Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 1(1) 2006

Back to issue

Остеопороз у детей

Authors: Е.В. Прохоров, Н.А. Акимочкина, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Traumatology and orthopedics, Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе представлены сведения по терминологии, классификации, диагностике, лечению и профилактике остеопороза у детей.


Keywords

остеопороз, диагностика, профилактика, лечение, дети.

Актуальность проблемы

В последние десятилетия во всем мире большое внимание уделяется проблеме остеопороза (ОП), особенно у детей и подростков, женщин и лиц пожилого возраста [1, 8, 11]. Под ОП понимают системное заболевание скелета, которое характеризуется снижением костной массы, нарушением микроархитектоники кости с последовательным повышением риска переломов [1, 3, 6, 10 и др.]. Данные экспертов ВОЗ свидетельствуют, что ОП по частоте регистрации занимает четвертое место среди неинфекционной патологии, уступая лишь сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваниям и сахарному диабету [1, 11].

В Украине, как и во всем мире, ОП приобретает все более отчетливое медико-социальное звучание и представляет собой одну из важных проблем практического здравоохранения ввиду постоянного увеличения частоты его встречаемости. К сожалению, на сегодня в педиатрической практике многие медико-социальные проблемы остеопении и ОП остаются неизученными. К тому же, сложности состоят и в том, что ОП у детей и подростков длительно протекает латентно, на субклиническом уровне, и диагностируется, как правило, после переломов [12]. При этом наибольшая частота переломов, обусловленная значительным увеличением длины тела на фоне недостаточного накопления костной массы, регистрируется у детей в возрасте 5-7 и 13-14 лет. [12, 13]. Наряду с этим актуальность проблемы подчеркивается увеличением случаев остеопоротических изменений у детей как одного из проявлений различных заболеваний.

Терминология

В 2000 году, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, под ОП понимают заболевание, которое характеризуется снижением прочности кости и предрасполагает к увеличению риска переломов. В свою очередь прочность кости отражает интеграцию двух главных характеристик — минеральная плотность кости (количество граммов минерала на см2 или см3 костной ткани) и качество кости (состояние архитектуры, обмена, минерализация). Под остеопенией понимают снижение массы костной ткани, определяемой денситометрически, без учета причин и характера структурных изменений кости.

Основополагающим для диагностики ОП являются результаты определения минеральной плотности костной ткани (МПК) с помощью остеоденситометрии, что рассматривается в качестве «золотого стандарта». При отсутствии переломов у детей и подростков с установленным по данным денситометрии снижением костной массы рекомендуется использовать термин «остеопения» или «асимптоматический ОП».

Классификация ОП

С практической точки зрения наиболее приемлемой является классификация ОП, которая учитывает разграничение, прежде всего, по этиопатогенетическому принципу. Согласно этому, ОП делится на первичный, который не связан с какими-либо заболеваниями или факторами воздействия внешней среды, и вторичный, ими опосредованный.

Предлагаемая ниже классификация принята в 1997 году президиумом Российской ассоциации по ОП. В дальнейшем, Л.Я. Рожинской [11], Н.А. Коровиной и соавт. [4, 5] классификация была дополнена (табл. 1).

Важно заметить, что все формы первичного ОП являются самостоятельными нозологическими единицами, включенными в МКБ-Х.

Таблица 1. Классификация остеопороза

А. Первичный остеопороз
1. Постменопаузный остеопороз (I типа)
2. Сенильный остеопороз (II типа)
3. Ювенильный остеопороз
4. Идиопатический остеопороз
Б. Вторичный остеопороз
I. Связанный с заболеваниями эндокринной системы
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм
4. Гиперпаратиреоз
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый, I типа)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
II. Связанный с ревматическими заболеваниями
1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозирующий спондилоартрит
III. Связанный с заболеваниями органов пищеварения
1. Резицированный желудок
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени
IV. Связанный с заболеваниями почек
1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный тубулярный ацидоз
3. Синдром Фанкони
4. Фосфат-диабет
V. Связанный с заболеваниями крови
1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы
VI. Связанный с другими заболеваниями и состояниями
1. Иммобилизация (длительный постельный режим, параличи)
2. Овариоэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушение питания
7. Трансплантация почек
VII. Связанный с генетическими нарушениями
1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)
4. Гомоцистинурия и лизинурия
VIII. Связанный с применением медикаментов
1. Глюкокортикостероиды
2. Антиконвульсанты (противосудорожные средства)
3. Иммунодепрессанты
4. Антоганисты и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
5. Алюминийсодержащие антациды
6. Тиреоидные гормоны (лекарственные препараты)
7. Гепарин, высокие дозы
 

Факторы риска снижения минеральной костной плотности у детей

Накопленные к настоящему времени данные о распространенности и разнообразии факторов риска снижения костной массы у детей позволяют все более убедительно говорить об истоках ОП как заболевания, формирующегося именно в детском возрасте.

Рассмотрение и идентификация факторов риска снижения МПК в детском возрасте особенно важны на доклиническом этапе при формировании групп риска ОП. Во-первых, знание подобных факторов необходимо с целью прогнозирования развития и течения ОП и связанных с ним переломов, во-вторых, для определения контингента лиц, нуждающихся в целенаправленном обследовании, в т.ч. остеоденситометрии и, в-третьих, для установления первоочередности и характера корригирующей терапии.

ОП обоснованно рассматривается с позиции системной мультифакториальной патологии. Считается, в частности, что в реализации заболевания генетические факторы, определяющие вариабельность КМП, составляют примерно 75-80%, тогда как экзогенные факторы — только 25-20% [13].

Изучение ОП в детском и подростковом возрасте привлекает особое внимание ввиду того, что у детей в физиологических условиях процессы роста сочетаются с постоянным положительным балансом костной ткани. Известно, что накопление кальция в костях скелета является непременным условием для увеличения (роста) костей. Так, согласно исследованиям Л.А. Щеплягиной и Т.Ю. Моисеевой [11], у детей в возрасте с 5 до 16 лет МПК возрастает в 3 раза, с 10 до 16 лет — на 34,6-39,7%, а к 18 годам во многих участках скелета она достигает пиковой костной массы.

Более того, во многом не учитывается факт широкой встречаемости остеопении среди детей и подростков. Между тем, в российской специальной литературе приводятся сведения о частоте встречаемости остеопении у подростков и юношей. Так, использование двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии L2-L4 у лиц в возрасте 15-18 лет позволило [11] констатировать остеопению у 44% обследованных. По данным Л.А. Щеплягиной и соавт. [12, 13], среди практически здоровых детей в возрасте от 5 до 16 лет снижение различной степени костной минеральной плотности, свидетельствующей об остеопении или асимптоматическом ОП, установлено у 10-30% обследованных, причем значительно чаще — у подростков.

Для верификации диагноза «ОП», при обследовании важно учитывать у детей анатомо-физиологические особенности костной ткани [13]. Во-первых, процессы ремоделирования костной ткани у детей сочетаются с линейным ростом костей, во-вторых, эти процессы ускорены, особенно в периоды интенсивного роста ребенка, в третьих, костный баланс в период роста всегда остается положительным, и наконец, подобный баланс костной ткани обеспечивает ростовые процессы.

Оценивая у подростков показатели величины костного минерала, минеральной плотности костной ткани и определяя факторы, влияющие на формирование пика костной массы, Л.И. Беневоленская и соавт. [1, 3] показали, что наибольшее значение имеют следующие: рост, вес, индекс массы тела, мышечная сила, уровень ежедневного употребления кальция, физическая нагрузка, а у девочек еще и возраст начала менструации.

Диагностика ОП

При установлении диагноза «ОП» учитывают особенности клинических проявлений, результаты оценки лабораторного изучения характеристик костного и минерального обменов, а также данные измерения минеральной плотности кости.

Клинические проявления ОП

Несмотря на то что у детей и подростков ОП длительное время протекает латентно, тем не менее необходимо учитывать ряд моментов. Так как ОП в детском возрасте чаще развиваются в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных и плечевых костей и др., ранними симптомами заболевания могут быть боли в спине, в ногах, реже в руках. Боли возникают при определенных положениях тела, движениях, физической нагрузке, характеризуются как ноющие. Быстро появляется утомляемость при стоянии или в положении сидя.

При обследовании ребенка важно измерить и оценить фактические ростовые показатели (возможно уменьшение роста), обратить внимание на особенности осанки («округлая спина», кифосколиоз, лордоз и др.), провести скрупулезную пальпацию позвоночника.

Одним из патогномоничных клинических критериев ОП является появление перелома, случившегося при т.н. минимальной травме, произошедшей спонтанно, при резком движении и др. В месте перелома появляются резкая боль, внешние признаки деформации кости, ограничение функциональной способности. В случаях переломов позвонков, ассоциированных с ОП, наряду с болевым синдромом может отмечаться уменьшение роста ребенка, увеличение кифоза, ограничение подвижности и др.

Наличие перелома подтверждается выполнением стандартной рентгенографии пораженного участка, определением биохимических маркеров ремоделирования КТ.

Лабораторная диагностика костного и минерального ОП

Учитывая пока еще недостаточно доступные для широких слоев детского населения методы оценки КМП, такие как остеоденситометрия, большое внимание уделяется изучению биохимических маркеров, которые позволяют определить характер метаболических сдвигов в костной ткани, состояние минерального обмена, вариант ОП и т.д. [1, 3, 5, 6 и др.]. Все маркеры, используемые для диагностики ОП, разделяют на 2 группы.

Первую составляют маркеры, отражающие основные функции по поддержанию уровня кальция в организме (кальцийрегулирующая, поддерживающая минеральный гомеостаз, почечная реабсорбция, всасывание кальция в кишечнике). К ним относятся паратиреоидные и тиреоидные гормоны, активные метаболиты витамина D3.

Вторую группу составляют маркеры, отражающие костеобразование и процессы резорбции костной ткани.

К маркерам костного формирования (костеобразования) относят:

— Остеокальцин (ОК) — рассматривается как один из самых информативных биохимических маркеров формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в сыворотке или плазме крови.
— Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа — определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника.
— Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и ОК, костная щелочная фосфатаза (КЩФ), ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками расцениваются как идеальный маркер активности остеобластов. Определяются в сыворотке или плазме крови.

К маркерам костной резорбции относятся:
 

— Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа, могут расцениваться как остаточные продукты его синтеза (C и N-концевые пропептиды) или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов (перекрестносвязанные N-, C-телопептиды). Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче.
— Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть, не подвергаясь катаболизму, выделяется с мочой.
— Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови.

Методы изучения и измерения минеральной плотности кости

В настоящее время с целью оценки состояния костной ткани используют несколько методов [1, 3, 7, 11 и др.].
 

Наиболее доступным является стандартная рентгенография как метод диагностики ОП и его осложнений. Объектом подобного исследования признаны грудной, начиная с Th VII, и поясничный отделы позвоночника, кости таза, шейка бедра и др. Однако необходимо помнить, что по данным рентгенограммы констатировать ОП можно только на поздних стадиях, когда имеет место потеря костной массы на 20-40%.

Среди современных методов измерения МПК используют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA), ультрасонометрию, количественную компьютерную томографию (ККТ).

Наиболее широкое признание в диагностике ОП получил метод DXA, который рассматривают как «золотой стандарт» измерения минеральной плотности [1, 3, 7, 11 и др.]. Метод высокочувствителен и специфичен, точен, позволяет измерять МПКТ как осевого, так и периферического участков скелета, характеризуется минимальной дозой облучения, быстротой исследования. МПК рассчитывается по специальным стандартным автоматическим программам сканирования различных конкретных участков отдела скелета (поясничная область, дистальный отдел костей предплечья, шейки бедра и др.) в двух проекциях. Существует подобная программа и для педиатрической практики, которая дает возможность определять МПКТ в детском возрасте, начиная с рождения [1, 3]. Полученная при этом величина МПКТ автоматически сопоставляется со средней нормативной, с учетом отклонения индивидуальных значений от средневозрастной нормы детей соответствующего пола и возраста (Z-критерий). Результат выражается в процентах и в единицах стандартного отклонения (SD). При отклонении равном от 1 до 2,5 SD констатируют остеопению, а при величине SD > 2,5 диагностируют остеопороз. Случаи сочетания величины SD, превышающей 2,5, с переломом расценивают как тяжелую форму остеопороза [1, 3, 7].

К сожалению, недостаточное количество аксиальных денситометров определило более широкое использование менее дорогостоящих ультразвуковых приборов для периферических участков скелета — костных ультрасонометров (КУС). Метод позволяет оценивать состояние волны через кость и результаты широкополосного затухания ультразвука. Более информативным является измерение костей периферического скелета фаланги пальцев, передней поверхности большеберцовой кости, кости предплечья (преимущественно компактной костной ткани) и пяточной кости (участков с трубчатой структурой).

Ряд исследователей, несмотря на ряд недостатков, считает метод достаточно объективным и весьма перспективным (отсутствие лучевой нагрузки, скорость исследования, большая точность и др.), в этой связи КУД рассматривается как скрининг-метод, который позволяет выявлять детей и подростков, предрасположенных к переломам костей, подтверждать диагноз ОП и оценивать эффективность проводимой терапии [1, 3, 7].

Использование метода количественной компьютерной томографии позволяет получить объемные, а не плоскостные характеристики кости, раздельно оценить с высокой точностью состояние как кортикальной, так и трабекулярной части исследуемого участка кости. Однако, ввиду относительно большой лучевой нагрузки и дороговизны исследования, применение метода в педиатрической практике существенно ограничено.

Профилактика и лечение ОП у детей

Целью профилактики ОП у детей является сохранение массы и плотности костной ткани. Различают первичную и вторичную профилактику. Первая подразумевает выполнение мероприятий, направленных на сохранение и поддержание прочности скелета в период интенсивного роста ребенка, и сводится к использованию адекватного питания, контролю за двигательной активностью ребенка, своевременному назначению препаратов кальция и витамина Д. Вторичная профилактика направлена на своевременное уменьшение потери массы костной ткани, например в период лечения глюкокортикостероидами, при длительной иммобилизации и др.

Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста.

Антенатальная профилактика остеопороза включает в себя мероприятия, направленные прежде всего на предупреждение рахита. В частности для беременной, наряду с достаточным дневным и ночным сном, ежедневными, в течение 2-4 часов, прогулками на свежем воздухе, рациональным питанием (употребление 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов, мяса, рыбы и др.), необходимо предусмотреть назначение поливитаминных препаратов. Кроме того, беременным из группы риска (патология почек, эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и др.) необходимо с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель.

Постнатальная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на поддержание рационального вскармливания и питания, физической активности ребенка и использование профилактических доз витамина Д (от 200 МЕ до 400 МЕ в зависимости от характера вскармливания и питания). Важно пребывание ребенка на свежем воздухе и на солнце, особенно в осенне-зимний период.

В дальнейшем, после двухлетнего возраста, особенно в периоды интенсивного роста и пубертатного спурта, ввиду развивающейся транзиторной остеопении, когда степень минерализации кости отстает от активного образования костного матрикса, особенно важно предусмотреть назначение комбинированных препаратов, содержащих кальций и витамин Д.

Основными задачами лечения ОП у детей являются мероприятия, направленные на устранение болевого синдрома, приостановку потери костной массы, нормализацию процессов костного ремоделирования, улучшение качества жизни.

Среди большой группы фармакологических препаратов, используемых для профилактики и лечения остеопороза у детей, различают IV основные группы.
 

I группу составляют препараты, которые используются для коррекции метаболических нарушений: монопрепараты кальция (простые соли — карбонат, цитрат, глицерофосфат, глюконат, лактат), комплексные препараты (лактат-карбонат кальция).

II группа представлена препаратами, которые снижают резорбцию костной ткани (антирезорбционные средства): кальцитонины (природные — кальцитрин, кальцитар; синтетические — миокальцик, сибакальцин и др.), бисфосфонаты (этидронат, аледронат, ламидронат), оссеингидроксиапатитный комплекс.

III группа включает в себя препараты, действие которых направлено на стимуляцию костеобразования: фториды (фторид натрия, натрия монофторфосфат), анаболические стероиды (метандростенолол, ретаболил), рекомбинатный соматотропный гормон.
 

IV группа объединяет различные по механизму действия препараты, которые оказывают положительное влияние на костный метаболизм в целом, т.н. многоплановые: препараты витамина Д: монопрепараты (холекальциферол-Д3): видехол, вигантол и др., активные метаболиты витамина Д3: альфакальцидол, кальцитриол; комбинированные препараты витамина Д и кальция.

Bibliography

1. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу. М. — 2003. — 524 с.
2. Грищенко О.В., Сторкач Г.В. Профилактика остеопенічного синдрому у вагітних // Здоровье Украины. — 2005. — № 20 (129) — С. 68
3. Клинические рекомендации / Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Л.И. Беневоленской, О.М. Лесняк. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 176 с.
4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей / Руководство для врачей. — М., 2005. — 70 с.
5. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей / Пособие для врачей. — М., 2005. — 50 с.
6. Лукьянова Е.М., Омельченко Л.И. Вторичный остеопороз у детей // Doctor. — 2004. — №4. — С. 10-13.
7. Поворознюк В.В. Структурно-функціональний стан кісткової тканини у дітей та підлітків України: дані ультразвукової денситометрії // Педіатрія, акушерство та гінекологія, 1999. — № 4. — С. 154.
8. Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В. Застосування препаратів кальцію та вітаміну Д в профілактиці та лікуванні остеопорозу // Укр. ревматологічний журнал. — 2001. — № 3-4. — С. 33—38.
9. Подліанова О.І. Недиференційована дисплазія сполучної тканини та гіпермобільний синдром у дітей та підлітків: поширеність, особливості діагностики та лікування. Автореф. дис. канд. мед. наук — Сімферополь, 2005. — 20 с.
10. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена (лекция) / Клиническая лабораторная диагностика, 1998. — №5. — С. 25-32.
11. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз / Практическое руководство для врачей. — М., — 2000. — Изд. 2-е. — 195 с.
12. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики // Русский медицинский журнал, 2003. — №27 (199). — С. 1554-1556.
13. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Коваленко М.В. и др. / Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция / Пособие для врачей. — М., 2005. — 40 с.


Back to issue