Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkrainePediatricGlobal

UkrainePediatricGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 4 (31) 2011

Вернуться к номеру

После этого — не значит вследствие этого

Авторы: Богадельников И.В., Здырко Е.В., Прокудина Л.И., Бобрышева А.В., Бездольная Т.Н. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Версия для печати


Резюме

У ребенка с врожденной аномалией развития системы кровообращения (тетрада Фалло) с явлениями декомпенсации развившиеся субарахноидальное кровоизлияние и субдуральная гематома в правой теменно-затылочной области были объяснены артериовенозной мальформацией сосудов головного мозга. Анализ клинического случая позволил предположить иной механизм случившегося.


Ключевые слова

Мальформация сосудов, травма, субдуральная гематома.

Как известно, особого диагностического мышления не существует. «Лишь правильное мышление есть знание и познание предмета, и поэтому наше познание должно быть научным» [2]. Научное же познание в медицине строится на законах формальной логики, которые «не законы объективной действительности, которые изучает диалектическая логика, а законы мышления, форма познания, функция разума» [4]. «Логическое основание (основание познания) не следует смешивать с реальным (причиной). Причина касается действительных вещей, логическое основание — только представлений» [5]. Типичным примером формальной логики в медицине являются Протоколы лечения, о недостатках и достоинствах которых уже писали, в том числе и мы [1].

В медицине формальная логика, по-видимому, даже необходима в самом начале диагностического процесса. В дальнейшем она подменяет причинно-следственные связи примитивной последовательностью событий и дидактическими схемами, становится своеобразной «колеей», из которой в дальнейшем удается выбраться уже с помощью патологоанатома. Естественно, что при этом мы забываем афоризм древних: «Post hoc, non est propter hoc» — «После этого — не значит вследствие этого» [3].

Для иллюстрации сказанного приводим клинический случай.

Ребенок Ф., возраст 4 года. Поступил в Республиканскую детскую инфекционную больницу 19.10.2010 г. в тяжелом состоянии: кома II, судорожный и гипертермический синдромы. Из приемного покоя госпитализирован в ОАИТ.

Анамнез заболевания. 15.10.2010 у мальчика появились катаральные явления: насморк, редкий и сухой кашель. Накануне в семье старшая девочка перенесла ОРВИ в легкой форме. 16.10–17.10 родители отметили, что ребенок стал вялым, отказался от активных прогулок во дворе, не хотел кататься на машине с отцом, а предпочитал смотреть телепередачи, лежать на диване. Снизился аппетит, жаловался на тошноту. Мама связывала эти изменения в состоянии ребенка с пищевой погрешностью, употреблением жирной пищи (жареное мясо). 18.10.10 участился кашель и повысилась температура тела до 37,3 °С. За медицинской помощью не обращались. 19.10.10 ребенок не проснулся в обычное время, затем наблюдались выраженная сонливость, отказ от еды. Во второй половине дня на фоне резкого подъема температуры тела до фебрильных цифр возникли генерализованные тонико-клонические судороги с потерей сознания, апноэ. Судороги носили серийный характер. Машиной скорой помощи доставлен в инфекционный стационар. При сборе анамнеза врачом было выяснено, что 14.10.10 ребенка ударили качели в область левого виска.

Анамнез жизни. С рождения находился под наблюдением кардиолога в связи с врожденным пороком сердца — тетрада Фалло. Проводилась хирургическая радикальная коррекция порока: I этап в октябре 2006 г., II этап в мае 2009 г. В Киеве в 2009 г. проводилась МРТ головного мозга, органической патологии не выявлено. Ребенок развивался с темповой задержкой психоречевого, моторного развития, отмечались многочисленные стигмы в виде дисморфии лица и черепа, дефицит массы тела 15 %. В июле 2010 г. прошел плановое обследование и реабилитационное лечение в кардиологическом стационаре Республиканской детской больницы.

До настоящего заболевания чувствовал себя хорошо, был активен, подвижен, жалоб не предъявлял.

Объективные данные при поступлении. Состояние больного крайне тяжелое, обусловленное в первую очередь неврологической симптоматикой. Отмечались симптомы мозговой комы II, генерализованные тонико-клонические судороги, купированные введением сибазона и ГОМК; наблюдались симптомы очагового поражения головного мозга в  виде анизокории, а также гипертермический синдром (температура тела 41 °C), метаболические нарушения (гипергликемия до 11 ммоль/л, ацетономия — ацетон мочи +++). В периферической крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 4,5 • 1012/л, гематокрит — 40 %, СОЭ — 14 мм/ч, лейкоциты — 15,2 • 109/л, палочкоядерные — 26 %, сегментоядерные — 44 %, лимфоциты — 24 %, моноциты — 6 %.

20.10.10 в 4.30 состояние ребенка резко ухудшилось. В связи с появлением парадоксального дыхания с тенденцией к гиповентиляции, снижением сатурации кислорода (меньше 85 %), тахикардией до 176 ударов в минуту больной был переведен на ИВЛ. Диагностирована кома III (по шкале Глазго — 3 балла). Анизокория — S < Д, реакция зрачков на свет не определяется, окулоцефалический рефлекс не вызывается. Гипотермия — 33,9 °C. Отсутствие глотания. Мышечная атония, арефлексия.

Консультация окулиста: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы контурируются. Вены застойные, извитые. Артерии II–III порядка спазмированы, по ходу сосудистых аркад имеются единичные штрихообразные геморрагии.

Консультация нейрохирурга: множественные врожденные пороки развития. Острое нарушение мозгового кровообращения по смешанному типу. Отек головного мозга с вклинением ствола головного мозга. Мальформация Киари?

Консультация эндокринолога: гипергликемия центрального генеза.

Краниография в 2 проекциях: костно-травматических изменений не выявлено.

Исследование цереброспинальной жидкости: бесцветная, прозрачная, цитоз — 1 клетка, белок — 0,264 г/л, глюкоза — 9,9 ммоль/л. ПЦР ликвора на наличие антигенов вирусов герпеса 1-го и 2-го типов, ЦМВ, токсоплазмы — отрицательные.

 Проводилась дифференциальная диагностика между острым вирусным энцефалитом, закрытой черепно-мозговой травмой и внутричерепным кровоизлиянием.

Лечение: согласно Протоколам проводилась противоотечная и дезинтоксикационная терапия, ацикловир 15 мг/кг 3 раза в день в/в, меронем 0,5 — 3 раза в день, цераксон 500 мг 2 раза в день в/в, дофамин.

Общее тяжелое состояние больного с нарушением витальных функций не позволило провести в полном объеме необходимых для верификации диагноза высокоинформативных нейровизуальных исследований — КТ, МРТ головного мозга.

30.10.10 в 23.30 произошла декомпенсация сердечной деятельности. Проводимые реанимационные мероприятия эффекта не принесли, и ребенок умер.

Несмотря на полученные отрицательные результаты исследования цереброспинальной жидкости на ДНК вирусов герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус, токсоплазму, учитывая контакт ребенка, у которого имелся неблагополучный преморбидный фон, с больным ОРВИ, наличие катаральных явлений и лихорадки, воспалительных изменений в периферической крови, а с другой стороны — отсутствие внешних признаков и костно-травматических изменений на краниограмме, отсутствие артерио-венозной мальформации или другой органической патологии по данным МРТ головного мозга от 2009 года, клиницисты выставили 2 конкурирующих заключительных клинических диагноза:

1. Острый вирусный энцефалит невыясненной этиологии.

2. Острое нарушение мозгового кровообращения смешанного типа.

При патологоанатомическом исследовании выявлены субдуральная гематома и субарахноидальное кровоизлияние с локализацией в правой теменно-затылочной области, лейкомаляция. Отек оболочек и вещества головного мозга. Рассуждения патологоанатома в постановке диагноза основывались на том, что при врожденном пороке сердца (тетрада Фалло), дисморфических чертах лица, то есть при наличии признаков соединительнотканной дисплазии, которая носит, как правило, системный характер, с большой долей вероятности можно предположить наличие врожденной или приобретенной аномалии церебральных сосудов. А раз это первично, то последующие нарушения являются следствием этих изменений. Такие рассуждения имеют доказательную базу и в литературе (Евтушенко С.К., 2007).

Был сформулирован следующий патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: врожденная аномалия развития системы кровообращения, включающая врожденный порок сердца (тетрада Фалло) с явлениями декомпенсации, артериовенозную мальформацию сосудов головного мозга, осложнившуюся разрывом и развитием субарахноидального кровоизлияния и субдуральной гематомы в правой теменно-затылочной области.

Таким образом, возникло расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов.

В данном случае мы оказались свидетелями ошибки обоснования патологоанатомического диагноза, обусловленного логическим недоучетом имеющихся доказательств. После этого — не значит вследствие этого. Возникшее поражение ЦНС (субдуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние) с формальной точки зрения должно сочетаться с аномалией церебральных сосудов, и так часто бывает.

Но к этому же результату могли привести и другие обстоятельства.

Во-первых, выявленные при изучении кранио­графии врожденные пороки (платибазия II–III ст.,  базилярная импрессия) часто ассоциируются с мальформацией Киари. Сами по себе клинические проявления мальформации возникают на 3–4-м десятилетиях жизни, однако наличие данной патологии легко способствует развитию дислокационного синдрома с нарушением мозгового кровообращения, в частности при осложненном течении ОРВИ с отеком головного мозга. В пользу этого предположения свидетельствовали такие факты, как контакт ребенка с больным ОРВИ, наличие катаральных симптомов, подъем температуры. Однако против данной версии свидетельствовали не только возраст, но и не яркие и не соответствующие тяжести состояния катаральные явления, а также весь ход течения болезни. Весомым аргументом против этой версии служило также указание на получение ребенком черепно-мозговой травмы, в пользу чего свидетельствовало указание в анамнезе на удар качелей в область левого виска, что, согласно теории кавитации, привело к последующему образованию субдуральной гематомы в зоне противоудара, а также вторичным гемо- и ликвородинамическим расстройствам с развитием дислокационного синдрома и нарушением витальных функций. Кроме того, в пользу травматической версии свидетельствовало наличие светлого промежутка между травмой и появлением признаков поражения мозга, анизокория, судороги, данные офтальмоскопии. Ведь известно, что внутричерепные гематомы могут развиваться и при отсутствии перелома костей черепа даже после относительно нетяжелой травмы, которая имела место в разбираемом случае (отсутствовали наружные признаки травмы).

Суть настоящего анализа сводится к тому, что своевременное проведение СКТ (МРТ) головного мозга у данного ребенка дало бы возможность вовремя поставить корректный и точный диагноз, а последующее хирургическое вмешательство, эвакуация гематомы и декомпрессия мозга дали бы шанс на его выживание.


Список литературы

1. Богадельников И.В. Осторожно: Протокол! // Здоровье ребенка. — 2007. — № 1(4). — С. 41-43.

2. Гегель Г.В.Ф. Философия права. — М., 1990. — С. 58.

3. Маянский А.Н. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2000. — С. 61-64.

4. Тейчман Д., Эванс К. Философия. — М.: Весь Мир, 1997.

5. Шопенгауэр А. Сочинения: В 2 т. — М.: Наука, 1993. — Т. 1.


Вернуться к номеру