Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 3 (30) 2011

Back to issue

Лістеріоз новонароджених у клінічній практиці

Authors: Боярська Л.М., Мензелєєв Я.Х., Берлімова Н.В., Котлова Ю.В., Іванова К.О., Махончук С.М. Запорізький державний медичний університет

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

Уроджений лістеріоз — це сепсис, що своєрідно перебігає, з формуванням специфічних гранульом у багатьох внутрішніх органах, який зазвичай призводить до летального кінця. Наводимо два випадки лістеріозної інфекції в новонароджених із нашої практики.


Keywords

Лістеріозна інфекція, гранульоми, новонароджений, Listeria monocytogenes.

Лістерії є однією з причин перинатальної й неонатальної загибелі плода та новонароджених. Частка лістеріозної інфекції в перинатальній смертності досягає 25 % [1, 6]. Терміни виникнення і клінічні прояви залежать від часу і шляхів інфікування. При інфікуванні внутрішньоутробно в 1-му періоді вагітності спостерігаються спонтанні аборти, мертвонародженість, народження дитини з множинними вадами розвитку [1, 2]. При трансплацентарному інфікуванні в другому періоді вагітності народжується дитина з уродженим лістеріозом. У новонароджених виділяють лістеріоз із раннім і пізнім початком. Лістеріоз із раннім початком частіше виявляється в 1-шу — 2-гу добу після народження у формі сепсису, летальність досягає 50 %. Лістеріоз із пізнім початком розвивається в середньому через 10–12 днів після народження і перебігає, як правило, у формі менінгіту, летальність до 20–25 % [5]. Інфікування вагітних із фізіологічною імуносупресією відбувається найчастіше аліментарним шляхом, внаслідок уживання інфікованих лістеріями продуктів, або через слизові оболонки та ушкоджену шкіру [2]. Природним «резервуаром» інфекції є гризуни, а також деякі домашні тварини, птахи.

Уроджений лістеріоз — це сепсис, що перебігає своєрідно, із формуванням специфічних гранульом у багатьох внутрішніх органах, який зазвичай призводить до летального кінця. Клінічні прояви при вродженому лістеріозі неспецифічні, тому розпізнаються рідко внаслідок схожості з іншими внутрішньоутробними інфекціями [3]. Після народження з’являються кардіореспіраторні розлади, підвищується температура тіла. У перші години життя часто спостерігається поява на шкірі дрібного висипу у вигляді розеол або папул, на гіперемійованій слизовій оболонці мигдалин, зіву, глотки і стравоходу гранульом сірувато-білуватого кольору розміром із просяне зерно. Меконій слизистий і забарвлений у зеленуватий колір. У більшості хворих збільшена печінка, спостерігається жовтяниця; збільшення селезінки зустрічається рідше [5]. При аспірації плодом інфікованої лістеріями амніотичної рідини виникає тяжке ураження легенів, що перебігає у вигляді брохнопневмонії або інтерстиціальної пневмонії, іноді з розвитком гнійного плевриту. Зміни на рентгенограмі можуть нагадувати міліарний туберкульоз легень із множинними, густо розташованими плямами величиною з просяне зерно. Місцями зміни нагадують бджолині соти. Іноді лістеріоз новонароджених може перебігати так, як гнійний менінгіт із високою температурою тіла, опістотонусом або як енцефаліт, без особливих змін у спинномозковій рідині [4, 5].

Нами  проведено спостереження двох випадків уродженого раннього лістеріозу.

Дитина Т., чоловічої статі, від 2-ї вагітності (1-ша в 2006 році — мед. аборт), народилася передчасно на 31–32-му тижні гестації, з масою 1800 г, довжиною тіла 47 см, окружність голови 30 см, що відповідало гестаційному віку, з оцінкою за шкалою Апгар 6–7 балів. Навколоплідні води зловонні, амніоніт, плацентит. Матері 19 років, мешканка сільської місцевості. Вагітність перебігала без особливостей. На обліку в акушера-гінеколога з 20 тижнів, від обстеження на TORCH-інфекції відмовилася.

Стан дитини з моменту народження тяжкий. У клінічній картині домінує загальмованість, гіподинамія, положення вимушене, голова закинута, м’язовий тонус підвищений, шкіра блідо-рожева з дрібноточковим висипом, акроціаноз. Над легенями при перкусії — легеневий звук, при аускультації — жорстке дихання, у нижніх частках ослаблене, тони серця ритмічні, приглушені, межі серця не розширені, пульс 156 ударів за 1 хв, живіт м’який, край печінки щільний, виступає на 1 см з-під краю реберної дуги, селезінка не збільшена.

У загальному аналізі крові: еритроцити — 5,02 · 1012/л; Нb — 206 г/л; лейкоцити — 9,2 · 109/л; еозинофіли — 3 %, паличкоядерні нейтрофіли — 5 %, сегментоядерні — 42 %, лімфоцити — 45 %, моноцити — 6 %, ШОЕ — 3 мм/г. Біохімічні показники: білірубін загальний — 19,5 ммоль/л; прямий — 8 ммоль/л; АлТ — 0,6 ммол/л, АСТ — 0,23 ммоль/л, тимолова проба — 2 од. Спинномозкова пункція відстрочена у зв’язку з ознаками набряку мозку.

Дитині призначено лікування: цефотаксим, амікацин, дицинон, вікасол, глюкоза, лазикс.

Через 39 годин після народження — явища мозкового кризу у вигляді клоніко-тонічних судом, ще через 4 години дитина переведена на ШВЛ. Незважаючи на реанімаційні заходи, через 45 годин після народження констатована біологічна смерть.

Заключний клінічний діагноз: внутрішньоутробна інфекція невизначеної етіології, з переважним ураженням ЦНС, внутрішньошлуночковий крововилив 3-го ступеня?

На автопсії: шкіра блідо-синюшна, із крапковим і дрібноплямистим геморагічним висипом на шкірі верхніх кінцівок і грудної клітки. Легені блідо-рожеві, злегка зниженої легкості, шматочки легенів плавають у воді. Печінка масою 86 г (норма 76 г), капсула гладка, блискуча, на розрізі коричневого кольору, еластичної консистенції, з множинними сірувато-білими вогнищами діаметром 1–2 мм, розсіяними більше у правій частині печінки (рис. 1). Селезінка темно-червоного кольору, еластична, без зскрібка пульпи, із множинними сіро-білими вогнищами. У бічних шлуночках головного мозку мізерні темно-червоні згустки крові, під епендимою визначаються одиничні дрібноплямисті крововиливи, у м’яких оболонках набряк, повнокров’я, у речовині головного мозку набряк. Інші органи візуально без особливостей.


При гістологічному дослідженні виявлені численні гранульоми (лістеріоми) в печінці (рис. 2), селезінці (рис. 6), надниркових (рис. 3), оболонках головного мозку (рис. 7) і судинних сплетіннях бічних шлуночків (рис. 8), поодинокі гранульоми виявлялися в субепендимальній зоні бічних шлуночків (рис. 9), підшлунковій залозі (рис. 5) і нирках (рис. 4). Гранульоми мали характерну для лістеріозу морфологію, клітинний склад яких представлений макрофагальними елементами з домішком нейтрофільних лейкоцитів у центрі, в окремих гранульомах вторинні некрози в центрі гранульом. У тканині печінки (рис. 2) гранульоми розташовані периваскулярно, що свідчить про гематогенне поширення збудника. Посмертне бактеріологічне дослідження крові, легенів, печінки й селезінки виявило Listeria monocytogenes.

Заключний патологоанатомічний діагноз: уроджений лістеріоз, генералізована форма з численними гранульомами (лістеріомами) у внутрішніх органах і головному мозку.

Гістологічне дослідження тканини плаценти виявило значно виражені запальні зміни без специфічних гранульом. Це дає підставу зробити висновок, що відсутність типових лістеріом у тканині плаценти не виключає ризику лістеріозу в новонародженого. Ретроспективно виявлено, що під час вагітності мати дитини мала вдома декоративних хом’яків, які могли бути джерелом інфекції.

Наступний випадок: дитина М., жіночої статі, від 2-ї вагітності (1-ша в 2005 році — пологи термінові, народження дитини з масою тіла 2800 г), народилася доношеною в терміні 41 тиждень вагітності. Безводний період 2 години, води світлі. Маса тіла при народженні 3350 г, довжина тіла 53 см, окружність голови 34 см, оцінка за шкалою Апгар 7–8 балів. Матері 28 років. Вагітність перебігала із загрозою переривання у 20 тижнів. Із перенесених захворювань матері: цистит у 20 тижнів, пієлонефрит у 27 тижнів, у 38 тижнів ГРЗ із підвищенням температури до 38 °С. Перебувала на обліку в акушера-гінеколога з 12 тижнів, обстежена. Дослідження на TORCH-інфекції не проводилось. На УЗД у 13 та 33 тижні — без патологічних змін.

У матері під час пологів гіпертермія понад 38 °С. Стан дитини з моменту народження тяжкий, температура до 38,3 °С, крик слабкий, стогне. М’язовий тонус ослаблений, рефлекси періоду новонародженості пригнічені. Шкіра блідо-рожева, петехіальні крововиливи на обличчі, легка субіктеричність обличчя, брадипное. При аускультації дихання жорстке, хрипів немає. Живіт м’який, край печінки щільний, виступає на 3 см з-під краю реберної дуги, селезінка не збільшена. Меконій відійшов самостійно. Мочиться.

Враховуючи епізоди апное, дитина переведена у ВАІТ новонароджених на ШВЛ.

З моменту надходження дитини у ВАІТ стан розцінювався як дуже тяжкий. Висока гарячка до 39 °С, застосування жарознижувальних препаратів неефективне.

У загальному аналізі крові: виражене зсув лейкоформули вліво, лейкоцитоз. Еритроцити — 4,8 · 1012/л; Нb — 164 г/л; лейкоцити — 14,9 · 109/л; еозинофіли — 0 %, мієлоцити — 1 %, юні — 2 %, паличкоядерні нейтрофіли — 48 %, сегментоядерні — 28 %, лімфоцити — 15 %, моноцити — 6 %, тромбоцити — 280 · 109/л. Аналіз ліквору: нейтрофіли — 3 клітини в 1 мл, лімфоцити — 3 клітини в 1 мл, ксантохромний.

Дитині призначено: інфузійна терапія (5%, 10% глюкоза, аміновен, добутамін), амікацин, едицин, фуцис, метоклопрамід, фуросемід, лакто- і біфідобактерії.

Динаміка перебігу захворювання негативна, спостерігалася брадіаритмія. Реанімаційні заходи, що проводяться, неефективні. Через 2 доби після народження констатована біологічна смерть.

Заключний клінічний діагноз: внутрішньоутробна інфекція невизначеної етіології:  двостороння полісегментарна пневмонія. Уроджена вада серця? Внутрішньоутробний сепсис? Септицемічна форма. Синдром поліорганної недостатності. Набряк головного мозку. Набряк легенів. Перинатальне ураження ЦНС, синдром пригнічення. Уроджений імунодефіцитний стан?

На автопсії й гістологічному дослідженні виявлені зміни, характерні для лістеріозу. Бактеріологічно з крові, легенів, печінки й селезінки висіяли Listeria monocytogenes, тип 1.

Патологоанатомічний діагноз: уроджений лістеріоз, генералізована форма, з наявністю численних лістеріом у надниркових залозах, печінці, селезінці, легенях (рис. 11), тимусі (рис. 10), у м’яких мозкових оболонках і судинних сплетіннях бічних шлуночків головного мозку.

Серозно-геморагічний альвеолярний набряк легенів. Паренхіматозна дистрофія печінки, нирок, міокарда. Набряк речовини головного мозку. Акцидентальна трансформація тимуса 4-го ст. Перинатальне гіпоксичне ураження ЦНС.

Патологія посліду: вогнищево-дифузний базальний децидуїт, вогнищевий базальний вілузит та інтервілузит, у плодових оболонках вогнищево-дифузний парієтальний децидуїт, вогнищевий хоріоамніоніт, у пуповині набряк основної речовини.

З анамнезу з’ясовано, що мати в 38 тижнів вагітності була на перепелиній птахофабриці та протягом останніх тижнів вагітності вживала перепелині яйця в сирому вигляді. Вважаємо цей факт найбільш імовірною причиною інфікування, оскільки інкубаційний період становить у середньому 1–4 тижні.

Як свідчать ці випадки, лістеріозна інфекція далеко не рідкісне захворювання. Тому необхідно бути настороженим щодо вагітних із специфічним акушерським анамнезом і новонароджених з ознаками тяжкої внутрішньоутробної інфекції. Принциповими є своєчасна оцінка тяжкості стану дитини та призначення комбінованої антибактеріальної терапії напівсинтетичними пеніцилінами та аміноглікозидами у зв’язку зі специфічною чутливістю лістерій.


Bibliography

1. Кареткина Г.Н. Листериоз // Лечащий врач. — 2009. — № 9.

2. Красовский В.В., Васильев Н.В., Деркач Н.А., Похил С.И. Итоги пятилетнего изучения листериоза на Украине // Журн. микробиол. — 2000. — № 3. — С. 80-85.

3. Покровский В.И. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 1999. — С. 291-296.

4. Родина Л.В., Маненкова Г.М., Тимошков В.В. Факторы и пути заражения листериозом населения Москвы // Эпидемиол. и инфекц. болезни. — 2002. — № 4. — С. 48-50.

5. Тартаковский И.С. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика // Клин. микробиол. и антимикр. химиотер. — 2000. — № 2. — С. 20-30.

6. Честнова Т.В. Диагностика листериоза у новорожденных // Эпидемиол. и инфекц. болезни. — 2001. — № 3. — С. 45-47.


Back to issue