Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 4 (31) 2011

Back to issue

Респіраторний статус у дітей раннього віку при ускладненій пневмонії

Authors: Семкович Я.В., Цимбаліста О.Л., Семкович М.Я. ВДНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

Подані результати вивчення показників кислотно-лужної рівноваги у 88 дітей віком від трьох місяців до трьох років, хворих на пневмонію, ускладнену гнійно-легеневим синдромом (дифузним гнійним ендобронхітом), при використанні фенспіриду гідрохлориду всередину та інгаляційної терапії (флутиказону пропіонат та амброксолу гідрохлорид у небулах) шляхом небулайзерного розпилення в поєднанні з базовою терапією. У результаті проведеного лікування відбулося істотне підвищення насичення гемоглобіну киснем (р < 0,001) і парціального тиску кисню (р < 0,001) у капілярній крові через шість годин та на другу й третю добу, зниження частоти серцевих скорочень (р < 0,001) і парціального тиску вуглекислого газу в капілярній крові (р < 0,001) на другу і третю добу від початку лікування.


Keywords

Гнійно-легеневий синдром, небулайзерна терапія.

Актуальність теми

У структурі захворюваності дитячого населення України в останні роки переважають хвороби органів дихання, які посідають третє місце, віддаючи «пріоритет» перинатальній патології та природженим аномаліям розвитку [1, 7, 11, 14], з летальністю дітей першого року життя до 7,8 % [4, 9]. За останні три роки частота пневмонії серед дітей України зросла в 1,3 раза, а пневмонічний процес доволі часто супроводжується гнійно-легеневим синдромом і має тенденцію до тривалого перебігу [3]. Серед дітей, госпіталізованих у відділення інтенсивної терапії дитячих клінік, частка дітей раннього віку, хворих на тяжкі форми негоспітальної пневмонії, сягає 30 %, а летальність серед них досягає 5–12 % випадків [8].

Тактика ведення дітей із патологією респіраторного тракту інфекційного генезу до цього часу не має уніфікованих підходів. Таке ускладнення, як гнійно-легеневий синдром, зустрічається в практиці педіатрів різних ланок системи охорони здоров’я. Тому важливо, щоб сучасні підходи до лікування були доступними, ефективними та малоінвазивними.

Дихальна недостатність, що супроводжується гіпоксемією, при негоспітальній пневмонії у дітей зумовлена змінами порушення дифузійної здатності легень та нерівномірністю розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень [13]. Унаслідок дії патогенного збудника в легеневій тканині (в альвеолах) виникають місцеві зміни — запальний набряк, гіперсекреція, через що утруднюється газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям, зменшується надходження кисню ззовні, погіршується альвеолярна вентиляція.

Артеріальна гіпоксемія слугує пусковим механізмом змін у ланцюжку метаболічних процесів, порушення анаеробного гліколізу, накопичення молочної кислоти, змін кислотно-лужної рівноваги, інтенсифікації процесів перекисного окислення ліпідів і, як кінцевий варіант, зриву антиоксидантної системи [6, 12].

Гіпоксія — важливий пусковий механізм у розвитку інтоксикації — є однією з основних причин тяжкості перебігу пневмонії в дітей раннього віку та її наслідків. Зміни метаболізму, зниження процесів формування макроергів, порушення функції центральної нервової системи ведуть до дестабілізації серцево-судинної системи [2].

Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед позначається на діяльності ЦНС (в’ялість, адинамія, зниження апетиту, розлади сну). Зміни серцево-судинної системи у хворих на пневмонію зумовлені як ураженням ЦНС, так і недостатністю дихання, токсикозом. При тяжкій пневмонії виникають енергетично-динамічна недостатність міокарда, дегенеративні зміни в міокарді і судинах, підвищується проникливість капілярів. Гіпоксемія призводить до спазму артеріол малого кола кровообігу, легеневої гіпертензії [13].

Методи і матеріали дослідження

Обстежено 88 дітей віком від трьох місяців до трьох років, хворих на пневмонію, ускладнену гнійно-легеневим синдромом (дифузним гнійним ендобронхітом), які лікувались у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (ВАІТ) обласної дитячої клінічної лікарні м. Івано-Франківська. Діагностику та лікування пневмонії проводили згідно з протоколом Міністерства охорони здоров’я № 18 від 13.01.2005 р. [10].

Діти розподілені на три групи: перша група (дослідна) — 48 дітей (49 %), які в комплексі з базовою терапією отримували небулайзерну терапію компресорним апаратом фірми «Омрон» із використанням інгаляційного глюкокортикостероїда (ІГК) короткої дії (флутиказону пропіонат) в небулах по 100 мкг три рази на добу, інгаляційного муколітика (амброксолу гідрохлорид) у небулах по 0,5 мл два рази на добу перші три доби від моменту надходження з корекцією парентеральних введень муколітиків і фенспіриду гідрохлориду всередину, у дозі 4 мг/кг маси тіла на добу, що розділена на три прийоми, друга (група порівняння) — 40 дітей (41 %), які отримували базову терапію, третю групу (контрольну) склали 10 практично здорових дітей. У всіх групах проводили визначення парціального тиску кисню (pO2, мм рт.ст.), парціального тиску вуглекислого газу (pCO2, мм рт.ст.) у капілярній крові за допомогою аналізатора ЕЦ-60 (представництво «Кверта-Мед», м. Харків). Насичення гемоглобіну О2 артеріальної крові (SaO2) і частоту серцевих скорочень (ЧСС) визначали за допомогою пульсоксиметра «ЮТАСОКСІ-201», що призначений для транскутанного неінвазивного моніторингу ступеня оксигенації (насичення киснем чи кисневої сатурації). Ефективність лікування оцінювалась у динаміці через шість годин, на другу і третю добу від надходження.

Характер ендобронхіту при проведенні бронхоскопії оцінювали за Є.В. Кліманською [5].

Частина завдань виконувалась із використанням пакетів статистичного аналізу Microsoft Exсel та Statistica 7, зокрема програмний опис статистики, розрахунок середніх геометричних величин, а для визначення вірогідності використовували коефіцієнт Стьюдента та розрахунки відношення шансів (OR, 95% CL).

Результати дослідження  та їх обговорення

Усі діти надходили у ВАІТ із двобічною пневмонією, ускладненою гнійно-легеневим синдромом (дифузним гнійним ендобронхітом), дихальна недостатність II ступеня тяжкості (ДН ІІ). У більшості дітей переважали вологий кашель, роздування крил носу при диханні, задишка переважно змішаного характеру, ретростернальна ретракція, тахікардія 145,06 ± 1,85 за 1 хв. При надходженні діагностовано зниження SaO2 до 88,02 ± 0,20 %, pО2 — до 74,54 ± 0,34 мм рт.ст. та підвищення pСО2 до 46,71 ± 0,85 мм рт.ст.

Лікування поєднувало: антибактеріальну терапію препаратами широкого спектра дії, оксигенотерапію барботажним зволожувачем через маску або носові канали, інфузійну терапію в режимі нормоволемії з компенсацією патологічних втрат та дефіциту рідини. При гіпо-, диспротеїнемії проводилась замісна імунотерапія внутрішньовенними імуноглобулінами.

За відсутності адекватної відповіді на проведену терапію дітям виконувалась санаційна бронхоскопія. Під час проведення останньої в усіх дітей діагностовано дифузні форми гнійного ендобронхіту. Дітям дослідної групи додатково призначались інгаляції через небулайзер ІГК (флутиказону пропіонат у небулах), інгаляційним муколітиком (амброксолу гідрохлорид в небулах), а всередину — фенспіриду гідрохлорид.

На фоні лікування в дітей дослідної групи спостерігалась явна позитивна динаміка в результаті покращення прохідності і дренування бронхів. Відповідно швидше зменшувались і надалі зникали симптоми ДН II, зменшилась задишка, кількість вологих хрипів у легенях, краще проводилось дихання, кашель став продуктивним. Зменшення компенсаторної тахікардії більше виражено в дітей дослідної групи через шість годин (р < 0,001), на другу (р < 0,001) і третю добу (р < 0,001) порівняно з дітьми другої групи (табл. 1).

При застосуванні небулайзерної терапії показання до повторної бронхоскопічної санації були в половини дітей (56,25 %). У групі порівняння необхідність повторної активної санації трахеобронхіального дерева була в більшості дітей (85,0 %). За час лікування у стаціонарі їм проведено дві-три бронхоскопії в інтервалі три-чотири дні. Зменшення запалення в нижніх дихальних шляхах (перехід гнійного ендобронхіту в катаральний), гіперкринії в дітей дослідної групи відбулося в більшості випадків (85,2 %). У дітей групи порівняння ліквідація гнійного запалення слизової трахеобронхіального дерева також відбулася в більшої половини з них (64,7 %), однак з істотною відмінністю порівняно з дослідною групою (р < 0,001).

Оскільки клінічна динаміка пневмонічного процесу ендоскопічно в дітей дослідної групи наступала швидше, то і строки лікування як у ВАІТ, так і соматичному відділенні були меншими: 2,0 ± 0,3 і 9,2 ± 0,8 проти 4,0 ± 0,5 і 12,1 ± 0,3 (р < 0,05) у дітей групи порівняння. Відповідно до ліквідації пневмонічної інфільтрації, відновлення прохідності трахеобронхіального дерева відбулося покращення вентиляційної функції легень, вентиляційно-перфузійних процесів.

Підтвердженням цьому є нормалізація насичення гемоглобіну киснем: від 88,02 ± 0,20 % при надходженні до 98,13 ± 0,11 % (р < 0,001) на третю добу лікування у дослідній групі, а в групі порівняння воно становило 88,5 ± ± 0,27 % і 94,03 ± 0,31 % (р < 0,001) відповідно. При цьому щоденна динаміка SaO2 у дітей дослідної групи була суттєво вищою, ніж у дітей групи порівняння (р < 0,001) (табл. 2).

Нормалізація кисневого балансу еритроцитів периферичної крові сприяла відновленню кислотно-лужної рівноваги в дітей дослідної групи. Суттєве підвищення парціального тиску кисню капілярної крові спостерігалось у всіх дітей (р < 0,001), однак із явною перевагою в дітей дослідної групи: через шість годин з часу надходження до 82,33 ± 0,55 мм рт.ст. (р < 0,001), на другу добу — до 90,98 ± 0,17 мм рт.ст. (р < 0,001) і на третю добу — до 92,19 ± 0,14 мм рт.ст. (р < 0,001). У дітей групи порівняння через шість годин від початку лікування суттєвих змін рО2 не відбулося (р > 0,05), показники не досягнули нормальних величин до третьої доби лікування — 87,93 ± 0,41 мм рт.ст. (р < 0,001) (табл. 3).

Аналогічна динаміка в дітей дослідної групи спостерігалась і з боку парціального тиску вуглекислого газу капілярної крові: зниження через шість годин від початку лікування до 42,79 ± 0,47 мм рт.ст. (р < 0,001), на другу добу — до 39,02 ± 0,22 мм рт.ст. (р < 0,001) і третю — до 38,04 ± 0,23 мм рт.ст. (р < 0,001) (табл. 4).

У дітей групи порівняння через шість годин від початку інтенсивної терапії рівень рСО2 залишився без змін (р > 0,05), з деякою тенденцією до зниження на другу добу (р > 0,05) і третю добу лікування (р < 0,05 ) (табл. 4).

Аналіз досліджуваних показників методом співвідношення шансів показав, що використання фенспіриду гідрохлориду всередину та інгаляційної терапії (флутиказону пропіонат та амброксолу гідрохлорид у небулах) шляхом небулайзерного розпилення в поєднанні з базовою терапією дозволяє істотно знизити ЧСС у 45 пацієнтів дослідної групи і в 29 у групі порівняння (OR — 0,12, 95% CL — 0,05–0,68 ), pСО2 у 41 пацієнта дослідної групи та у 24 хворих групі порівняння (OR — 0,26, 95% CL — 0,09–0,71), а також підвищити pО2 у 45 пацієнтів дослідної групи і лише в 20 хворих групи порівняння (OR — 0,1, 95% CL — 0,02–0,26) і SaO2 у 45 пацієнтів дослідної групи та тільки у 20 хворих у групі порівняння (OR — 0,20, 95% CL — 0,06–0,47).

Висновки

Отже, позитивний ефект інгаляційної терапії через небулайзер та протизапальної терапії флутиказону пропіонатом у комплексному лікуванні пневмонії, ускладненої гнійно-легеневим синдромом (дифузним гнійним ендобронхітом), у дітей раннього віку зумовлений малоінвазивністю, покращенням кисневого статусу дитини, безпосереднім впливом лікарських препаратів на слизову оболонку нижніх дихальних шляхів, зниженням кількості лікувальних бронхоскопій, зменшенням строків перебування в стаціонарі.


Bibliography

1. Антипкін Ю.Г. Наукові та практичні питання дитячої пульмонології / Ю.Г. Антипкін // Матеріали 11-го з’їзду педіатрів України «Актуальні проблеми педіатрії на сучасному етапі». — Київ, 2005. — С. 93.

2. Богомолов Б.П. Клиническая оценка клинических нарушений при осложнениях гриппа и острых респираторных вирусных инфекций / А.В. Девяткин, Т.Н. Малькова // Клин. мед. –1996. — № 2. —С. 10-12.

3. Волосовец А.П. Цефалоспорины в современной педиатрии / А.П. Волосовец, С.П. Кривопустов. — 2007. — 183 с.

4. Георгянц М.А. Рациональная антибактериальная терапия в отделениях реанимации и интенсивной терапии / М.А. Георгянц,

Ю.А. Винник, В.А. Корсунов // Клиническая антибиотикотерапия. — 2003. — № 2. — С. 8.

5. Климанская Е.В. Основы детской бронхологии / Е.В. Климанская. — М.: Медицина, 1972. — 176 с.

6. Корж Е.В. О диагностической ценности чрезмерного угнетения процессов перекисного окисления липидов крови / Е.В. Корж, Ю.Н. Хиль, П.А. Ярцева // Лікарська справа. — 2000. — № 5. — С. 101-103.

7. Нагорна А.М. Особливості та тенденції захворюваності дитячого населення України в динаміці 1991–1998 рр. / А.М. Нагорна, Т.С. Грузєва // Матеріали 10-го з’їзду педіатрів України «Проблеми педіатрії на сучасному етапі»: Тези доп. Київ, 13–16 жовтня 1999 // ПАГ. — 1999. — № 4(374). — С. 7.

8. Патогенетическая терапия детей раннего возраста, больных тяжелыми формами пневмонии / В.С. Приходько, В.А. Феклин, Г.Р. Муратов [и др.]: Методические рекомендации. — Харьков: ХМИ, 1991. — 23 с.

9. Причини смертності дітей віком до року в Україні / Гой­да Н.Г., Моісеєнко Р.О., Бережний В.В. [і ін.] // Матеріали 10-го з’їзду пе­діатрів України «Проблеми педіатрії на сучасному етапі»: Тези доп. Київ, 13–16 жовтня 1999 // ПАГ. — 1999. — № 4(374). — С. 7-8.

10. Профілактика, діагностика та лікування захворювань / За ред. професора П.П. Сокура. — Київ, 2008. — С. 147-178.

11. Структура захворюваності дітей хворобами органів дихання за останнє десятиріччя як передумова для організації позастаціонарного лікування (за матеріалами Тернопільської області) / І.С. Сміян, А.Ф. Мозалевський, В.П. Неділько [і ін.] // Журн. АМН України. — 1997. — Т. 3, № 2. — С. 267-274.

12. Харабаджахян Э.А. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у детей при бронхите / Э.А. Харабаджахян, А.Ю. Антипов // Педиатрия. — 1998. — № 3. — С. 6-8.

13. Ширяева И.С. Клиническая физиология дыхания в детском возрасте. Глава 2 // Болезни органов дыхания у детей / Под ред. С.В. Рачинского, В.К. Таточенко. — М., 1987. — 496 с.

14. Infections in immunocompromised infants and children / Ed. by Ch. Patrik. — N.Y.: Churchill Livingstone, 1993. — 977 p.


Back to issue