Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 9, №4, 2008

Back to issue

Коррекция гиперкатаболических нарушений у пациентов с хроническим остеомиелитом

Authors: А.К. Рушай, С.А. Тарасенко, А.А. Щадько - Донецкий НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького, Донецк, Украина

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе изложены клинические и лабораторные результаты коррекции катаболических реакций препаратом «Аминосол НЕО 15%» у 47 больных с хроническим посттравматическим остеомиелитом. Отмечено положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей.

У роботі викладені клінічні й лабораторні результати корекції катаболічних реакцій препаратом "Аміносол НЕО 15%" в 47 хворих із хронічним посттравматичним остеомієлітом. Відзначено позитивний вплив як на збереження стабільного рівня власних плазмових білків, так і на зниження маркерів цитолізу й протеолізу власних тканин.

This paper is describe correction of hypercatabolic disorders at 47 patients with chronic posstraumatic osteomyelitis by “Amynosol NEO 15%”.


Keywords

травматический остеомиелит, катаболизм, медикаментозная терапия

травматичний остеомиелит, катаболізм, медикаментозна терапія

traumatic osteomyelitis, catabolism, medications

Проблема лечения травматического остеомиелита далека от своего окончательного решения. Неудовлетворительные результаты лечения делают необходимым проведение дополнительных исследований. Использование выявленных закономерностей в проведении консервативной терапии является мощным резервом для получения хороших результатов.

Травматический остеомиелит – длительно протекающий воспалительный процесс. Воспаление - ответ на действие патогенного раздражителя - представляет собою поэтапную сложную реакцию соединительной ткани и микроциркуляторного русла, направленную в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление или замещение поврежденных тканей. Компенсаторные возможности организма при этом снижаются. Нанесение даже незначительной операционной травмы в очаге воспаления ведет к обострению воспалительного процесса, в частности явлений альтерации. Репаративная регенерации кости начинается с катаболизма тканевых структур, дифференци-рования и пролиферации клеточных элементов. Уже с начального периода лечения травматического остеомиелита катаболическая направленность метаболических процессов при травматических повреждениях в сочетании с инфекционным процессом пропорциональна тяжести поражения или заболевания [1]. При любой травме возникают расстройства гемодинамики и дыхания, приводящие к гипоксии, нарушению водно–электролитного баланса, кислотно–щелочного состояния, гемостаза и реологических свойств крови. Одновременно стимулируется основной обмен, повышается расход энергии, усиливается распад углеводов и белков. Запасы глюкозы в виде гликогена (в мышцах и печени) быстро (через 12–14 часов) уменьшаются, затем происходит расщепление собственного белка до аминокислот, которые в печени преобразуются в глюкозу. Этот процесс (глюконеогенез) неэкономичен (из 100 г белка вырабатывается 56 г глюкозы) и приводит к быстрой потере белка. Большие потери белка отрицательно влияют на репаративные процессы, иммунитет и создают условия для развития осложнений.

Эволюция взглядов на метаболизм стрессовых реакций позволила сформировать новые представления о комплексных изменениях в обмене энергии, липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа. Метаболические характеристики системной воспалительной реакции сегодня большинство авторов объединяют в единый синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма ("аутокан-нибализма") [2,3].

Синдром гиперметаболизма-гиперкатабо-лизма - это неспецифическая системная ответная реакция организма на повреждение различной этиологии, характеризующаяся дисрегуляторными изменениями в системе "анаболизм-катаболизм", резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, росте реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к "обычным" нутриентам. Синдром гиперметаболизма - неотъемлемая составляющая критических состояний. Результатом формирования синдрома является развитие резистентной к стандартной нутритивной терапии тяжелой белково-энергетической недостаточности вследствие постоянного преобладания катаболического типа реакций преобразования основных питательных веществ.

Гиперметаболизм - это ситуация, характеризующаяся высокой потребностью организма в энергии. Гиперкатаболизм: состояние, характеризующееся повышенными потерями белка. Однако, как уже было упомянуто выше, постагрессивная реакция - это не только совокупность нарушений в белковом и энергетическом обмене, это сложнейшая грубая дисрегуляторная патологическая ситуация, при которой происходят существенные изменения в системе кислородного транспорта, органной энергетики и перфузии, меняется направленность и выраженность целого ряда важнейших биохимических процессов, развивается грубая белково-энергетическая недостаточность. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Поэтому адекватная потребностям организма коррекция белково-энергетического обмена при гиперкатаболизме - гиперметаболизме является патогенетически обоснованной [4,5]. При этом пациентам с остеомиелитом, несмотря на сохранение естественного питания с учетом повышенной потребности в нутриентах, особенно в белковом компоненте, необходимо дополнительная коррекция растворами кристаллических аминокислот в дозе не менее 1 г/кг/массы тела. Введение экзогенных аминокислот в виде сбалансированных растворов позволяет уменьшить явления протеолиза собственных белков и в целом уменьшить выраженность синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, предупредить формирование полиорганных нарушений (ПОН) [6,7].

Целью работы являлось изучение введения 15% раствора аминокислот «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/массы тела в сутки на коррекцию катаболических процессов у пациентов с хроническим остеомиелитом длинных костей конечностей после радикального оперативного вмешательства.

Материал и методы

В работе изложен опыт лечения 47 больных с травматическим остеомиелитом за 2007 год. Они находились под наблюдением в отделе политравмы и костно-гнойной инфекции Донецкого НИИ травматологии и ортопедии. Наиболее часто поражаются лица молодого, трудоспособного возраста (от 18 до 55 лет) – 85,1% (40). С травматическим остеомиелитом длинных костей в наше учреждение поступило 42 (89,3%) мужчины и 5 женщин (10,7%). Травматическим остеомиелитом у всех больных была поражена большеберцовая кость. Сроки поступления в наше отделение после травмы составили 3-4 месяца.

Всем пострадавшим проводилось комплексное обследование, включающее определение артериального давления, среднего АД, определение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ, изучение комплекса биохимических показателей: электролиты (калий, натрий, фосфор, магний, хлориды), креатинин, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, мочевина, мочевая кислота, РНК-азу, ДНК-азу, катепсин Д, диеновые конъюгаты.

Биохимические показатели определялись на 1, 3, 7, 10 и 14-й дни.

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. Данная методика позволяет снизить осмолярность растворов аминокислот, что позволяет вводить их в периферические вены. Длительность применения составила 10 дней. «Аминосол НЕО 15%» является единственным 15% раствором аминокислот на фармацевтическом рынке Украины, который позволяет эффективно и быстро корригировать гиперкатаболический синдром.

Отличительной особенностью является наличие в составе таурина, оказывающего мембраностабили-зирующее и антиоксидантное действие.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Результаты и обсуждения

Полученные данные для удобства рассмотрения были объединены в две таблицы.

В результате проводимой инфузионной терапии в динамике не отмечено достоверного (p > 0,05) колебания уровня электролитов, отдельно хочется отметить стабильный уровень фосфора, так как в литературе часто указывается при проведении парентерального питания об его снижении. О катаболическом характере метаболических процессов и прежде всего о наличиии протеолиза служит недостоверное повышение уровня мочевой кислоты при неизменном, с тенденцией к снижению уровня креатинина плазмы. Об эффективности и адекватности проводимой нутритивной поддержки судили по положительной динамике (увеличение недостоверно) уровня общего белка и альбумина в течение 14 дней терапии.

При анализе взаимосвязи альбумина и глобулиновой фракции плазмы установлена умеренная отрицательная корреляционная связь с альфа-1-глобулином (r = -0,64), с бета- и гамма глобулинами (r = -0,68 и r = -0,58 соответственно) и сильная отрицательная корреляционная связь (r = -0,9) с альфа-2 – глобулином. Данная взаимосвязь подтверждает эффективность проводимой комплексной терапии за счет купирования инфекционного процесса, проведения противовоспалительной и нутритивной терапии (табл.1).

Позитивное влияние проводимого парентерального питания на катаболические процессы, уменьшение протеолиза, лизиса клеток отмечено по недостоверно положительной динамике уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ), гаммаглутаминтранспептидазы (GGT). Достоверно (p < 0,05) на 14 сутки в сравнении с исходными данными отмечено снижение уровня лактатдегидрогеназы (LDH), уроня РНК-азы и ДНК-азы, катепсина Д. При этом между данными показателями (LDH, РНК-азой и ДНК-азой, катепсином Д установлена сильная положительная корреляционная связь r>0,8.

В работе [6] было показано, что показатели РНК-азы, ДНК-азы, АСТ, АЛТ и катепсина Д находятся в прямой сильной корреляционной связи между собой и тяжестью поражения. Наши данные также подтверждают этот факт.

Данные взаимоотношения между показателями (LDH, РНК-аза и ДНК-аза, катепсин Д) и их снижение в динамике свидетельствуют о нормализации обмена углеводов и более полноценном окислении глюкозы в цикле Кребса без превращения пирувата в лактат, катализируемое ферментом LDH; о снижении процессов глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводов, преимущественно из аминокслот скелетных и висцеральных белков), что косвенно подтверждается снижением уровня маркеров внутриклеточного переваривания, таких как РНК-аза и ДНК-аза, маркеров протеолиза и перекисного окисления липидов - катепсина Д и диеновых конъюгат. Между диеновыми конъюгатами и катепсином Д при корреляционном анализе установлена сильная положительная связь (r = 0,74). Прямая умеренная корреляционая связь на уровне r = 0,47-0,54 установлена между катепсином Д, диеновыми конъюгатами и такими маркерами цитолиза как АЛТ и АСТ. Уровень глюкозы положительно коррелирует (r = 0,55-0,60) с уровнем LDH, РНК-азы и ДНК-азы, катепсином Д.

Диеновые конъюгаты, как маркер ПОЛ и наличия системного воспаления, имеет положительную корреляционную связь также с бета-глобулинами (r = 0,38) и альфа-2- глобулинами (r = 0,48) и отрицательную с уровнем альбумина (r = -0,52). Это подтверждает то, что протеиносохраняющая терапия с первых суток после пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма (операция, травма, шок) является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).

Результаты и обсуждение

«Аминосол НЕО 15%» вводился в дозе 1 г/кг/сут со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течение 10 суток. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что протеино-сохраняющая терапия с момента выполнения достаточно травматического вмешательства у больных с травматическим остеомиелитом большеберцевой кости (фистулсеквестр-некрэктомии по типу сегментарной резекции и фиксации отломков спице-стержневым аппаратом) - пускового фактора синдрома гиперкатболизма-гиперметаболизма - является патогенетически обоснованной и обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д). Осложнений, аллергических реакций нами отмечено не было. Проведение комплексной терапии с использованием «Аминосол НЕО 15%» позволило уменьшить явления альтерации, обеспечить созревание костного регенерата.

Клинические наблюдения свидетельствуют о безопасности и высокой эффективности предложенной протеино-сохраняющей терапии у больных с травматическим остеомиелитом больше-берцовой кости – положительные результаты получены у 44 больных, что составляет 93,6% наблюдений.

Выводы

  1. Протеиносохраняющая терапия «Аминосол НЕО 15%» в дозе 1 г/кг/сут. со скоростью 20 кап/мин. параллельно на 5-10% глюкозе со скоростью 30-40 кап/мин. в течении 10 суток является патогенетически обоснованной.
  2. Она обеспечивает положительное влияние как на сохранение стабильного уровня собственных плазменных белков, так и на снижение маркеров цитолиза и протеолиза собственных тканей (РНК-аза, ДНК-аза, LDH, катепсин Д).
  3. Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности предложенной терапии в 93,6% наблюдений.

Bibliography

  1. Котаев А.Ю. Принципы парентерального питания // Русский медицинский журнал, 2003 с.
  2. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome /  Hosp. Pract, 1990, V. 25: Р. 169-176.
  3. Лейдерман И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис… канд. мед. наук. Уральская государственная медицинская академия. - Екатеринбург, 1997. - 29 с.
  4. Рушай А.К., Климовицкий В.Г. и соавт. Аминосол при переломах длинных трубчатых костей: Метод. рекомендации, Донецк, 2007. С. 3-11.
  5. Калинкин О.Г., Курапов Е.П., Калинкин А.О. Интенсивная терапия, энергетическое и пластическое обеспечение у больных с политравмой // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2000. - №1(д). - С. 173-174.
  6. Пастернак В.М. Ізольовані, множинні та поєднанні пошкодження таза. Автореферат дисертації докт. мед. наук, Харьків, 1998. 28 с.

Back to issue