev AV, Shchegolev AV, Kotov VI Prolonged regional intra-arterial therapy in multimodal treatment of patients with severe skeletal trauma. Anesteziol. Reanimatol.// 1999 Mar-Apr ;(2):19-22.

26. Gustilo RB. Current concepts in the management of open fractures.// Instr Course Lect. 1987.-36.- p.p.359-366.

27. Kumar A, Whittle AP. Treatment of complex (Schatzker Type VI) fractures of the tibial plateau with circular wire external fixation: retrospective case review.- : J Orthop Trauma 2000 Jun-Jul;14(5):339-44

28. Bhandari M, Guyatt GH, Swiontkowski MF, Schemitsch EH. Treatment of open fractures of the shaft of the tibia.- : J Bone Joint Surg Br 2001 Jan;83(1):62-8.

29. Riley B. Anaesthasia and analgesia for thoracic trauma // Euroanaesthesia. Annual Meeting of ESA. Refresher Course Lectures, 3-6 June 2006.- Madrid, 2006.- P.59-65.

30. Wetzer R.C., Burns R.S. Multiple trauma in children: Critical care overvivew // Critical Care Medicine.-2002.- 30 (11) (Suppl.).- S.468-477.


Back to issue