Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 4(18) 2011

Back to issue

Центральные симпатолитики в лечении артериальной гипертензии: нереализованные подходы к применению

Authors: Давыдова И.В., Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев

Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy

print version

Высокое артериальное давление (АД) является фактором риска многих патологических состояний и заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как атеросклероз, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, цереброваскулярные заболевания и почечная недостаточность. Чем выше АД, тем больше риск мозгового инсульта (МИ) и ИБС. Лица с высоким АД имеют в 3–4 раза выше риск возникновения ИБС и в 7 раз выше риск МИ в сравнении с лицами с нормальным АД [9].

Доказано, что своевременная коррекция даже незначительно повышенного АД позволяет снизить заболеваемость и смертность от болезней системы кровообращения. Профилактика и лечение артериальной гипертензии (АГ) уменьшают смертность от инсульта на 60 % и на 50 % — от ишемической болезни сердца.

Выбирая антигипертензивный препарат для длительной терапии, следует учитывать не только его эффективность, но и наличие другой сопутствующей патологии, при которой использование тех или иных классов антигипертензивных препаратов предпочтительно или, наоборот, нежелательно. По возможности рекомендуется использовать такие антигипертензивные препараты, которые не вызывают существенного ухудшения качества жизни и которые можно принимать 1 раз или в крайнем случае 2 раза в день. Важное значение имеет также доступность антигипертензивного препарата (в первую очередь по стоимости) данному больному [1, 2].

Существуют четкие доказательства того, что симпатическую гиперактивность, которая присуща АГ, особенно на ранних этапах, следует рассматривать как мощный фактор кардиоваскулярного риска [13, 28]. Симпатическая активность связана со смертностью от всех причин и неблагоприятными кардиоваскулярными исходами. Кроме того, симпатическая гиперактивность ассоциируется с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью независимо от ее влияния на артериальное давление.

Одними из часто используемых медикаментозных препаратов для лечения АГ в настоящее время являются препараты центрального действия последнего поколения. К представителям лекарственных средств этой группы относится препарат моксонидин.

Моксонидин обладает селективностью и высоким сродством с имидазолиновыми рецепторами подтипа 1. Препарат занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения сердечного выброса [24]. Показано, что моксонидин обладает относительно слабым сродством с альфа-2-адренорецепторами, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект, у него менее выражены, чем у препаратов центрального действия предыдущего поколения (клонидин). Это способствует лучшей переносимости моксонидина [31].

После приема внутрь пиковая концентрация достигается в пределах 1 ч. Время полужизни в плазме составляет 2 ч и увеличивается при почечной недостаточности. Антигипертензивный эффект длится значительно дольше, что связано с задержкой препарата в центральной нервной системе.

Антигипертензивная эффективность моксонидина при эссенциальной АГ доказана в масштабных исследованиях и сравнима с таковой большинства других антигипертензивных препаратов [8, 10, 14].

Распространенность артериальной гипертензии существенно увеличивается с возрастом, превышая у лиц старше 60 лет 50 % [3]. Поскольку АГ — основной фактор риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, АГ оказывает существенное влияние на продолжительность и качество жизни пожилых пациентов. Поэтому выработка тактики лечения АГ является одной из наиболее важных проблем современной кардиологии. Выбор адекватного гипотензивного препарата у пожилых больных особенно труден в связи с наличием у этих пациентов множественной сопутствующей патологии, возрастными особенностями фармакодинамики лекарственных препаратов и большим числом побочных эффектов.

Результаты исследования, проведенного А.И. Мартыновым с соавт. (2002), свидетельствуют о том, что у пожилых больных с АГ 1–2-й степени монотерапия препаратом центрального действия последнего поколения моксонидином в течение 24 недель приводит к достоверному снижению систолического и диастолического АД как в дневные, так и в ночные часы. При этом уровни САД и ДАД (днем, ночью) при последнем визите практически не отличаются от таковых в момент достижения окончательной дозы, т.е. при лечении моксонидином не наблюдается феномен «ускользания» гипотензивного эффекта. В используемых дозах препарат продемонстрировал хорошую переносимость — только «отличную» и «хорошую». Ни у одного из пациентов не потребовалось отмены или снижения дозы препарата в связи с наличием побочных эффектов. Моксонидин не оказывал негативного воздействия на показатели углеводного и липидного обменов [8].

Как известно, в настоящее время терапию, имеющую целью только снижение уровня АД, нельзя назвать адекватной. Лечение АГ обязательно должно включать воздействие на органы-мишени — сердце, головной мозг, почки. Наиболее характерным поражением сердца при АГ является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Доказано, что развитие ГМЛЖ у пациентов с АГ ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности по сравнению с больными без ГМЛЖ, сопоставимых по уровню АД [16]. Так, риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ и ГМЛЖ, по данным ЭхоКГ, увеличен в 2–6 раз по сравнению с пациентами с нормальной массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с АГ при наличии ГМЛЖ в 25 раз выше, чем при ее отсутствии [6]. Показано, что увеличение индекса ММЛЖ на  50 г/м2 сопровождается увеличением риска ишемической болезни сердца на 50 %. Относительный риск смерти при увеличении ММЛЖ на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см — приблизительно в 7 раз [17].

Поэтому одним из основных критериев при выборе гипотензивного препарата является его способность вызывать обратное развитие ГМЛЖ. Показано, что выживаемость больных, получавших гипотензивные препараты, которые не только хорошо снижали АД, но и вызывали регресс ГМЛЖ, значительно выше таковой у пациентов, лечившихся медикаментами, также хорошо снижавшими АД, но не вызывавшими регресс ГМЛЖ [16].

Так, в этом же исследовании 6-месячная терапия моксонидином у пациентов старше 60 лет с длительно существующей эссенциальной АГ 1–2-й степени привела к достоверному снижению индекса ММЛЖ. При этом снижение ММЛЖ происходило за счет достоверного уменьшения толщины стенок левого желудочка [8]. Следовательно, у пожилых больных с эссенциальной АГ терапия моксонидином обусловливает снижение ММЛЖ и толщины его стенок, что может оказывать благоприятное влияние на риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность этих пациентов.

Анализ полученных данных позволил выявить у пожилых больных с эссенциальной АГ некоторые закономерности воздействия длительной (в течение 24 недель) гипотензивной терапии моксонидином на когнитивные функции. Так, в области интеллектуальной деятельности наблюдалась положительная динамика — повысились возможности больных в выполнении действий, требующих более высокого уровня обобщения в наглядно-образной и зрительно-логической сферах. Кроме того, на фоне лечения выявлены положительные изменения памяти: возросла продуктивность запоминания [4].

Был сделан вывод о том, что гипотензивная терапия оказывает общее положительное влияние на адаптивные возможности стареющих пациентов, уменьшая патогенное влияние повышенного АД на функционирование префронтальных структур мозга, ответственных за программирование, регуляцию и контроль психической деятельности. Снижение этого патогенного воздействия ведет к стабилизации происходящих при старении изменений и повышает возможности овладения приспособительными стратегиями, что является одним из самых важных условий так называемого «благополучного старения», повышает социальную адаптацию и качество жизни пожилых людей [6].

Помимо хорошо установленного антигипертензивного действия, моксонидин, согласно результатам ряда недавно проведенных исследований [23, 31], имеет более широкий спектр показаний. Так, хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто сопровождается симпатической гиперактивностью, участвующей в патогенезе почечной артериальной гипертензии. У пациентов с ХПН наблюдается преобладание симпатической активности над парасимпатической в 4 раза. Повышенная симпатическая активность, регистрируемая уже на стадии функциональных нарушений и не зависящая от типа поражения почек, способствует развитию нефропатии двумя путями: вследствие усиления пролиферативных процессов и повышения артериального давления [19, 20]. Поэтому назначение моксонидина у пациентов с нарушением функции почек является патогенетически обос­нованным.

Это положение было наглядно продемонстрировано в исследовании Azavedo и соавт. (2001). Так, было показано, что у больных с почечной патологией влияние препаратов, уменьшающих симпатическую активность, снижало кардиоваскулярную заболеваемость и смертность по сравнению с плацебо [12]. Это говорит о том, что в популяции пациентов с нарушенной функцией почек назначение дополнительного симпатолитического препарата может улучшать прогноз.

Сегодня ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II как в Европе, так и в США признаны терапией первого выбора у пациентов с ХПН в сочетании с диуретиками или ультрафильтрацией для достижения нормоволемии. Однако достичь целевого уровня у пациентов с нарушенной функцией почек является очень сложной проблемой. Поэтому в ведущих современных руководствах по ведению артериальной гипертензии JNC-7 и ESH/ESC указывается, что у больных ХПН для достижения нормотензии необходимо добавление третьего препарата, при этом препаратом выбора является симпатолитик моксонидин [17, 29].

В исследовании J. Neumann et al. было показано, что при АГ почечного происхождения блокада механизмов, опосредуемых ангиотензином II, позволяет лишь частично снизить АД и симпатическую гиперактивность. Только комбинация эпросартана с моксонидином нормализовала артериальное давление и симпатическую гиперактивность у гипертензивных нормоволемических пациентов с ХПН. Это связано с тем, что, несмотря на исключение эффектов ренин-ангиотензиновой системы, повышенное АД поддерживают центральные механизмы, чувствительные к активации имидазолиновых рецепторов [22]. Кроме того, недавно было установлено, что увеличение частоты гемодиализа от 3 до 6 раз в неделю приводит к снижению активности симпатических мышечных нервов (АСМН) без эффекта на активность ренина плазмы, что свидетельствует об участии в патогенезе симпатической гиперактивности механизмов, независимых от ренин-ангиотензиновой системы. Подтверждением этому также является тот факт, что в исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью, которые получали постоянное лечение ингибитором АПФ и антагонистом рецепторов ангиотензина II, АСМН нормализовалась только при добавлении клонидина [30].

Полученные в исследовании J. Neumann et al. результаты имеют важное практическое значение для лечения пациентов с ХПН: благоприятные эффекты связаны с улучшением выживаемости и лучшим прогнозом таких больных. Существуют четкие доказательства того, что симпатическую гиперактивность следует рассматривать как мощный фактор кардиоваскулярного риска. Симпатическая активность связана со смертностью от всех причин и неблагоприятными кардиоваскулярными исходами при ХПН [32].

Моксонидин оказывает нефропротекторный эффект независимо от степени снижения АД, замедляет темпы увеличения креатинина плазмы крови, замедляет темпы снижения функции почек [20].

В практике терапевтов, кардиологов и эндокринологов встречаются больные из так называемой группы риска, у которых высока вероятность развития метаболического синдрома (МС). Это пациенты с АГ, нарушением углеводного обмена, ожирением (в том числе с избыточной массой тела) и атеросклерозом коронарных, мозговых и периферических артерий. Выделение МС имеет большое клиническое значение, так как это состояние является обратимым и при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его признаков. Кроме того, МС предшествует возникновению таких болезней, как СД II типа (инсулинонезависимый) и атеросклероз, являющихся основными причинами повышенной смертности. МС широко распространен во взрослой популяции (до 24 %), особенно среди лиц с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (до 60 %) [7]. Более того, атерогенный потенциал (риск развития сердечно-сосудистых осложнений) МС в 5–6 раз выше, чем отдельно взятых факторов риска (например, АГ, гиперлипидемии, ожирения и т.д.) [5, 7, 19]. Отмечен значительный рост распространенности метаболического синдрома в популяциях индустриальных стран, где такие внешние факторы, как переедание и сидячий образ жизни, сочетаются c генетическими особенностями. При этом в возрастных группах от 20 до 49 лет МС чаще наблюдается у мужчин, в возрасте 50–69 лет распространенность МС практически одинакова у мужчин и женщин, а в возрасте свыше 70 лет МС чаще встречается у женщин [5].

Гиперактивность симпатической нервной системы (СНС) может быть ответом на психологический стресс и гиперкалорийную диету, что часто встречается в индустриально развитых странах [32, 33].

В проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании проф. Лителл были обследованы пациенты с гипертензией и ожирением. Целью исследования было выявление эффектов моксонидина у пациентов с индексом чувствительности к инсулину 3,6 и менее. Результаты позволили сделать вывод: у пациентов, исходно резистентных к инсулину, после лечения моксонидином выявлено значительное и статистически достоверное усиление чувствительности и реакции на инсулин [15].

Артериальная гипертензия у женщин часто сочетается с избыточной массой тела и нарушениями липидного и углеводного обменов [2], то есть постепенным развитием МС, а поскольку в конкретном случае речь идет о женской популяции, то — менопаузального метаболического синдрома (ММС). В исследовании DECODE подтверждено, что повышение АД (160/95 мм рт.ст.) и нарушение чувствительности к инсулину увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у женщин в постменопаузе даже при незначительных изменениях АД и чувствительности к инсулину. С возрастом эти обменные нарушения имеют тенденцию к прогрессированию из-за стремительного снижения уровня эстрогенов у женщин. Это и обусловливает большую частоту ММС у женщин старших возрастных групп по сравнению с мужчинами.

Нарушения углеводного обмена в совокупности с другими компонентами ММС в большей степени влияют на прогноз у женщин, нежели у мужчин. Так, объединение трех и более метаболических факторов риска (гипергликемия, снижение холестерина липопротеинов высокой плотности, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, ожирение, повышение систолического АД) ассоциируется с увеличением риска ИБС в 2,39 раза у мужчин и в 5,9 раза у женщин [7, 28].

Поскольку все составляющие метаболического синдрома являются самостоятельными факторами кардиоваскулярного риска, для достижения удовлетворительного его снижения в коррекции нуждается каждый компонент.

Если для нормализации метаболических отклонений применения диеты и физических нагрузок недостаточно, а риск высокий, необходимо рассмотреть вопрос о назначении медикаментозных средств.

При апробации отдельных классов противогипертензивных и гиполипидемических препаратов было установлено, что эти препараты наряду со своим основным действием оказывают слабоположительное или нейтральное влияние на другие компоненты ММС. По данным литературы [5, 9, 17], дополнительные эффекты составляют не более 10 %, что недостаточно с точки зрения снижения коронарного риска. Таким образом, многокомпонентность ММС требует сочетания лекарственных препаратов с разными механизмами действия.

Пациентки с артериальной гипертензией и ожирением характеризуются повышением активности гуморальной и тканевой части симпатоадреналовой системы [2]. У препаратов центрального действия была показана способность улучшать чувствительность тканей к инсулину, что делает их одними из приоритетных в лечении ММС.

Так, в рандомизированном двойном слепом мультицентровом 12-недельном исследовании Dr. Kaaja (Финляндия, Швеция, Литва) показано влияние на метаболические показатели у женщин в менопаузе моксонидина (0,3 мг/сут) и атенолола (50 мг/сут). Кроме снижения артериального давления, при приеме моксонидина наблюдалось снижение показателей глюкозы и инсулина в плазме крови, что может быть интерпретировано как улучшение чувствительности к инсулину, в то время как при приеме атенолола наблюдалось снижение чувствительности к инсулину [14]. Такое очевидное более благоприятное влияние моксонидина, чем атенолола, предполагает, что моксонидин может быть более приемлемой терапией для постменопаузальных женщин с артериальной гипертензией, которые дополнительно имеют признаки метаболического синдрома.

Таким образом, моксонидин соответствует всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам для лечения АГ в менопаузе: он снижает АД, улучшает чувствительность тканей к инсулину, которая нарушается у женщин в период менопаузы, и снижает активность СНС (АГ в менопаузе на ранних стадиях формируется за счет повышения активности СНС).

В исследовании ALMAZ проводилась сравнительная оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой артериальной гипертензией, резистентностью к инсулину и нарушением толерантности к глюкозе или бессимптомным сахарным диабетом, в лечении которого применяется только диета.

Полученные результаты показали, что моксонидин повышал чувствительность к инсулину, определяемую при проведении перорального теста толерантности к глюкозе. Повышение чувствительности к инсулину при приеме моксонидина происходит вследствие снижения уровней инсулина плазмы; уровни глюкозы натощак не изменялись. Наиболее выраженное снижение уровней инсулина в крови при приеме моксонидина отмечалось у больных с большей средней частотой сердечных сокращений (> 80 уд/мин). Способность моксонидина улучшать чувствительность к инсулину может способствовать профилактике сахарного диабета (СД) и тем самым препятствовать развитию сердечно-сосудистых и почечных осложнений этого заболевания, ухудшающих прогноз больных.

Сахарный диабет является актуальной проблемой современной медицины. Быстрый рост распространенности этого заболевания, удвоение числа больных каждые 10 лет и прогнозируемое их увеличение до 300 млн к 2010 году позволяют говорить о глобальной эпидемии СД во всем мире [11, 26]. Нарушение толерантности к глюкозе, даже в предиабетической стадии, связано с прогрессивным развитием различных нарушений, которые оказывают неблагоприятное влияние на выживаемость и предрасположенность к внезапной сердечной смерти. Поэтому в последние годы микрососудистые заболевания и нефропатия определены как индикаторы повышенного риска внезапной сердечной смерти у пациентов с СД [11, 20, 25]. Подбор адекватной терапии у пациентов этой группы — крайне важная медицинская задача на сегодняшний день.

Сердечно-сосудистые заболевания — неизменный спутник СД. Среди больных СД 2-го типа, который, как правило, развивается во второй половине жизни, сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность в 3 раза выше, чем среди людей того же возраста, не страдающих СД. В целом около 80 % больных СД умирают вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: 65 % — от ИБС, 15 % — от инсульта [9, 11].

В исследовании MRFIT (Multiple Risk Factor Interventional Trial) установлено, что наличие СД и инсулинорезистентности в 3 (!) раза усиливает влияние традиционных факторов риска кардиальной смертности, таких как холестерин, систолическое АД и курение. Наибольший риск развития повторного ИМ был констатирован у пациентов с СД и перенесенным ИМ в анамнезе, наименьший — у пациентов без СД и без ИМ. При этом риск возникновения повторного ИМ у пациентов с СД (без ИМ в анамнезе) был сопоставим с таковым в группе пациентов, которые перенесли ИМ, но при этом не болели СД. Эти данные подтверждают тот факт, что наличие СД является независимым и очень серьезным фактором риска развития СС-осложнений [21]. Принимая во внимание тесную связь между сердечно-сосудистой патологией и СД, последний с точки зрения сердечно-сосудистой медицины следует рассматривать, по мнению AHA, как сердечно-сосудистое заболевание [6].

В экспериментальных и клинических исследованиях были получены многочисленные свидетельства о наличии эндотелиальной дисфункции у больных СД 2-го типа [18]. Выраженные нарушения функции эндотелия могут отчасти являться причиной повышенного риска возникновения ИБС у этой категории пациентов. Известно, что эндотелиальная дисфункция предшествует альбуминурии и определяет кардиоваскулярный прогноз. У больных с СД 2-го типа она возникает до явных признаков болезни почек и ССЗ. Маркером системной дисфункции эндотелия и независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений является микроальбуминурия.

В исследовании Strojek et al. (2000) было выявлено снижение уровня микроальбуминурии на фоне терапии моксонидином. 15 больных сахарным диабетом 2-го типа с микроальбуминурией были рандомизировано разделены на группы, получающие либо моксонидин (0,4 мг в сутки), либо плацебо. Экскреция альбумина снизилась только в группе больных, принимавших активное лечение [27].

Учитывая значимость дисфункции эндотелия и альбуминурии в кардиоваскулярном прогнозе, в последних клинических рекомендациях пациентам с СД 2-го типа при наличии микроальбуминурии рекомендовано принимать гипотензивные препараты даже при нормальных цифрах АД [11]. И препаратом выбора в данной ситуации может быть моксонидин.

В случаях когда монотерапия не приводит к достижению адекватного контроля АД, больным назначают комбинированную антигипертензивную терапию [1, 9]. Назначая монотерапию, мы действуем лишь на один или два фактора, а другие продолжают «работать». Одновременное использование препаратов из разных фармакологических групп более активно снижает АД за счет их действия на различные патогенетические механизмы. Стойкое снижение АД может быть достигнуто в комбинации более низких доз препаратов, что позволит предотвратить дозозависимые побочные эффекты, которые возникают при проведении монотерапии. Кроме того, применение двух препаратов может в большей мере предотвратить поражение органов-мишеней (сердце, почки, сосуды), обусловленное АГ.

В настоящее время международные руководства (JNC-7, ВОЗ/МОАГ, ЕОГ/ЕОК) для лечения больных с артериальной гипертензией в качестве первого шага рекомендуют два равноценных подхода: монотерапию пятью основными классами препаратов или комбинированную терапию. Американский объединенный национальный комитет рекомендует данный подход в тех случаях, когда значение нелеченого АД превышает контрольное примерно на 20/10 мм рт.ст., т.е. составляет і 160/100 мм рт.ст. у пациентов с АГ и і 150/90 мм рт.ст. у пациентов с диабетом или нефропатией [29]. Таким образом, комбинированная терапия сохраняет доминирующие позиции в лечении АГ и продолжает их укреплять.

Среди всевозможных комбинаций антигипертензивных препаратов, относящихся к разным фармакологическим группам, далеко не все подходят для длительного лечения АГ. Комбинированные антигипертензивные препараты должны обладать такими свойствами, как действие на различные прессорные механизмы, аддитивность (простое добавление или усиление эффекта), синергизм действия, отсутствие отрицательного влияния на факторы риска и метаболические параметры, благоприятное действие на органы-мишени, отсутствие побочных эффектов при применении в комбинации и удобство приема 1–2 раза в сутки [1, 2].

При комбинированной терапии стойкое снижение АД может быть достигнуто более низкими дозами препаратов, что позволяет предотвратить дозозависимые побочные эффекты, которые возникают при монотерапии.

Нужно учитывать еще один момент — не медицинский, но имеющий прямое отношение к лечению таких больных. Речь идет об улучшении приверженности пациентов к лечению. Монотерапия часто заставляет нас ожидать появления результата, а комбинированная терапия ускоряет появление реального эффекта. Разумеется, комбинировать препараты нужно осмотрительно, чтобы не вызывать нежелательного снижения АД и усугубления метаболических изменений. Больные больше доверяют такой терапии и более склонны к продолжительному лечению, поскольку сразу ощущают желаемый результат.

Моксонидин — идеальный партнер в комбинационной терапии АГ, особенно у пациентов высокого риска. Препарат, помимо антигипертензивного эффекта, обладает ренопротекцией (гипоальбуминурический), повышает чувствительность рецепторов к инсулину, метаболически нейтрален: отсутствует привыкание к нему при длительном применении [8, 10, 18, 19, 30]. Моксонидин обладает комплексным положительным влиянием на несколько прогностически значимых факторов: артериальное давление, инсулинорезистентность, эндотелиальную дисфункцию (микроальбуминурия — маркер системной дисфункции эндотелия).

Одним из основных факторов, лимитирующих эффективность лечения АГ, особенно в Украине, является стоимость лечения. Гипертензия — одно из наиболее «дорогих» заболеваний. Использование препарата Моксогамма (производства компании «Верваг Фарма», Германия) позволит не только улучшить течение артериальной гипертензии и предупредить ее осложнения, но и даст возможность уменьшить траты на лечение как пациентов, так и системы охраны здоровья в целом. Учитывая оптимальное соотношение эффективности и цены, а также доступность препарата для всех категорий больных, которым он нужен, Моксогамму необходимо рекомендовать для широкого использования в Украине.

Таким образом, в рамках программ исследования было продемонстрировано, что моксонидин эффективен для стойкого снижения АД, у лиц старшего возраста, при СД для защиты почек и при гипертрофии левого желудочка. Существующий на сегодняшний день широкий спектр лекарственных препаратов для лечения и предупреждения осложнений АГ при правильном их использовании расширяет возможности для улучшения качества жизни пациентов и, что чрезвычайно важно, открывает новые возможности для профилактики возникновения сердечно-сосудистой патологии у таких больных.


Bibliography



1. Бобров В.О., Давидова І.В., Шликова Н.О. та ін. Сучасні принципи комбінованої антигіпертензивної терапії у хворих з есенціальною гіпертензією. Методичні рекомендації. — Київ, 2001. — 16 с.

2. Бобров В.О., Давидова І.В., Венцківський Б.М. Артеріальна гіпертензія у жінок в період менопаузи: особливості діагности, диференційоване лікування. Методичні рекомендації. — Київ, 2000. — 25 с.

3. Бобров В.О., Жарінов О.Й., Давидова І.В. Артеріальна гіпертензія в осіб літнього віку: особливості діагностики, диференційоване лікування. Методичні рекомендації. — Київ, 2000. — 20 с.

4. Корсакова Н.К., Балашова Е.Ю. Опосредование как компонент саморегуляции психической деятельности в позднем возрасте // Вестник МГУ. — 1995. — № 1. — С. 13-17.

5. Лишневская В.Ю. Метаболический синдром в клинике врача общей практики // Кровообіг та гемостаз. — 2005. — № 2. — С. 18-28.

6. Лурия A.P. Основы нейропсихологии. — M.: МГУ, 1979.

7. Мамедов М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического синдрома в клинико-амбулаторных условиях // Кардиология. — 2005. — № 5. — С. 92-100.

8. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Корсакова Н.К.и др. Влияние препарата Моксонидин (Физиотенз) на состояние сердечно-сосудистой системы и головного мозга у пожилых больных с АГ // Российский кардиологический журнал. — 2002. — № 4.

9. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: Практическое руководство. — Киев: Морион, 2001. — 527 с.

10. Тхостова Э.Б., Прошин А.Ю., Белоусов Ю.Б. Гипотензивная эффективность Цинта (моксонидина) у больных с мягкой и умеренной гипертонией по данным суточного мониторирования артериального давления // Клин. фарм. и тер. — 1998. — № 1. — С. 36-38.

11. American Diabetes Association: Position Statement: Treatment of Hypertension in Adults With Diabetes // Diabetes Care. — 2003. — 26 (Suppl. 1). — S80-S82(51).

12. Azavedo et al. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review // Diabetes Care. — 2002. — 25. — 134-147.

13. Busquet P. et al. Drugs acting on imidazoline receptors A review of their pharmacology their use in blood pressure control and their potential interest in cardioprotection // Drugs. — 1999. — 58. — 799-812.

14. Busquet P. et al. Imidazoline receptors from basic concept to recent developments // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1995. — 26 (Suppl. 2). — S1-S6.

15. Haenni A. et al. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulinresistant hypertensives // J. Hypertens. — 1999. — 17 (Suppl. 1). — 29-35.

16. Hanson L. Left ventriculiar hypertrophy // High Blood Pressure. — 1993. — № 2, Suppl 1. — P. 2-4.

17. Guidelines Committee. 2007 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1101-1187.

18. Krespi et al. // Card. Dr. Ther. — 1998. — 12. — 463-7.

19. Kuppers H.E. et al. // J. Hypertens. — 1997. — 15. — 93-97.

20. Kvan E. et al. Effects of agmatrio and moxonidine on glucose metabolism // Cardiovasc. Risk Fact. — 1995. — 5 (Suppl. 1). — 19-27.

21. MRFIT research group. Multiple Risk Factor Interventional Trial // JAMA. — 1982. — 248. — 1465-77.

22. Neumann J., Ligtenberg G., Oey L., Koomans H.A., Blankestijn P.J. Моксонидин нормализует симпатическую гиперактивность у пациентов с ХПН, получающих эпросартан // Journal of American Society of Nephrology. — 2004. — 15. — 2902-2907.

23. Prichard B. Clinical experience with moxonidine // The I1-imidazoline Receptor Agonist Moxonidine A New Antihypertensive. — 2nd ed. — London, UK, 1996. — 49-77.

24. Prichard B. et al. // J. Hum. Hypertens. — 1997. — 11(Suppl. 1). — S29-S45.

25. Reaven G.M. // J. Intern. Med. — 1994. — 736, Suppl. — 13-22.

26. Schmieder R. et al. // Diabetes Care. — 2007. — 30. — 1351-6.

27. Strojek et al. // JAMA. — 2001. —285. —2486-2497.

28. «The Role of the Sympathetic Nervous System in Postmenopausal Hypertension» Congress of ESC, Vienna, Austria, 2 September 2003.

29. The Seventh Report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The JNC VII Report // JAMA. — 2003. — 289. — 19. — 2560-72.

30. Van Zwielon P. et al. Central imidazoline (I-1) receptors as targets of centrally acting antihypertensives. Moxonidine and rilmonidine // J. Hypertens. — 1997. — 15. — 117-25.

31. Van Zwielon P. et al. Central imidazoline (I-1) receptors as targets of centrally acting antihypertensives. Clinical pharmacology of Moxonidine and rilmonidine // Ann. NY Acad. Sci. — 1999. — 881. — 420-9.

32. Vonend et al. // Journal of Hypert. — 2003. — Vol. 21. — 1709-17.

33. World Health Organization Statistical Information System 2004 // www who.mt/whosis.

Similar articles

Authors: И.В. Давыдова, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев
International journal of endocrinology 6(18) 2008
Date: 2009.03.26
Categories: Endocrinology
Эффективность моксонидина в лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом
Authors: Срожидинова Н.З., Тухтаев А.А., Республиканский специализированный центр кардиологии, г. Ташкент, Узбекистан
"Hypertension" 3 (29) 2013
Date: 2013.07.05
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний
Authors: Алексанян Л.А., Полосьянц О.Б., Московский государственный медико-стоматологический университет, Россия
"Kidneys" 1 (03) 2013
Date: 2013.03.15
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual

Back to issue