Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 5(19) 2011

Back to issue

Новое в кардиологии

Cтентирование против агрессивной  медикаментозной терапии при стенозе интракраниальных артерий

Cтеноз интракраниальных артерий является частой причиной возникновения инсульта. Для предупреждения инсульта все чаще используется транслюминальная ангиопластика и стентирование пораженных артерий. Однако до настоящего времени не проводили сопоставление эффективности стентирования с медикаментозной терапией.

Пациенты, перенесшие транзиторную ишемическую атаку или инсульт, со стенозом 70–90 % диа­метра основной интракраниальной артерии были рандомизированы получать или агрессивную медикаментозную терапию, или агрессивную медикаментозную терапию плюс транслюминальную ангиопластику со стентированием (система стетов Wingspan). Первичной конечной точкой были инсульт или смерть на протяжении 30 дней после включения или после реваскуляризирующей процедуры, или инсульт в области пораженной артерии в сроках более 30 дней.

Включение пациентов было прекращено, когда больные (451 человек) были рандомизированы из-за того, что частота инсульта или смерти в течение первых 30 дней составляла в группе инвазивного лечения 14,7 % (нефатальный инсульт — 12,5 %, фатальный инсульт — 2,2 %) и в группе медикаментозного лечения 5,8 % (нефатальный инсульт — 5,3 %, смерть, не связанная с инсультом, — 0,4 %), Р = 0,002. В сроках после 30 дней инсульт в бассейне той же артерии встречался у 13 пациентов в каждой группе. Средний срок наблюдения составил 11,9 месяца. Вероятность развития первичной конечной точки за все время достоверно отличалась в обеих группах (Р = 0,009) и составила 20,0 % в группе инвазивного лечения и 12,2 % в группе медикаментозного лечения.

Таким образом, при интракраниальном стенозе артерий агрессивная медикаментозная терапия имела преимущество перед проведением реваскуляризации с помощью Wingspan стентовых систем, которое проявлялось более низким риском развития инсульта. При этом риск развития инсульта при проведении только медикаментозной терапии был ниже, чем ожидалось.

Chimowitz М., Lynn M., M.S., Derdeyn C. et al. for the SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus Aggressive Medical Therapy for Intracranial Arterial Stenosis // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 365. —  P. 993-1003

Влияние антагонистов кальция  на переносимость глюкозы, маркеры  воспаления и циркулирующий прогенератор клеток у пациентов без сахарного диабета с эссенциальной гипертензией:  сравнительное исследование между  азелнидипином и амлодипином  (исследование AGENT)

Артериальная гипертензия ассоциируется с ухудшением толерантности к глюкозе и инсулинорезистентностью. Медикаментозная терапия вмешивается на различных этапах ренин-ангиотензиновой системы, улучшая толерантность и уменьшая инсулинорезистентность. Однако остается неясным, как антагонисты кальция длительного действия азелнидипин и амлодипин влияют на толерантность к глюкозе и инсулинорезистентность в клинической практике.

В исследование были включены 17 пациентов без сахарного диабета с эссенциальной АГ и контролированным уровнем АД с помощью амлодипина (5 мг/сут). После рандомизации были назначены или азелнидипин (16 мг/сут), или амлодипин (5 мг/сут) с перекрестным дизайном на протяжении 12 недель. Исходно и в конце приема каждой из терапий были взяты анализы крови и мочи, проведен глюкозотолерантный тест. Дополнительно определяли гематопоэтические прогенераторные клетки (НРCs) на каждом этапе и оценивали эндотелиальную функцию с помощью аппарата EndoPAT.

Несмотря на одинаковое снижение АД, ЧСС достоверно снизилась в группе азелнидипина по сравнению с амлодипином (P < 0,005). По сравнению с амлодипином азелнидипин достоверно снизил уровень глюкозы и инсулина на 120 мин при глюкозо-толерантном тесте (P < 0,05). Уровни С-реактивного протеина в сыворотке крови (Р = 0,067) и интерлейкина-6 (Р = 0,035) снизились. Эндотелиальная функция в группах лечения не различалась, но число циркулирующих НРCs клеток достоверно увеличилось после назначения азелнидипина (Р = 0,016).

Таким образом, результаты данного исследования свидетельствуют о более благоприятном влиянии азелнидипина на толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину, маркеры воспаления и количество циркулирующих НРCs клеток у пациентов без сахарного диабета с эссенциальной АГ.

Fukao K., Shimada K., Hiki M. et al. //  Cardiovasc. Diabetol. — 2011. —  Vol. 10 [Epub ahead of print]

Потребление шоколада  и кардиометаболические нарушения:  результаты метаанализа

Целью настоящего исследования была оценка связи между потреблением шоколада и риском развития кардиометаболических нарушений.

Выборка исследований для метаанализа проводилась двумя независимыми исследователями, и при необходимости достичь соглашения приглашали третьего исследователя. Первичными конечными точками были кардиометаболические нарушения, включавшие кардиоваскулярные заболевания (ИБС и инсульт), сахарный диабет, метаболический синдром. В метаанализе определяли риск развития кардиометаболических нарушений при сравнении когорт с низким и высоким потреблением шоколада.

Было просмотрено 4576 исследований и выбрано 7, отвечавших критериям включения и охвативших 114 009 участников. Не было ни одного рандомизированного исследования; было 6 когортных исследований и 1 поперечно-секционное исследование. Большие колебания были обнаружены между этими 7 исследованиями в определении количества потребления шоколада, методах и оценке исходов; 5 из 7 исследований обнаружили благоприятную ассоциацию между уровнем потребления шоколада и риском кардио­метаболических нарушений. Наибольший уровень потребления шоколада ассоциировался со снижением на 37 % риска кардиоваскулярных заболеваний (относительный риск 0,63) и на 29 % риска инсульта по сравнению с наинизшим уровнем потребления шоколада.

Таким образом, уровень потребления шоколада ассоциировался со значительным снижением риска кардиометаболических нарушений. Дальнейшие экспериментальные исследования должны подтвердить благоприятное влияние потребления шоколада.

Buitrago-LopezA., SandersonJ.,  JohnsonL. etal. // BMJ. — 2011 Aug 26. — 343. — d4488. doi: 10.1136/bmj.d4488

Алгоритм измерения толщины комплекса интима-медиа в исследованиях:  сравнение воспроизводимости, частота прогрессирования и влияние терапии

Настоящий протокол измерения толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) в исследованиях значительно отличается. Самым лучшим способом измерения ТИМ является тот, который обладает высокой воспроизводимостью, позволяет точно выявить прогрессирование увеличения ТИМ и изменения на фоне лечения. В данном исследовании был произведен post-hoc анализ исследования METEOR (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния розувастатина на прогрессирование ТИМ у 984 пациентов низкого риска развития ИБС с утолщением ТИМ) для определения наилучшего алгоритма измерения ТИМ.

ТИМ измерялась на двух стенках (ближней и дальней), в трех сегментах (общая сонная, бифуркация и внутренняя сонная артерии), под пятью различными углами (для правой сонной — 60, 90, 120, 150 и 180 градусов по каротидной дуге Meijer; для левой — 300, 270, 240, 210 и 180 градусов), с обеих сторон (справа и слева). Общее количество измерений для одного пациента составило 60 = 2 ґ 3 ґ 5 ґ 2. На основе комбинации этих измерений было построено 66 различных ультразвуковых протоколов по оценке ТИМ для отдельного индивидуума (22 протокола для средней общей ТИМ, 44 протокола для средней максимальной ТИМ). Для каждого протокола определили воспроизводимость (межклассовая корреляция, среднее различие двойного сканирования), 2-летнее прогрессирование в группе плацебо и его корреляцию со стандартной ошибкой и влияние терапии (различие в ТИМ между группой плацебо и розувастатина) и его соответствующую стандартную ошибку.

Данные двойного ультразвукового исследования исходно и в конце исследования были доступны для 688 участников (70 % из 984). Исходно межклассовая корреляция между двойными измерениями колебалась от 0,81 до 0,95. Прогрессирование ТИМ в группе плацебо колебалось от 0,0046 до 0,0177 мм/год со стандартной ошибкой от 0,00134 до 0,00337. Влияние терапии колебалось от 0,0141 до 0,0388 мм/год. Протоколы были с высокой воспроизводимостью, наивысшим ТИМ-соотношением прогрессирование/точность и наи­высшим соотношением лечебный эффект/точность для обеих — ближней и дальней — стенок под двумя углами.

Ультразвуковой протокол, который включает измерение ТИМ под множественными углами на ближней и дальней сосудистых стенках, обеспечивает наилучший баланс между воспроизводимостью, величиной прогрессирования ТИМ, терапевтическим эффектом и их ассоциативной точностью в популяции пациентов низкого риска с субклиническим атеросклерозом.

Dogan S., Plantinga Y., Crouse J.R. 3rd et al. on behalf of the METEOR Study Group //  J. Hypertens. — 2011 Sep. 13 [Epub ahead of print]

Гемодиализ снижает индекс прироста,  но не влияет на скорость распространения пульсовой волны по аорте  и плечевой артерии

Увеличение жесткости артерий обычно сопровождает конечную стадию поражения почек (КСПП) и является предиктором кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Предыдущие исследования по оценке влияния гемодиализа на эластичность крупных артерий показали противоречивые результаты. Данное исследование имело цель исследовать влияние гемодиализа на жесткость артерий и скорость распространения пульсовой волны (СПРВ) у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

Стабильные пациенты с КСПП (51 человек), находящиеся на гемодиализе, были обследованы до и после первой и второй недели диализной сессии. Жесткость артерий оценивалась по СРПВ по аорте и плечевой артерии. Параметры центральной пульсовой волны оценивались с помощью лучевой аппланационной тонометрии. Индекс прироста стандартизировался по отношению к частоте сердечных сокращений (АIx75).

После обеих гемодиализных сессий систолическое и пульсовое артериальное давление (АД) на плечевой артерии и центральное АД снижались. АIx75 снижался на первой и на второй недельной гемодиализной сессии (27,5 ± 1,2 против 21,0 ± 1,5, p < 0,001 и 24,7 ± 1,2 против 20,5 ± 1,5, p < 0,001). СРПВ по аорте и плечевой артерии не изменялась ни после первой, ни после второй сессии. Изменения AIx75 во время гемодиализа были ассоциированы с изменениями центрального систолического, пульсового АД и длительности изгнания.

Таким образом, это исследование показало, что гемодиализ не влияет на жесткость артерий, но уменьшает отражение пульсовой волны на периферии. Эта диссоциация между влиянием гемодиализа на СРПВ и AIx75 может отражать различное влияние на большие и малые ветви артериального дерева.

Georgianos P.I., Sarafidis P.A., Malindretos P.  et al. // Am. J. Nephrol. — 2011. — Vol. 34. — P. 407-414 [Epub ahead of print]

 

Лечение артериальной гипертензии  у пациентов 85 лет и старше:  подысследование J-BRAVE

Является ли жесткий контроль артериального давления (АД) у пациентов в возрасте 85 лет и старше благоприятным, до настоящего времени остается неизвестным. В исследовании J-BRAVE (Japan’s Benidipine Research on Antihypertensive Effects in the Elderly — японское исследование по изучению антигипертензивной эффективности бенидипина) принимали участие 8897 пациентов в возрасте старше 65 лет, которые наблюдались 3 года. В рамках исследования было оценено влияние достигнутого уровня АД на частоту возникновения кардиоваскулярных событий (инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности) в подгруппе из 415 пациентов в возрасте 85 лет и старше (средний возраст 88 лет). АД достоверно снизилось с 165 ± 14/84 ± 10 до 130 ± 11/71 ± 10 мм рт.ст. на фоне лечения в подгруппе достигших уровня САД < 140 мм рт.ст. (n = 230) и с 169 ± 16/86 ± 12 до 143 ± 13/75 ± 10 мм рт.ст. в подгруппе достигших САД ≥ 140 мм рт.ст. (n = 185). Наблюдалась недостоверная тенденция к более низкому риску кардиоваскулярных событий и к более высокому риску общей смертности у пациентов подгруппы с САД < 140 мм рт.ст. Наличие САД ≥ 160 мм рт.ст. было связано с тенденцией к увеличению частоты кардиоваскулярных событий. Не отмечено достоверных различий в частоте возникновения побочных реакций между подгруппами с контролируемым (3,04 %) и менее контролируемым (3,24 %) АД.

Таким образом, данное исследование не позволяет сделать конкретного заключения о значении жесткого контроля АД у пациентов в возрасте 85 лет и старше.

SaitoI., SuzukiH., KageyamaS., SarutaT. // Clin. Exp. Hypertens. — 2011. — Vol. 33. — P. 275-280

Ударный объем на фоне лечения  определяет кардиоваскулярный риск  при гипертензии

Целью исследования было определить, является ли малый ударный объем на фоне антигипертензивной терапии предиктором кардиоваскулярных событий независимо от геометрии левого желудочка. Для определения ассоциации между ударным объ­емом и частотой развития комбинированной конечной точки «кардиоваскулярная смерть + инсульт + инфаркт миокарда» был использован Сох-регрессионный анализ данных исследования LIFE, которые включали результаты обследования (исходно и через 4,8 года) 855 пациентов, рандомизированных получать или терапию на основе лозартана, или терапию на основе атенолола.

За время наблюдения была зарегистрирована 91 конечная точка. Исходный низкий ударный объем левого желудочка ассоциировался с меньшим размером тела пациента, женским полом, меньшей массой левого желудочка и меньшим стресс-корригированным утолщением средней стенки, большим относительным утолщением, большим общим периферическим сопротивлением, более концентричной геометрией левого желудочка и ухудшением диастолического расслабления (для всех Р < 0,01). Исходный ударный объем не ассоциировался с частотой развития конечных точек. Однако ударный объем, соотнесенный с ростом пациента, на фоне лечения коррелировал с более высоким риском кардиоваскулярных событий (относительный риск 1,69 на каждые 6 мл/м снижения ударного объема независимо от массы левого желудочка на фоне лечения и концентрической геометрии). При стандартизации по величине укорочения, ухудшения диастолического расслабления, частоты сердечных сокращений, случаев возникновения фибрилляции предсердий и назначенной терапии снижение ударного объема на 6 мл/м также увеличивало риск развития кардиоваскулярных событий в 1,46 раза.

Таким образом, определение ударного объема на фоне лечения отражает кардиальное и сосудистое ремоделирование и дает дополнительную информацию в оценке кардиоваскулярного риска независимо от только структурных изменений левого желудочка.

LцnnebakkenM.T., GerdtsE., BomanK.J. etal. // Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 1508-1514

Аторвастатин в низких дозах снижает среднесуточное артериальное давление  у пациентов с мягкой гипертензией  и гиперхолестеринемией: двойное слепое рандомизированное  плацебо-контролируемое исследование

В экспериментальных исследованиях было показано, что одним из благоприятных эффектов статинов является их способность снижать артериальное давление (АД). Однако клинические данные были противоречивыми. В результате вопрос о гипотензивном эффекте статинов остается открытым.

Целью данного исследования была оценка влияния аторвастатина на суточное АД у пациентов с мягкой артериальной гипертензией (АГ) и гиперхолестеринемией. Всего 50 пациентов приняли участие в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании. Пациенты были рандомизированы принимать или 10 мг аторвастатина, или плацебо на протяжении 26 недель. Предыдущая антигипертензивная терапия, если такая была, не изменялась на протяжении срока наблюдения. Исходно и в конце исследования (26-я неделя) суточное мониторирование АД и анализ крови для определения стандартных био­химических параметров были выполнены у всех участвовавших в исследовании. Нагрузка давлением определялась на долю измерений АД, превышавших границу 140/90 мм рт.ст. в дневное время и 125/75 мм рт.ст. в ночное время. Аторвастатин достоверно снизил суточное САД и ДАД на –5,0 (от –21,0 до 4,0) мм рт.ст./–3,0 (от –16,0 до 2,0) мм рт.ст. против +1,0 (от –6,0 до 7,0) мм рт.ст./+0,1 (от –7 до 4) мм рт.ст. (Р < 0,001/0,01). Снижение загрузки давлением было также достоверным в группе аторвастатина, но не в группе плацебо. Гипотензивный эффект аторвастатина наблюдался как в дневное, так и в ночное время.

Таким образом, данное исследование показало способность аторвастатина снижать суточное АД у пациентов с мягкой АГ и гиперхолестеринемией. Этот благоприятный эффект аторвастатина, возможно, является одним из путей, объясняющих положительное влияние данного препарата на частоту развития кардиоваскулярных событий.

Kanaki A.I., Sarafidis P.A., Georgianos P.I. et al. // Journal of Human Hypertension. — Sep. 2011

Краткосрочное влияние аторвастатина  на эластичность сонных артерий:  пилотное исследование

В нескольких исследованиях изучалось влияние статинов на эластичность сонных артерий как потенциальный суррогатный маркер кардиоваскулярного риска. В данном исследовании оценивали краткосрочный эффект аторвастатина в дозе 80 мг/сут на эластичность сонных артерий, которая измерялась с помощью ультразвукового обследования в В-режиме.

Данное исследование включало 40 пациентов, которые раньше не переносили инсульт и не принимали статины, в возрасте старше 45 лет (средний возраст 70 ± 7 лет, 55 % — мужчины, 64 % — испанско-карибского происхождения). Индекс жесткости измерялся исходно, на 14-е и 30-е сутки после инициации лечения. Диаметр правой сонной артерии в систолу и диастолу рассчитывался как средний из нескольких изображений в В-режиме. Абсолютное и относительное напряжение (Дсистола – Ддиастола/Ддиастола), жесткость (b) (ln (систолическое/диастолическое давление/напряжение) и растяжимость (1/b, стандартизированный к толщине стенки) измерялись на этапах наблюдения. Достоверность определялась при a = 0,05.

Исходно жесткость составляла 0,08 (СI 0,06–0,10). Она достоверно снизилась на 30-й день до 0,05 (Р < 0,01). Средняя исходная растяжимость составляла 15,25, она достоверно увеличилась к 30-му дню до 17,23 (Р < 0,05). Улучшение растяжимости на 10 % и более от исходной величины наблюдалось у 29 (73 %) пациентов. Изменения жесткости и растяжимости были максимальными среди пациентов с исходным уровнем липопротеидов низкой плотности менее 130 мг/дл.

Таким образом, краткосрочное лечение высокими дозами аторвастатина ассоциировалось с улучшением показателей эластичности сонных артерий. Показатели эластичности артерий, измеренные с помощью ультразвукового обследования в В-режиме, являются простым неинвазивным способом для оценки функции артериальной стенки и могут быть суррогатными маркерами для оценки эффективности терапии у индивидуумов с высоким риском развития атеросклероза.

Ratchford E.V., Gutierrez J., Lorenzo D. et al. // Stroke. — Sep. 2011

Европейское медицинское агентство  рекомендует ограничить использование дронадарона

22 сентября 2011 г. в Лондоне Комитет по медицинским продуктам, используемым для лечения людей, Европейского медицинского агентства рекомендовал ограничить использование дронадарона (препарат мультак). Этот анти­аритмический препарат должен назначаться для поддержания синусового ритма у пациентов с пароксизмальной или персистирующей фибрилляцией предсердий после успешной кардиоверсии. Из-за повышения риска развития печеночных, легочных и кардиоваскулярных побочных явлений дронадарон должен назначаться только как альтернативное лечение. Комитет рекомендовал список обследований для минимизации риска развития побочных явлений.

Комитет информировал о раннем прекращении исследования PALLAS из-за повышенного риска возникновения кардиоваскулярной смерти, инсульта и кардиоваскулярной госпитализации у пациентов, принимавших дронадарон. В этом исследовании дронадарон сравнивался с плацебо у пациентов в возрасте старше 65 лет с постоянной формой фибрилляции предсердий и несколькими факторами риска. Хотя дронадарон ранее не одобрялся для использования у данной популяции пациентов, комитет был озабочен результатами исследования PALLAS и начал пересмотр данных о кардиоваскулярной безопасности данного препарата и данных о легочном повреждении.

На основании оценки данных, доступных к настоящему времени, комитет принял заключение, что существует повышенный риск поражения печени и легких при использовании дронадорона в соответствии с одобренной инструкцией. Комитет также заключил, что повышенный кардиоваскулярный риск, который был показан в популяции пациентов, участвовавших в исследовании PALLAS, может означать и повышенный риск кардиоваскулярных осложнений у пациентов с непостоянной фибрилляцией предсердий. Комитет рассматривает применение дронадарона только в сложных ситуациях у пациентов с непостоянной формой фибрилляцией предсердий, когда польза от его применения для пациента больше, чем при неиспользовании. Основные положения для ограничения риска возникновения осложнений следующие:

— лечение дронадароном должно быть ограничено только пациентами с пароксизмальной или персистирующей фибрилляцией предсердий, у которых был восстановлен синусовый ритм. Если фибрилляция сохраняется, то препарат не показан;

— лечение дронадароном должно проводиться под мониторингом специалистов в области аритмологии;

— дронадарон не должен использоваться у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, сердечной недостаточностью или систолической дисфункцией левого желудочка;

— врач должен прекратить лечение дронадароном, если фибрилляция предсердий возобновля­ется;

— дронадарон не должен использоваться у пациентов, у которых раньше наблюдалось поражение печени или легких на фоне терапии амиодароном или другим антиаритмическим препаратом;

— пациенты, находящиеся на лечении дронадароном, должны подвергаться тщательному мониторингу функции печени и легких, а также ЭКГ-контролю ритма. Особенно тщательно надо проводить мониторинг в первые несколько недель лечения.

Мнение комитета в настоящее время рассматривается в комитете Еврокомиссии для адаптации и принятия решения.   


Similar articles

Authors: Л.В. БОГУН, к.м.н., доцент, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"News of medicine and pharmacy" 7(240) 2008
Date: 2008.09.22
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual

Back to issue