Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Child`s Health" 1(1) 2006

Back to issue

Остеопороз у детей

Authors: Е.В. Прохоров, Н.А. Акимочкина, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Traumatology and orthopedics, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе представлены сведения по терминологии, классификации, диагностике, лечению и профилактике остеопороза у детей.


Keywords

остеопороз, диагностика, профилактика, лечение, дети.

Актуальность проблемы

В последние десятилетия во всем мире большое внимание уделяется проблеме остеопороза (ОП), особенно у детей и подростков, женщин и лиц пожилого возраста [1, 8, 11]. Под ОП понимают системное заболевание скелета, которое характеризуется снижением костной массы, нарушением микроархитектоники кости с последовательным повышением риска переломов [1, 3, 6, 10 и др.]. Данные экспертов ВОЗ свидетельствуют, что ОП по частоте регистрации занимает четвертое место среди неинфекционной патологии, уступая лишь сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваниям и сахарному диабету [1, 11].

В Украине, как и во всем мире, ОП приобретает все более отчетливое медико-социальное звучание и представляет собой одну из важных проблем практического здравоохранения ввиду постоянного увеличения частоты его встречаемости. К сожалению, на сегодня в педиатрической практике многие медико-социальные проблемы остеопении и ОП остаются неизученными. К тому же, сложности состоят и в том, что ОП у детей и подростков длительно протекает латентно, на субклиническом уровне, и диагностируется, как правило, после переломов [12]. При этом наибольшая частота переломов, обусловленная значительным увеличением длины тела на фоне недостаточного накопления костной массы, регистрируется у детей в возрасте 5-7 и 13-14 лет. [12, 13]. Наряду с этим актуальность проблемы подчеркивается увеличением случаев остеопоротических изменений у детей как одного из проявлений различных заболеваний.

Терминология

В 2000 году, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, под ОП понимают заболевание, которое характеризуется снижением прочности кости и предрасполагает к увеличению риска переломов. В свою очередь прочность кости отражает интеграцию двух главных характеристик — минеральная плотность кости (количество граммов минерала на см2 или см3 костной ткани) и качество кости (состояние архитектуры, обмена, минерализация). Под остеопенией понимают снижение массы костной ткани, определяемой денситометрически, без учета причин и характера структурных изменений кости.

Основополагающим для диагностики ОП являются результаты определения минеральной плотности костной ткани (МПК) с помощью остеоденситометрии, что рассматривается в качестве «золотого стандарта». При отсутствии переломов у детей и подростков с установленным по данным денситометрии снижением костной массы рекомендуется использовать термин «остеопения» или «асимптоматический ОП».

Классификация ОП

С практической точки зрения наиболее приемлемой является классификация ОП, которая учитывает разграничение, прежде всего, по этиопатогенетическому принципу. Согласно этому, ОП делится на первичный, который не связан с какими-либо заболеваниями или факторами воздействия внешней среды, и вторичный, ими опосредованный.

Предлагаемая ниже классификация принята в 1997 году президиумом Российской ассоциации по ОП. В дальнейшем, Л.Я. Рожинской [11], Н.А. Коровиной и соавт. [4, 5] классификация была дополнена (табл. 1).

Важно заметить, что все формы первичного ОП являются самостоятельными нозологическими единицами, включенными в МКБ-Х.

Таблица 1. Классификация остеопороза

А. Первичный остеопороз
1. Постменопаузный остеопороз (I типа)
2. Сенильный остеопороз (II типа)
3. Ювенильный остеопороз
4. Идиопатический остеопороз
Б. Вторичный остеопороз
I. Связанный с заболеваниями эндокринной системы
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм
4. Гиперпаратиреоз
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый, I типа)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
II. Связанный с ревматическими заболеваниями
1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозирующий спондилоартрит
III. Связанный с заболеваниями органов пищеварения
1. Резицированный желудок
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени
IV. Связанный с заболеваниями почек
1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный тубулярный ацидоз
3. Синдром Фанкони
4. Фосфат-диабет
V. Связанный с заболеваниями крови
1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы
VI. Связанный с другими заболеваниями и состояниями
1. Иммобилизация (длительный постельный режим, параличи)
2. Овариоэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушение питания
7. Трансплантация почек
VII. Связанный с генетическими нарушениями
1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)
4. Гомоцистинурия и лизинурия
VIII. Связанный с применением медикаментов
1. Глюкокортикостероиды
2. Антиконвульсанты (противосудорожные средства)
3. Иммунодепрессанты
4. Антоганисты и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
5. Алюминийсодержащие антациды
6. Тиреоидные гормоны (лекарственные препараты)
7. Гепарин, высокие дозы
 

Факторы риска снижения минеральной костной плотности у детей

Накопленные к настоящему времени данные о распространенности и разнообразии факторов риска снижения костной массы у детей позволяют все более убедительно говорить об истоках ОП как заболевания, формирующегося именно в детском возрасте.

Рассмотрение и идентификация факторов риска снижения МПК в детском возрасте особенно важны на доклиническом этапе при формировании групп риска ОП. Во-первых, знание подобных факторов необходимо с целью прогнозирования развития и течения ОП и связанных с ним переломов, во-вторых, для определения контингента лиц, нуждающихся в целенаправленном обследовании, в т.ч. остеоденситометрии и, в-третьих, для установления первоочередности и характера корригирующей терапии.

ОП обоснованно рассматривается с позиции системной мультифакториальной патологии. Считается, в частности, что в реализации заболевания генетические факторы, определяющие вариабельность КМП, составляют примерно 75-80%, тогда как экзогенные факторы — только 25-20% [13].

Изучение ОП в детском и подростковом возрасте привлекает особое внимание ввиду того, что у детей в физиологических условиях процессы роста сочетаются с постоянным положительным балансом костной ткани. Известно, что накопление кальция в костях скелета является непременным условием для увеличения (роста) костей. Так, согласно исследованиям Л.А. Щеплягиной и Т.Ю. Моисеевой [11], у детей в возрасте с 5 до 16 лет МПК возрастает в 3 раза, с 10 до 16 лет — на 34,6-39,7%, а к 18 годам во многих участках скелета она достигает пиковой костной массы.

Более того, во многом не учитывается факт широкой встречаемости остеопении среди детей и подростков. Между тем, в российской специальной литературе приводятся сведения о частоте встречаемости остеопении у подростков и юношей. Так, использование двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии L2-L4 у лиц в возрасте 15-18 лет позволило [11] констатировать остеопению у 44% обследованных. По данным Л.А. Щеплягиной и соавт. [12, 13], среди практически здоровых детей в возрасте от 5 до 16 лет снижение различной степени костной минеральной плотности, свидетельствующей об остеопении или асимптоматическом ОП, установлено у 10-30% обследованных, причем значительно чаще — у подростков.

Для верификации диагноза «ОП», при обследовании важно учитывать у детей анатомо-физиологические особенности костной ткани [13]. Во-первых, процессы ремоделирования костной ткани у детей сочетаются с линейным ростом костей, во-вторых, эти процессы ускорены, особенно в периоды интенсивного роста ребенка, в третьих, костный баланс в период роста всегда остается положительным, и наконец, подобный баланс костной ткани обеспечивает ростовые процессы.

Оценивая у подростков показатели величины костного минерала, минеральной плотности костной ткани и определяя факторы, влияющие на формирование пика костной массы, Л.И. Беневоленская и соавт. [1, 3] показали, что наибольшее значение имеют следующие: рост, вес, индекс массы тела, мышечная сила, уровень ежедневного употребления кальция, физическая нагрузка, а у девочек еще и возраст начала менструации.

Диагностика ОП

При установлении диагноза «ОП» учитывают особенности клинических проявлений, результаты оценки лабораторного изучения характеристик костного и минерального обменов, а также данные измерения минеральной плотности кости.

Клинические проявления ОП

Несмотря на то что у детей и подростков ОП длительное время протекает латентно, тем не менее необходимо учитывать ряд моментов. Так как ОП в детском возрасте чаще развиваются в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных и плечевых костей и др., ранними симптомами заболевания могут быть боли в спине, в ногах, реже в руках. Боли возникают при определенных положениях тела, движениях, физической нагрузке, характеризуются как ноющие. Быстро появляется утомляемость при стоянии или в положении сидя.

При обследовании ребенка важно измерить и оценить фактические ростовые показатели (возможно уменьшение роста), обратить внимание на особенности осанки («округлая спина», кифосколиоз, лордоз и др.), провести скрупулезную пальпацию позвоночника.

Одним из патогномоничных клинических критериев ОП является появление перелома, случившегося при т.н. минимальной травме, произошедшей спонтанно, при резком движении и др. В месте перелома появляются резкая боль, внешние признаки деформации кости, ограничение функциональной способности. В случаях переломов позвонков, ассоциированных с ОП, наряду с болевым синдромом может отмечаться уменьшение роста ребенка, увеличение кифоза, ограничение подвижности и др.

Наличие перелома подтверждается выполнением стандартной рентгенографии пораженного участка, определением биохимических маркеров ремоделирования КТ.

Лабораторная диагностика костного и минерального ОП

Учитывая пока еще недостаточно доступные для широких слоев детского населения методы оценки КМП, такие как остеоденситометрия, большое внимание уделяется изучению биохимических маркеров, которые позволяют определить характер метаболических сдвигов в костной ткани, состояние минерального обмена, вариант ОП и т.д. [1, 3, 5, 6 и др.]. Все маркеры, используемые для диагностики ОП, разделяют на 2 группы.

Первую составляют маркеры, отражающие основные функции по поддержанию уровня кальция в организме (кальцийрегулирующая, поддерживающая минеральный гомеостаз, почечная реабсорбция, всасывание кальция в кишечнике). К ним относятся паратиреоидные и тиреоидные гормоны, активные метаболиты витамина D3.

Вторую группу составляют маркеры, отражающие костеобразование и процессы резорбции костной ткани.

К маркерам костного формирования (костеобразования) относят:

— Остеокальцин (ОК) — рассматривается как один из самых информативных биохимических маркеров формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в сыворотке или плазме крови.
— Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа — определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника.
— Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и ОК, костная щелочная фосфатаза (КЩФ), ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками расцениваются как идеальный маркер активности остеобластов. Определяются в сыворотке или плазме крови.

К маркерам костной резорбции относятся:
 

— Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа, могут расцениваться как остаточные продукты его синтеза (C и N-концевые пропептиды) или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов (перекрестносвязанные N-, C-телопептиды). Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче.
— Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть, не подвергаясь катаболизму, выделяется с мочой.
— Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови.

Методы изучения и измерения минеральной плотности кости

В настоящее время с целью оценки состояния костной ткани используют несколько методов [1, 3, 7, 11 и др.].
 

Наиболее доступным является стандартная рентгенография как метод диагностики ОП и его осложнений. Объектом подобного исследования признаны грудной, начиная с Th VII, и поясничный отделы позвоночника, кости таза, шейка бедра и др. Однако необходимо помнить, что по данным рентгенограммы констатировать ОП можно только на поздних стадиях, когда имеет место потеря костной массы на 20-40%.

Среди современных методов измерения МПК используют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA), ультрасонометрию, количественную компьютерную томографию (ККТ).

Наиболее широкое признание в диагностике ОП получил метод DXA, который рассматривают как «золотой стандарт» измерения минеральной плотности [1, 3, 7, 11 и др.]. Метод высокочувствителен и специфичен, точен, позволяет измерять МПКТ как осевого, так и периферического участков скелета, характеризуется минимальной дозой облучения, быстротой исследования. МПК рассчитывается по специальным стандартным автоматическим программам сканирования различных конкретных участков отдела скелета (поясничная область, дистальный отдел костей предплечья, шейки бедра и др.) в двух проекциях. Существует подобная программа и для педиатрической практики, которая дает возможность определять МПКТ в детском возрасте, начиная с рождения [1, 3]. Полученная при этом величина МПКТ автоматически сопоставляется со средней нормативной, с учетом отклонения индивидуальных значений от средневозрастной нормы детей соответствующего пола и возраста (Z-критерий). Результат выражается в процентах и в единицах стандартного отклонения (SD). При отклонении равном от 1 до 2,5 SD констатируют остеопению, а при величине SD > 2,5 диагностируют остеопороз. Случаи сочетания величины SD, превышающей 2,5, с переломом расценивают как тяжелую форму остеопороза [1, 3, 7].

К сожалению, недостаточное количество аксиальных денситометров определило более широкое использование менее дорогостоящих ультразвуковых приборов для периферических участков скелета — костных ультрасонометров (КУС). Метод позволяет оценивать состояние волны через кость и результаты широкополосного затухания ультразвука. Более информативным является измерение костей периферического скелета фаланги пальцев, передней поверхности большеберцовой кости, кости предплечья (преимущественно компактной костной ткани) и пяточной кости (участков с трубчатой структурой).

Ряд исследователей, несмотря на ряд недостатков, считает метод достаточно объективным и весьма перспективным (отсутствие лучевой нагрузки, скорость исследования, большая точность и др.), в этой связи КУД рассматривается как скрининг-метод, который позволяет выявлять детей и подростков, предрасположенных к переломам костей, подтверждать диагноз ОП и оценивать эффективность проводимой терапии [1, 3, 7].

Использование метода количественной компьютерной томографии позволяет получить объемные, а не плоскостные характеристики кости, раздельно оценить с высокой точностью состояние как кортикальной, так и трабекулярной части исследуемого участка кости. Однако, ввиду относительно большой лучевой нагрузки и дороговизны исследования, применение метода в педиатрической практике существенно ограничено.

Профилактика и лечение ОП у детей

Целью профилактики ОП у детей является сохранение массы и плотности костной ткани. Различают первичную и вторичную профилактику. Первая подразумевает выполнение мероприятий, направленных на сохранение и поддержание прочности скелета в период интенсивного роста ребенка, и сводится к использованию адекватного питания, контролю за двигательной активностью ребенка, своевременному назначению препаратов кальция и витамина Д. Вторичная профилактика направлена на своевременное уменьшение потери массы костной ткани, например в период лечения глюкокортикостероидами, при длительной иммобилизации и др.

Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста.

Антенатальная профилактика остеопороза включает в себя мероприятия, направленные прежде всего на предупреждение рахита. В частности для беременной, наряду с достаточным дневным и ночным сном, ежедневными, в течение 2-4 часов, прогулками на свежем воздухе, рациональным питанием (употребление 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов, мяса, рыбы и др.), необходимо предусмотреть назначение поливитаминных препаратов. Кроме того, беременным из группы риска (патология почек, эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и др.) необходимо с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель.

Постнатальная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на поддержание рационального вскармливания и питания, физической активности ребенка и использование профилактических доз витамина Д (от 200 МЕ до 400 МЕ в зависимости от характера вскармливания и питания). Важно пребывание ребенка на свежем воздухе и на солнце, особенно в осенне-зимний период.

В дальнейшем, после двухлетнего возраста, особенно в периоды интенсивного роста и пубертатного спурта, ввиду развивающейся транзиторной остеопении, когда степень минерализации кости отстает от активного образования костного матрикса, особенно важно предусмотреть назначение комбинированных препаратов, содержащих кальций и витамин Д.

Основными задачами лечения ОП у детей являются мероприятия, направленные на устранение болевого синдрома, приостановку потери костной массы, нормализацию процессов костного ремоделирования, улучшение качества жизни.

Среди большой группы фармакологических препаратов, используемых для профилактики и лечения остеопороза у детей, различают IV основные группы.
 

I группу составляют препараты, которые используются для коррекции метаболических нарушений: монопрепараты кальция (простые соли — карбонат, цитрат, глицерофосфат, глюконат, лактат), комплексные препараты (лактат-карбонат кальция).

II группа представлена препаратами, которые снижают резорбцию костной ткани (антирезорбционные средства): кальцитонины (природные — кальцитрин, кальцитар; синтетические — миокальцик, сибакальцин и др.), бисфосфонаты (этидронат, аледронат, ламидронат), оссеингидроксиапатитный комплекс.

III группа включает в себя препараты, действие которых направлено на стимуляцию костеобразования: фториды (фторид натрия, натрия монофторфосфат), анаболические стероиды (метандростенолол, ретаболил), рекомбинатный соматотропный гормон.
 

IV группа объединяет различные по механизму действия препараты, которые оказывают положительное влияние на костный метаболизм в целом, т.н. многоплановые: препараты витамина Д: монопрепараты (холекальциферол-Д3): видехол, вигантол и др., активные метаболиты витамина Д3: альфакальцидол, кальцитриол; комбинированные препараты витамина Д и кальция.

Bibliography

1. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. М. — 2003. — 524 с.
2. Грищенко О.В., Сторкач Г.В. Профилактика остеопенічного синдрому у вагітних // Здоровье Украины. — 2005. — № 20 (129) — С. 68
3. Клинические рекомендации / Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 176 с.
4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей / Руководство для врачей. — М., 2005. — 70 с.
5. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей / Пособие для врачей. — М., 2005. — 50 с.
6. Лукьянова Е.М., Омельченко Л.И. Вторичный остеопороз у детей // Doctor. — 2004. — №4. — С. 10-13.
7. Поворознюк В.В. Структурно-функціональний стан кісткової тканини у дітей та підлітків України: дані ультразвукової денситометрії // Педіатрія, акушерство та гінекологія, 1999. — № 4. — С. 154.
8. Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В. Застосування препаратів кальцію та вітаміну Д в профілактиці та лікуванні остеопорозу // Укр. ревматологічний журнал. — 2001. — № 3-4. — С. 33—38.
9. Подліанова О.І. Недиференційована дисплазія сполучної тканини та гіпермобільний синдром у дітей та підлітків: поширеність, особливості діагностики та лікування. Автореф. дис. канд. мед. наук — Сімферополь, 2005. — 20 с.
10. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена (лекция) / Клиническая лабораторная диагностика, 1998. — №5. — С. 25-32.
11. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз / Практическое руководство для врачей. — М., — 2000. — Изд. 2-е. — 195 с.
12. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики // Русский медицинский журнал, 2003. — №27 (199). — С. 1554-1556.
13. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Коваленко М.В. и др. / Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция / Пособие для врачей. — М., 2005. — 40 с.

Similar articles

Authors: Т.В. Фролова, О.В. Охапкина, А.В. Берус, Харьковский государственный медицинский университет
"Child`s Health" 2(2) 2006
Date: 2007.11.13
Categories: Traumatology and orthopedics, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: Т.В. Фролова, О.В. Охапкина, А.В. Берус, Харьковский государственный медицинский университет
"Child`s Health" 3(3) 2006
Date: 2007.11.07
Categories: Traumatology and orthopedics, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: Н.А. Шнайдер, д.м.н., профессор. Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Россия
International neurological journal 6(10) 2006
Date: 2008.03.04
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Н.А. ШНАЙДЕР, д.м.н., профессор, Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, Россия
"News of medicine and pharmacy" 6(210) 2007
Date: 2007.12.26

Back to issue