Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 9, №2, 2008

Back to issue

Патогенез синдрома посттравматической жировой эмболии

Authors: О.Г. Калинкин, Е.И. Гридасова - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, Донецк, Украина

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

На основании литературных данных и собственных исследований изложено современное представление о патогенезе синдрома посттравматической жировой эмболии. Ключевыми звеньями формирования полиорганной недостаточности являются повышение энергетических потребностей, гиперметаболизм, нарушение эмульсионной стабильности плазмы, гиперглобулемия и токсическое действие свободных жирных кислот, дисфункция эндотелия, цитокинемия, ССВО.

На підставі літературних даних і власних досліджень викладене сучасне уявлення про патогенез синдрому посттравматичної жирової емболії. Ключовими ланками формування поліорганної недостатності є підвищення енергетичних потреб, гіперметаболізм, порушення емульсійної стабільності плазми, гіперглобулемія і токсична дія вільних жирних кислот, дисфункція ендотелію, цитокінемія, ССЗВ.

Authors has propose modern conception of pathogenesis of posttraumatic fat embolism syndrome at the base of review and own researches. Key factots in development of posttraumatic fat embolism syndrome are increasing of energy demands, hypermetabolism, unstability of plasma emulsion, hyperlipoidemia and toxic influence of free fat acids, also - dysfunction of endothelium, cytotoxin, SIRS.


Keywords

травма, эмболия, жировые эмболы, воспаление

травма, емболія, жирові емболи, запалення

trauma, fat embolism, inflammation

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - тяжелое осложнение механической травмы, подчас приводящее к критическому состоянию больных. Единого подхода в объяснении возникновения СЖЭ на сегодня нет [6,10,17,18,22]. Существующие концепции отражают лишь частные стороны сложного механизма формирования СЖЭ, в то же время исследователи едины в том, что развитию СЖЭ способствуют как характер, локализация, тяжесть повреждений, так и ятрогенные факторы, вызванные отсутствием четкого представления о формировании травматической болезни и единого подхода к построению лечебно-профилактических программ [6,7,8,17,21].

По нашему мнению, решение проблемы предупреждения и лечения СЖЭ следует рассматривать не в плоскости поиска «надежных и единственных признаков» и эффективного препарата, а в более широком и глубоком подходе к изучению патогенеза травматической болезни, рассматривая ее с позиций современных представлений о синдроме системного воспалительного ответа - универсальной реакции организма на экстремальный фактор любого генеза [1,2,5]. Наиболее часто СЖЭ встречается при переломах диафиза бедренной кости, костей голени, таза и массивных повреждениях жировой клетчатки, реже - при интрамедуллярном остеосинтезе бедра, артро- и вертебропластике, серповидно-клеточной анемии, сахарном диабете, панкреатите и т.д. [7,10,21-23,25,26,32,40]. Таким образом, переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей являются частой, но далеко не единственной причиной развития СЖЭ.

При всем разнообразии этиологических факторов травматического и нетравматического генеза, главным условием развития СЖЭ является образование жировых эмболов. Жировые эмболы могут быть представлены недифференцированными липидными массами, жировыми клетками или липидными комплексами больше 5-8 мкм, формирующимися в организме при любых критических состояниях, в том числе и при травмах [7,10,17,21,27].

По данным различных авторов, гистологически жировые капли выявляются у 90–100% больных с травмой опорно-двигательной системы. При благоприятном течении посттравматического периода у большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизируются. Однако у 1-4% пострадавших, в силу определенных, до конца не выясненных причин, морфологический феномен жировой эмболии реализуется в тяжелый клинический синдром - СЖЭ, в основе которого лежит полиорганная недостаточность [6,7,10,17].

Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками медицинской помощи в совокупности с индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего [8,10,21,36,37].

Пусковым источником образования жировых эмболов служат капли жира костного мозга. Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло. Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в перифрактурной гематоме. Роль жировых капель, поступающих в кровоток с места повреждения, состоит в том, что, во-первых, они стимулируют выброс липазы, которая активирует мобилизацию жира из жировых депо, а, во-вторых, жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) даже у больных с изолированной травмой [7].

Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных (в области повреждения) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений, психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов [3,11,13,16,18].         

Первостепенное значение имеет гиповолемия в результате кровопотери из поврежденных тканей, депонирования крови и фазной экстраваскулярной транслокации жидкой части крови [3,11,16].

Не менее важным фактором в формировании травматической болезни является интенсивная афферентная импульсация из мест повреждения. Нестабильность костных отломков, усугубляющаяся при транспортировке, возбуждении больного или проведении лечебно-гигиенических мероприятий, служит одной из ведущих причин нарушения метаболизма. Боль является субъективным фактором, что создает определенные сложности в адекватности обезболивания. Длительное и интенсивное болевое раздражение является сильнейшим стимулятором гипоталамо-гипофизарно-адренергической системы и приводит к рефлекторной ишемии тканей [3,11,16].

Еще одним немаловажным фактором формирования травматической болезни является психоэмоциональный стресс. Внезапность получения травмы, страх и тревога еще больше усиливают нейровегетативную реакцию [3,11,13].

Совокупность этих факторов приводит к дезинтеграции деятельности ЦНС, активации гипоталамо-гипофизарно-адренергической системы, централизации кровообращения, перфузионному дефициту, прогрессированию тканевой гипоксии [3,5,11,12,16].

Компенсация нарушений гемодинамики, дыхания и других функций организма повышает энергозатраты. Происходит мобилизация энергии для поддержания иммунных, воспалительных и регенеративных реакций в организме посредством стимуляции процессов гликогенеза и, что более важно, глюконеогенеза [3,12,13].

При этом, с одной стороны, резко возрастает энергетическая потребность организма, а с другой – затрудняется доставка кислорода тканям. В связи с высоким расходом энергии запасы ее основного источника - гликогена - быстро истощаются. Утилизация глюкозы в условиях снижения продукции и активности инсулина нарушается, в результате чего усиливается мобилизация жира из жировых депо. Липолиз является наиболее энерговыгодным защитно-приспособительным механизмом организма и мог бы удовлетворить возрастающие энергопотребности. Несмотря на это, прогрессируют нарушения белкового обмена. Это объясняется тем, что в условиях стресса высокий уровень глюкокортикоидов повышает способность углеродных радикалов аминокислот вступать в цикл трикарбоновых кислот несмотря на высокое содержание в крови жирных кислот [12].

При активации мышечного протеолиза и, в меньшей степени, липолиза в крови происходит накопление триглицеридов и свободных жирных кислот. При этом выраженная и пролонгированная гипоальбуминемия приводит к нарушению связывания и транспорта различных биологически активных веществ, среди которых наибольшее значение у больных с травмой опорно-двигательной системы имеют липиды, в избытке поступающие в кровь [1,2,33]. Накоплению жирных кислот способствует и тот факт, что адренстимулированный липолиз освобождает большое количество свободных жирных кислот (СЖК) с длинной углеродной цепью, которые не могут быть связаны альбумином [19].

На фоне прогрессирующей гипопротеинемии в печени и кишечнике увеличивается синтез липопротеидов, преимущественно очень низкой плотности, содержащих наибольшее количество липидов и наименьшее количество белка, стабилизирующего липидную мицеллу, и представляющих наибольшую опасность в формировании жировых эмболов [17].

Еще одним источником образования жировых капель служат липиды циркулирующей крови. Циркулирующий в норме эмульгированный жир стабилизирован с помощью фосфатидов и альбуминов крови. В условиях стресса под воздействием различных веществ, например, тромбопластина, С-реактивного белка, происходит изменение электрического заряда липидов (нейтральные жиры, хиломикроны), их агрегация и образование жировых эмболов. Изменение рН крови и нарушение белкового обмена приводят к отщеплению от липопротеидов их липидной части и образованию жировых эмболов [7,17,21].

Все перечисленные механизмы принимают участие в образовании жировых эмболов, однако соотношение этих механизмов у каждого больного различно и зависит как от характера повреждения, так и от состояния компенсаторно-приспособительных реакций пострадавшего. С током крови жировые эмболы попадают в легкие. Следует отметить, что от количества микроэмболов, их размеров и скорости поступления в легочную артерию зависит выраженность гемодинамической реакции в легких.

Острая форма СЖЭ развивается при быстром массивном поступлении жировых капель («эмболический ливень») в легкие. Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка. Изменения центральной гемодинамики включают остро развивающуюся брадикардию, резкое повышение ЦВД и сопротивления в малом круге кровообращения, стремительное падение минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящее к остановке сердца [7,21,30,31,42]. Расстройства гемодинамики могут объясняться развитием пульмокоронарного рефлекса, укладывающегося в картину рефлекса Парина-Швигка, в основе которого лежит падение системного АД в ответ на раздражение вагусной рефлексогенной зоны сосудистого русла легких. В то же время повышение ЦВД приводит к снижению скорости лимфооттока и прогрессированию отека легких. Тяжелая механическая травма опорно-двигательной системы запускает все пути образования жировых капель, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло и легкие. В то же время, выраженная кровопотеря и нестабильность витальных функций требуют проведения интенсивной терапии (введение адреномиметиков, инфузионная терапия, ИВЛ, гемотрансфузии), усугубляющей легочные нарушения. Совокупность этих факторов приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности, коллапсу, угнетению работы сердца и, нередко, к смерти в течение суток.

Незначительное по количеству и скорости поступление жировых капель в кровь, которое имеет место при любой скелетной травме, приводит к активации фагоцитоза, агрегации макрофагов и гранулоцитов, развитию локальной воспалительной реакции в легких и изменениям гемодинамики, в первую очередь в малом круге кровообращения, с тахикардией, умеренным ростом АД и ЦВД. При адекватной и своевременной медицинской помощи у большинства больных жировые эмболы в легких лизируются на фоне отсутствия или незначительной клинической симптоматики, проявляющейся субклинической формой СЖЭ [2,7,21].

Подострая форма СЖЭ развивается при более выраженной механической обтурации капилляров легких жировыми эмболами. Это приводит к повышению давления в легочной артерии, нарушению перфузионно-вентиляционного соотношения, сбросу неоксигенированной крови вследствие внутрилегочного шунтирования, нарастанию гипоксемии, гипоксии [6,7,21].

Под влиянием легочной липазы происходит гидролиз жировых эмболов, освобождение большого количества свободных жирных кислот, а гипоальбуминемия и метаболический ацидоз в условиях стресса способствуют значительному уменьшению их связывания альбумином и усилению их ассоциации с клеточной мембраной. Повреждение эндотелия легочных микрососудов и пропотевание жидкости, электролитов и белка в интерстиций приводит к гипергидратации интерстиция, снижению эластичности легочной паренхимы и синтеза сурфактанта, отеку и коллабированию альвеол, шунтированию крови, артериальной гипоксемии и формированию острого респираторного дистресс-синдрома [6,7,19,21,25,35,36].

Легкие, выполняющие роль эндогенного фильтра, участвуют как в инактивации, так и в синтезе множества биологически активных веществ. Нарушение метаболической функции легких приводит к накоплению продуктов протеолиза, метаболитов (гистамин, кинины, простагландины, оксид азота), повышению провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли), которые повышают выработку белков «острой фазы» (фибриноген, С - реактивный белок), стимулируют Т - и В-клеточный иммунитет, гиперпродукцию простагландинов и играют большую роль в развитии генерализованного воспалительного каскада, и проявляющегося подострой формой СЖЭ [1,2,6,7,21,41].

Повреждение клеток под влиянием механического, токсического и гипоксического воздействия имеет универсальный характер и включает в себя, прежде всего, механизмы гипоксического и свободно-радикального некробиоза [4].

Гипоксическое повреждение клеток сопровождается утратой трансмембранных градиентов и увеличением внутриклеточных концентраций натрия и кальция. Длительное повышение цитоплазматической концентрации активного кальция – это центральное звено клеточной гибели, запускающее несколько патогенетических механизмов некробиоза и апоптоза [4,19].

Избыток внутриклеточного кальция активирует мембранные фосфолипазы А, приводя к освобождению из фосфолипидов поврежденных мембран арахидоновой кислоты, которая каскадно окисляется по двум альтернативным путям. Циклооксигеназный путь ведет к образованию простагландинов и тромбоксанов, а липооксигеназный – к синтезу эйкозаполиеновых кислот и лейкотриенов [4].

Захват кальция митохондриями приводит к их неспособности окислять жирные кислоты, формированию эндогенных мыл, омылению и «растворению» мембран и необратимой гибели внутриклеточных структур под воздействием гидролаз, активных радикалов и других метаболитов [4].

Снижение синтеза фосфолипидов и активация перекисного окисления липидов в легких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно–активных свойств [13].

Расстройства газообмена определяют основные клинические симптомы СЖЭ: тахипное, диспное, кашель, боли за грудиной, цианоз, жесткое дыхание, влажные хрипы [6,7,8,14,15,21,27,29].

Важным звеном в патогенезе СЖЭ является нарушение коагуляции, вызванное поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, основным источником которого у больных со скелетной травмой является внутрисосудистая миграция костного мозга. Тканевый тромбопластин вызывает активацию факторов свертывания, развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, вследствие чего микроэмболия прогрессирует.

Расстройства коагуляции и эмболия капилляров кожи лежат в основе возникновения единственного патогномоничного симптома СЖЭ – петехий. Характерна локализация петехиальных высыпаний – переднебоковые поверхности грудной клетки, внутренняя поверхность плеча, иногда склеры, верхнее небо, живот и бедра [6,7,10,21]. Распространенность петехиальных высыпаний и их прогрессирование в течение нескольких суток, по нашему мнению, является показателем тяжести СЖЭ.

Петехиальные высыпания обнаруживаются и при эмболии головного мозга. Наибольшее количество петехий локализуется в сером веществе, коре мозга, где наиболее развита сосудистая сеть. Но, не смотря на то, что в белом веществе обнаруживаются лишь единичные эмболы, повреждения здесь более значительны из-за слабо развитых коллатералей. Развивающиеся отек, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина обусловливают неврологический дефицит. Гипоксия непосредственно повреждает гематоэнцефалический барьер, который становится проницаемым для метаболитов и способствует накоплению в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена [34,38,39]. В ответ на это развивается воспалительная реакция, выработка специфических мозговых антител и иммунная аутоагрессия. Клинически это выражается развитием токсико-метаболической и аутоиммунной энцефалопатии, проявляющейся нарушениями сознания от оглушения до комы, иногда с преходящей очаговой неврологической симптоматикой, менингиальными симптомами [6,7,8,15,20,24,28,29].

Гипертермия до 40˚С обусловлена раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления. Воздействуя на нейроны преоптической области гипоталамуса, они стимулируют теплопродукцию. Труднокупируемая гипертермия увеличивает интенсивность метаболических процессов, истощая энергетические резервы пострадавших (до 10% на каждый градус выше 37°С) [6,10,21,39].

Нарушения сердечной деятельности обусловлены ишемией сердца и выражаются стойкой немотивированной тахикардией, тахиаритмией, признаками ишемии миокарда и перегрузки правого желудочка на ЭКГ. В формировании ишемии миокарда участвуют множественные повреждающие механизмы, как непосредственное повреждение миокарда жировыми эмболами, так и гипоксия. Тахикардия является ранним и характерным для большинства больных симптомом [6,7,8,21].

Изложенное выше позволяет сделать вывод, что в основе формирования СЖЭ лежит универсальный патофизиологический процесс – гиперметаболический синдром. Преобладание травм нижних конечностей и таза в структуре повреждений создает предпосылки для его реализации именно в форме синдрома жировой эмболии. Ключевыми звеньями формирования полиорганной недостаточности являются повышение энергетических потребностей, гиперметаболизм, нарушение эмульсионной стабильности плазмы, жировая гиперглобулемия и токсическое действие свободных жирных кислот, дисфункция эндотелия, цитокинемия, ССВО. При этом единственной причины развития СЖЭ нет. Их множество, но все они, через универсальную системную реакцию на травму, ведут к общим патологическим звеньям формирования СЖЭ у самых разнообразных больных. Такой подход не отрицает существующие теории возникновения СЖЭ и позволяет диалектически объединить их в единую концепцию, в основе которой лежит системный воспалительный ответ на любую агрессию, в том числе и механическую травму.


Bibliography

  1. Гридасова Е. И., Калинкин О. Г., Курапов Е. П.,  Полтарацкая Е. Г. Некоторые аспекты формирования синдрома жировой эмболии // Травма. -2003.-том 4, №2 -С.151-155.
  2. Гридасова Е. И. Медицинская технология профилактики и лечения пострадавших с механической травмой опорно-двигательной системы: Дисс.   ... канд.. мед. наук – Донецк, 2006. 146 с.
  3. Дерябин И. И., Насонкин О. С. Травматическая болезнь.- Л., Медицина, 1987.-304с.
  4. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология - Санкт-Петербург, 2001.-617с.
  5. Калинкин О. Г., Калинкин А. О. К патогенезу травматической болезни //Скорая медицинская помощь. – 2003. – том 4, №4 –С. 30-34.
  6. Кассиль В. Л., Плетнев И. Н., Аржакова Н. И., Рябцев К. Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова.-1998.-№2.- С.66-74.
  7. Корнилов Н. В.,  Кустов В. М. Жировая эмболия- Санкт-Петербург, 2001.-287 с.
  8. Кузьменко В. В., Сальников Д. И., Гиршин С. Г. Ранняя диагностика и патогенетическое лечение жировой эмболии при множественной и сочетанной травме // Хирургия.- 1985.- №11.-С.26-31.
  9. Лейдерман И. Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром  гиперметаболизма – универсальное звено патогенеза критических состояний // Вестник интенсивной терапии.-1997.- №3.- С.17-23.
  10. Миронов Н. П., Аржакова Н. И., Рябцев К. Л. и др. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни // Вестник интенсивной терапии.-1996.- № 2-3.
  11. Назаренко Г. И. Травматический шок // Вестник  травматологии  и ортопедии им. Н. И. Пирогова. - 1994. – № 1. - С. 61-66.
  12. Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь- М..:Медицина, 1987.-480 с.
  13. Немченко Н. С., Гончаров А. В., Борисов М. Б. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Вестник хирургии.- 2001.- Т.160, № 5.-С. 114-119.
  14. Пащук А. Ю., Иванова А. В. Травматическая жировая эмболия // Ортопедия, травматология.-1982.- № 9 – С. 60-65.
  15. Руководство по интенсивной терапии/ Под ред. А. И. Трещинского, Ф. С. Глумчера.-К.:«Вища школа», 2004.-582 с. 
  16. Селезнев С. А., Худайберенов Г. С. Травматическая болезнь. - А.- 1984-224 с.
  17. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Микроэмболии легких. - Л.:Медицина.-1986.-  210 с.
  18. Скороглядов А. В., Максименко В. И., Литвина Е. А. и др. Минимально инвазивный остеосинтез переломов бедра на высоте развития посттравматической жировой эмболии //Российский медицинский журнал.-2004.-№ 1-С. 30-33.
  19. Титов В. Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром.// Клиническая лабораторная диагностика.-1999.-№ 4.- С. 3-10.
  20. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство/ Под ред. А. Н. Коноваленко и др.- М., 1998.-Том 1.-550 с.
  21. Шифман Е. М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и    интенсивная терапия.- Петрозаводск,2000.- 40 с.
  22. Aebli N, Schwenke D, Davis G, Hii T, Theis JC, Krebs J. Polymethylmethacrylate causes prolonged pulmonary hypertension during fat embolism: a study in sheep. Acta Orthop. 2005 Dec; 76(6): 904-11.
  23. Aydin MD, Akcay F, Aydin N, Gundogdu C. Cerebral fat embolism: pulmonary contusion is a more important etiology than long bone fractures.
    Clin Neuropathol. 2005 Mar-Apr;24(2):86-90.
  24. Butteriss DJ, Mahad D, Soh C, Walls T, Weir D, Birchall D.Reversible cytotoxic cerebral edema in cerebral fat embolism. AJNR Am J. Neuroradiol. 2006 Mar;27(3):620-3.
  25.  Bruce W, Van Der Wall H, Peters M. Occurrence of pulmonary thromboembolism immediately after arthroplasty //Nucl. Med Commun. – 2001.-Vol.22, № 11. -P.1237-1242.
  26. Dang NC, Johnson C, Eslami-Farsani M, Haywood LJ. Bone marrow embolism in sickle cell disease: a review.Am J Hematol. 2005 May;79(1):61-7. Review.
  27. Forster C., Johr M., Gebbers J. Fettembolie und  Fettembolie-Syndrom//Schweiz Med Forum.-2002.-V.28 -№10.- P.673-678.
  28. Guillevin R, Vallee JN, Demeret S, Sonneville R, Bolgert F, Mont'alverne F, Deseilligny CP, Chiras J. Cerebral fat embolism: usefulness of magnetic resonance spectroscopy. Ann Neurol. 2005 Mar;57(3):434-9.
  29. Gurd A.R. et al. The fat embolism syndrom // J. Bone  joint surgery .-1974.-Vol.56-B.,№3.-P.408 - 416.
  30. Huber-Lang M, Brinkmann A, Straeter J, Beck A, Gauss A, Gebhard F. An unusual case of early fulminant post-traumatic fat embolism syndrome. naesthesia. 2005 Nov;60(11):1141-3.
  31. Igarashi M, Kita A, Nishikawa K, Nakayama M, Tsunoda K, Namiki A. Use of percutaneous cardiopulmonary support in catastrophic massive pulmonary fat embolism. Br J Anaesth. 2006 Feb;96(2):213-5. Epub 2005 Dec 23.
  32. Kamano M,  Honda Y, Kitaguchi M  et al.  Cerebral fat embolism after a nondisplaced tibial fracture: case  report // Clin Orthop.-2001.- V.389.-P.206-209.
  33. Karagiorga G, Nakos G, Galiatsou E, Lekka ME. Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolism.Intensive Care Med. 2006 Jan;32(1):116-23. Epub 2005 Dec 2.
  34. Kim H.J., Lee C.H., Lee S.H. et al. Early development of vasogenic edema in experimental cerebral  fat embolism in cats: correlation with mri and electron microscopic findings // Invest Radiol.- 2001.- V. 36.- № 8.- P. 460-469.
  35. Muangman N, Stern EJ, Bulger EM, Jurkovich GJ. Chest radiographic evolution in fat embolism syndrome.J Med Assoc Thai. 2005 Dec;88(12):1854-60.
  36. Pitto R.P., Koessler M. The risk of  fat embolism during cemented total hip replacement in the elderly patient // Clin. Organi Mov.-1999.- Vol. 84.,№ 2.-P.119-128.
  37. Robinson C.M. Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after fracture // J. Bone Joint Surg Br.-2001.-Vol.83.,№ 6.-P.781-791.
  38. Ryu CW, Lee DH, Kim TK, Kim SJ, Kim HS, Lee JH, Choi CG, Suh DC. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings.Acta Radiol. 2005 Aug; 46(5): 528-33.
  39. Sasano N, Ishida S, Tetsu S, Takasu H, Ishikawa K, Sasano H, Katsuya H. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth. 2004 Nov; 51(9):875-9.
  40. Syed MI, Jan S, Patel NA, Shaikh A, Marsh RA, Stewart RV. The study of cerebral hemodynamics in the hyperacute stage of fat embolism induced by triolein emulsion.AJNR Am J. Neuroradiol. 2006 Feb;27(2):398-401.
  41. Van den Brande FG, Hellemans S, De Schepper A, De Paep R, Op De Beeck B, De Raeve HR, Jorens PG. Post-traumatic severe fat embolism syndrome with uncommon CT findings. Anaesth Intensive Care. 2006 Feb;34(1):102-6.
  42. Webb DP, McKamie WA, Pietsch JB. Resuscitation of fat embolism syndrome with extracorporeal membrane oxygenation. J Extra Corpor Technol. 2004 Dec; 36(4):368-70.

Back to issue