Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 12, №4, 2011

Back to issue

Легочные эмболии как причина кардиореспираторных нарушений при эндопротезировании суставов

Authors: Гридасова Е.И., НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького

Categories: Traumatology and orthopedics

print version


Summary

В статье рассмотрены различные виды эмболий, наиболее часто встречающиеся при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей. Указаны основные вопросы их развития, диагностики и лечения. Механизмы сердечных, гемодинамических и респираторных нарушений включали: эффекты метилметакрилата, эмболию жира, воздуха, костного мозга, выброс тромбопластина при замене коленного и тазобедренного сустава.


Keywords

Эндопротезирование, эмболии, жировая эмболия, тромбоэмболия.

Число оперативных вмешательств по эндопротезированию тазобедренных и коленных суставов в последние годы неуклонно растет, что обусловлено высоким травматизмом и распространением остеоартритов. Однако, несмотря на совершенствование техники операций, методов обезболивания и применяемых материалов, при проведении эндопротезирования крупных суставов возможно развитие ряда осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Основной причиной этих нарушений, согласно литературным данным, является механическая блокада легочной микроциркуляции фибрином, агрегированными тромбоцитами и клетками костного мозга, жировыми эмболами, пузырьками газа, частицами цемента [1–3, 23].

Развитию эмболических осложнений при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей способствует ряд факторов — пожилой возраст большинства пациентов, для которых характерны возрастное жировое перерождение костного мозга, тромбофилии, хронические соматические заболевания; замедление тока крови и гиперкоагуляция вследствие ограничения подвижности пациентов; особенности строения кровеносных сосудов нижних конечностей (отсутствие спадения у вен губчатого слоя кости). Особое значение придается повышению интрамедуллярного давления в длинных костях в результате рассверливания костномозгового канала и внедрения металлических конструкций с последующей внутрисосудистой миграцией костного мозга и жировой ткани. Это считается главным патогенным фактором для развития легочных осложнений и называется синдромом имплантации [1, 2, 15, 18, 23, 24].

Большинство врачей считают эмболии крайне редким осложнением, оставаясь в «опасном спокойствии», в то же время количество сообщений о них в мировой практике растет с каждым годом. В связи с этим изучение генеза и клиники острых интраоперационных витальных нарушений является актуальной проблемой для клиницистов, так как главным условием их успешного лечения является быстрая диагностика и неотложная интенсивная терапия.

Жировая эмболия (ЖЭ). Множеством исследований доказано, что капельки жира выявляются в легочном кровотоке подавляющей части больных при введении протеза в бедренную кость, а при биопсии легочной ткани, полученной после операции, у 50–60 % пациентов отмечается типичная картина жировой эмболии. При этом в большинстве случаев ЖЭ не связана с появлением каких-либо клинических симптомов. Клинические проявления ЖЭ встречаются у 1,5–2 % больных и зависят от количества жира и скорости его поступления в сосуды легких. Умеренное поступление жировых капель приводит к изменениям гемодинамики, в первую очередь в малом круге кровообращения, с тахикардией, небольшим повышением артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), которые, как правило, легко устраняются оксигенотерапией в пределах 48 часов [2, 14, 19].

При быстром массивном поступлении жировых капель («эмболический ливень») происходят выраженные нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения. Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка, что проявляется тахи- и брадикардией, повышением ЦВД, стремительным снижением минутного объема сердца и артериального давления. Расстройства гемодинамики также могут объясняться развитием пульмокоронарного рефлекса, в основе которого лежит снижение системного АД в ответ на раздражение вагусной рефлексогенной зоны сосудистого русла легких. В то же время повышение ЦВД приводит к снижению скорости лимфооттока и прогрессированию отека легких. Следует отметить, что многие лечебные мероприятия (например, вентиляция с постоянным положительным давлением, массивная инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов) способствуют росту ЦВД, нежелательному у больных с микроэмболией легких. Развитие острого «легочного сердца» является одной из ведущих причин пато- и танатогенеза острой формы синдрома жировой эмболии [2, 8, 20].

С целью интраоперационной диагностики ЖЭ применяется трансэзофагеальная эхокардиография; для визуализации капель жира в крови используется флуоресцентная или прямая микроскопия с окраской крови суданом, сульфатом нильского голубого и др. Перегрузка правых отделов сердца на электрокардиографии (ЭКГ) проявляется углублением зубцов QIII и SI, подъемом сегмента SТ в отведениях I, aVL, V5, V6, отрицательными зубцами Т — в отведениях III, aVL, V1, V2, Р-pulmonale — в отведениях III, II, aVF. Признаки острого респираторного дистресс-синдрома манифестируют множественными очаговыми тенями («снежная буря») на рентгенограмме легких и нарушением газового состава крови. Экспериментально доказана корреляция количества жира в легких с концентрацией в крови интерлейкина-6, который, по мнению R. Yoga, может являться ранним маркером синдрома ЖЭ [2, 7, 13, 19, 25].

Интенсивная терапия включает кардиореспираторную поддержку с обязательной оксигенотерапией! Эффективным, по мнению большинства авторов, является введение метилпреднизолона. В качестве лечебно-профилактической меры экспериментально исследуется пульмовазодилатирующий эффект ингибитора фосфодиэстеразы силденафила. Большое значение придается «щадящей» технике операций и усовершенствованию применяемых материалов [2, 5, 13, 15, 16, 19, 23, 24].

Воздушная эмболия (ВЭ) встречается у 10–20 % больных при проведении протезирования тазобедренного сустава. Определяющими факторами являются положение тела и глубина дыхания больного, объем попавшего в сосуд воздуха, скорость диффузии газа и величина ЦВД. Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в любую неспадающуюся поврежденную вену, если операционная рана находится выше уровня правого предсердия (достаточно градиента в 5 см), а при гиповолемии и отрицательном ЦВД воздух может попасть в вену, даже если рана находится ниже уровня предсердия [3, 8, 22].

При медленном поступлении воздуха ВЭ может протекать бессимптомно. Одномоментное попадание 3–10 мл воздуха проявляется одышкой, цианозом. При поступлении в кровоток большего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с острой сердечной недостаточностью, бронхоспазмом, повышением ЦВД и давления в легочной артерии, снижением артериального давления, тахи- или брадикардией. Поступление 100–300 мл сопровождается появлением характерных аускультативных тонов сердца типа «шума мельничных колес». Этот симптом появляется позже всех и указывает, что в камерах сердца находятся значительные объемы воздуха, что может привести к остановке сердца. Воздух из предсердия (как и все другие эмболы) через незаращенное овальное отверстие (приблизительно у 30 % людей) может попасть в большой круг кровообращения и вызвать воздушную эмболию сосудов мозга, сердца [3, 8, 12].

Ключевым моментом является ранняя диагностика осложнения до появления гемодинамических нарушений, для чего используются прекардиальный допплер, капнография, трансэзофагеальная эхокардиография [3].

Неотложная помощь при ВЭ заключается в прекращении доступа воздуха к вене, перемещении больного в положение Тренделенбурга, низко опустив верхнюю половину тела. Существует мнение, что поворот больного на левый бок создает условия для повышения венозного возврата и сердечного выброса, предупреждает переход воздуха из правых отделов сердца в левые. Однако работа Mehlhorn показала, что это положение не влияет на исходы ВЭ. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого предсердия или правого желудочка (посредством его пункции) в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и оксигенотерапии. По мнению всех авторов, средством выбора в лечении воздушной эмболии является ранняя гипербарическая оксигенация. Симптоматическое лечение ВЭ при необходимости включает в себя введение вазопрессоров для лечения артериальной гипотонии [3, 17].

Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. В случае смерти больного воздушная эмболия может быть не диагностирована, так как выявление воздуха в полостях сердца требует аутопсии под водой. Таким образом, воздушную эмболию нужно заподозрить в случаях «внезапной необъяснимой смерти на столе».

Тромбоэмболические осложнения (ТЭО). Эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов является травматичной операцией, которая осуществляется в непосредственной близости к сосудистому пучку. Выраженная ротация, отведение конечности, использование ретракторов и собственно манипуляции хирурга сопровождаются натяжением и «перекручиванием» вен, что приводит к повреждению эндотелия и неизбежной активации процессов свертывания. При применении ИВЛ с миорелаксантами дополнительную отрицательную роль играет повышение внутригрудного давления, затрудняющее венозный возврат, и выключение функции мышц брюшного пресса и нижних конечностей, снижающих объем и скорость кровотока в венах ног и малого таза. Отмечено снижение частоты ТЭО у больных с эпидуральным обезболиванием при артропластике [1, 4, 10].

Одним из основных звеньев патогенеза ТЭО при ортопедических вмешательствах является индуцирование образования в легочных капиллярах значительного количества тромбина. Этот процесс запускается продуктами распада клеток травмированной костной ткани. Костный мозг, клетки которого обнаруживаются в легких 4–12 % больных, является сильным стимулом для активации системы свертываемости. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют фибриноген и тромбоциты, вследствие чего микроэмболия прогрессирует. Как жировые, так и костномозговые эмболы приводят к механической блокаде легочной микроциркуляции, перегрузке правого желудочка и, в тяжелых случаях, к остановке сердца во время операции. Дополнительным патогенным фактором является активация тромбином регуляторных белков системы комплемента, обладающих высокой литической и мембраноповреждающей активностью [4, 14, 15, 23].

Интраоперационная тромбоэмболия мелких сосудов легких встречается до 66 % случаев, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — в 0,1–0,7 % случаев. Источником ТЭЛА могут являться тромбы в венах таза и нижних конечностей, нередко клинически не проявляющиеся. В связи с этим рациональным считается пред­операционное ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей [1, 5, 18].

Клинически ТЭО легких проявляются тахипноэ, тахикардией, загрудинной стенокардитической болью, кардиогенным шоком. Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и в правом желудочке, опасным считается систолическое давление в нем выше 35 мм рт.ст. [20].

ЭКГ-признаки ТЭЛА наблюдаются в 60–70 % случаев и включают появление «триады» — SI, QIII, TIII (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке правого желудочка, диастолическая перегрузка манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рентгенографические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы; обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); дисковидные ателектазы; инфильтраты легочной ткани (инфаркт-пневмонии), расширение тени верхней полой вены; выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени — непостоянны и малоспецифичны.

Достоверным лабораторным признаком легочной тромбоэмболии является увеличение PaCO2 выше 45 мм рт.ст. при исследовании газов крови. Увеличение показателей продуктов деградации фибриногена выше 10 мкг мл и D-димера выше 0,5 мг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [9, 20].

С целью ранней диагностики легочной тромбоэмболии применяется трансторакальная эхокардиография. Для верификации диагноза ТЭЛА (оценки объема, локализации и тяжести течения) необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии [9].

Лечение ТЭЛА включает кардиореспираторную поддержку, инфузии растворов с высокой молекулярной массой, которые способствуют удержанию жидкой части крови в сосудистом русле и улучшают реологические свойства крови. Проведение тромболитической терапии, которая является стандартом лечения при ТЭЛА, на фоне проведения оперативного вмешательства абсолютно противопоказано!

Обязательно назначение прямых антикоагулянтов (гепарин, низкомолекулярные гепарины (НМГ)) в течение 7 дней. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов, необходимо начинать с внутривенной инфузии нефракционированного гепарина в дозе 80 ЕД/кг, после чего болюсно вводится фиксирующая доза гепарина — 18 Ед/кг. Дальнейшее введение гепарина регулируется контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)  N = 28–38 с, проводимым каждые 6 часов: АЧТВ меньше 35 с — болюсно 80 Ед/кг, увеличение скорости инфузии до 4 Ед/кг/час; АЧТВ 35–45 с — болюс 40 Ед/кг, увеличение скорости инфузии до 2 Ед/кг/час; АЧТВ 46–70 с — без изменений; АЧТВ 71–90 с — уменьшение скорости инфузии до 2 Ед/кг/час; АЧТВ больше 90 с — остановка инфузии на 1 час с последующим уменьшением ее скорости до 3 Ед/кг/час. После стабилизации АЧТВ на уровне 45–70 с на протяжении суток можно переходить на введение гепарина 1 раз в сутки. С учетом побочных эффектов гепарина (прежде всего кровоточивость) в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют НМГ, которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин — 95 МЕ/кг 2 р/сут, дальтепарин — 120 МЕ/кг 2 р/сут, эноксапарин — 100 МЕ/кг  2 р/сут или фондапаринукс — 7,5–10 мг/кг 1 р/сут. За двое суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты (варфарин и т.п.) сроком не менее 3 месяцев под контролем достижения международного нормализованного отношения в диапазоне 2,0–3,0.

С учетом высокого риска развития ТЭО при эндопротезировании у всех пациентов должна проводиться их профилактика. Следует отметить, что на сегодняшний день вопрос приоритетности средств для профилактики тромбоэмболических осложнений (аспирин, варфарин, пневматическое сжатие, низкомолекулярные гепарины, селективные ингибиторы Ха-фактора (ксарелто) или ингибиторы тромбина (прадакса)) у больных ортопедо-травматологического профиля остается дискутабельным [1, 11, 19, 21].

Эмболия легких мономерами метилметакрилата (МММ). Метилметакрилат в момент операции попадает в кровоток, где его можно обнаружить, так как он не поддается полимеризации. При этом происходит значительное повышение давления в легочной артерии, а примерно в 50 % случаев наблюдается повышение давления в правом желудочке. Механизм повышения давления в легочной артерии остается неизвестным — предполагается, что в нем принимает участие частичная механическая обструкция или прямой токсический эффект МММ [2, 4, 7].

Попадая в венозное русло, метилметакрилат вызывает вазодилатацию, дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, серотонина, тромбоксана и других биологически активных веществ, что может приводить к гипотонии, снижению сатурации, бронхоспазму. При высокой концентрации МММ разрушает клетки крови, такие как моноциты и гранулоциты, с высвобождением протеолитических энзимов. Кроме того, разрушение клеточных мембран может «оголить» тканевый фактор на эндотелии или стимулировать маятникообразное движение фосфолипидов в мембранах, что при определенных условиях приводит к «открытию» прокоагулянтных фосфолипидов. В этой ситуации активируются факторы свертывания и запускается процесс коагуляции. Фрагменты поврежденных клеток переносятся венозной кровью в легкие, где оседают и вызывают нарушение микроциркуляции. Данные проточного цитометрического анализа свидетельствуют о том, что тромбоциты активируются при концентрации мономера 100–1000 мг/мл; при концентрации более 500 мг/мл происходит повреждение клеток эндотелия, при высшей концентрации — 5000 мг/мл, которая может регистрироваться непосредственно вблизи имплантата, отмечается активация факторов свертывания и процессов тромбообразования на поверхности эндотелия. До сегодняшнего дня токсический эффект метилметакрилата остается спорным [2, 4]. Одним из патогенных свойств метилметакрилата является повышение температуры при его полимеризации, способное вызвать реакции костной ткани (ожог, некроз).

Множество экспериментальных и клинических исследований направлено на разработку и усовершенствование современных технологий установки имплантатов и конструкций, уменьшение давления в костномозговой полости при эндопротезировании [2, 6, 15, 19].

Таким образом, у всех больных при протезировании тазобедренных и коленных суставов существует опасность развития кардиореспираторных нарушений вследствие внутрисосудистой миграции костного мозга и жировой ткани из костномозгового канала, активирующих процессы свертывания, патогенного действия метилметакрилата и возможного попадания воздуха. Уменьшение синдрома имплантации может быть достигнуто усовершенствованием оперативной техники и применяемых материалов, использованием регионарных методов анестезии, тромбопрофилактикой, тщательной подготовкой пациентов в предоперационном периоде с динамическим контролем и коррекцией меняющегося гомеостаза в интра- и послеоперационном периодах.


Bibliography



Копенкин С.С., Моисеев С.В. Профилактика ве­ноз­ных тромбо­эмболических осложнений при эндо­про­те­зи­ро­ва­нии суставов // Хирургия. — 2006. — Т. 8, № 1.

Корнилов Н.В., Кустов В.М. Жировая эмболия. — СПб., 2001. — 287 с.

Эльбин М.С. Воздушная эмболия; http://www.ivan.ru/jurnal/nun 1/1-8.htm/

Матвеева Н.Ю., Еськин Н.А., Нацвлишвили З.Г., Михайлова Л.К. Причины венозных тромбо­эмбо­ли­чес­ких осложнений в травматологии и ортопедии.

Ansari S., Warwick D., Ackroyd C.E., Newman J.H. Incidence of fatal pulmonary embolism after 1,390 knee arthroplasties without routine prophylactic anticoaguation, except in high-risk cases // Clin. Geriatr. Med. — 2005 Aug. — 21(3). — 527-41.

Breusch S.J., Heisel C. Insertion of an expandable cement restrictor reduces intramedullary fat displacement // J. Arthroplasty. — 2004 Sep. — 19(6). — 739-44.

Berman A.T., Parmet J.L., Harding S.P., Israelite C.L., Chandrasekaran K., Horrow J.C., Singer R., Rosenberg H. Emboli observed with use of transesophageal echocardiography immediately after tourniquet release during total knee arthroplasty with cement // J. Bone Joint. Surg. Am. — 1998 Mar. — 80(3). — 389-96.

Brenda Liz Natal, Venous Air Embolism; http:// emedicine. medscape. com/article /761367-overview

Bruce W., Van Der Wall H., Peters M., Liaw Y., Morgan L., Storey G. Occurrence of pulmonary thromboembolism immediately after arthroplasty // Nucl. Med. Commun. — 2001 Nov. — 22(11). — 1237-42.

Blackshear R.H., Crosson K.C. Reduction in Pulmonary Embolism after Total Joint Arthroplasty: Three Years of Experience with Extended-Release Epidural Morphine // Pain Pract. — 2010 Jan 8. [Epub ahead of print]

Dorr L.D., Gendelman V., Maheshwari A., Boutary M., Wan Z., Long W.T. Multimodal thromboprophylaxis for total hip and knee arthroplasty based on risk assessment // J. Bone Joint. Surg. Am. — 2007 Dec. — 89(12). — 2648-57.

Edmonds C.R., Barbut D., Hager D., Sharrock N.E. Intraoperative cerebral arterial embolization during total hip arthrolasty // Anesthesiology. — 2000 Aug. — 93(2). — 315-8.

Estиbe J.P. From fat emboli to fat embolism syndrome // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 1997. — 16(2). — 138-51.

Kim Y.H., Kim J.S., Hong K.S., Kim Y.J., Kim J.H. Prevalence of fat embolism after total knee arthroplasty performed with or without computer navigation // J. Bone Joint. Surg. Am. — 2008 Jan. — 90(1). — 123-8.

Koessler M.J., Pitto R.P. Fat and bone marrow embolism in total hip arthroplasty // Acta Orthop. Belg. — 2001 Apr. — 67(2). — 97-109.

Krebs J., Ferguson S.J., Nuss K., Leskosek B., Hoerstrup S.P., Goss B.G., Aebli N. Sildenafil prevents cardiovascular changes after bone marrow fat embolization in sheep // Anesthesiology. — 2007 Jul. — 107(1). — 75-81.

Mehlhorn U., Burke E.J., Bulter B.D. et al. Body position does not affect the hemodynamic response to venous air embolism in dogs // Anesth. Analg. — 1994. — V. 79. — Р. 734.

Mantilla C.B., Horlocker T.T., Schroeder D.R., Berry D.J., Brown D.L. Frequency of myocardial infarction, pulmonary embolism, deep venous thrombosis, and death following primary hip or knee arthroplasty // Anesthesiology. — 2002 May. — 96(5). — 1140-6.

Pitto R.P., Schramm M., Hohmann D., Kossler M. Relevance of the drainage along the linea aspera for the reduction of fat embolism during cemented total hip arthroplasty. A prospective, randomized clinical trial // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 1999. — 119(3–4). — 146-50.

Ryu Y.J., Chun E.M., Shim S.S., Kim J.S., Kim Y.H. Risk factors for pulmonary complications, including pulmonary embolism, after total knee arthroplasty (TKA) in elderly Koreans // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2010 Jan 25. [Epub ahead of print]

Sharrock N.E., Gonzalez Della Valle A., Go G., Lyman S., Salvati E.A. Potent anticoagulants are associated with a higher all-cause mortality rate after hip and knee arthroplasty // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2008 Mar. — 466(3). — 714-21.

Steven A. Conrad. Venous Air Embolism. Last Updated: June 9, 2005; http://www.emedicine.com.

Schwarz T., Crawford P.E., Owen M.R., Stork C.K., Thompson H. Fatal pulmonary fat embolism during humeral fracture repair in a cat // J. Small Anim. Pract. — 2001 Apr. — 42(4). — 195-8.

Pitto R.P., Koessler M. The risk of fat embolism during cemented total hip replacement in the elderly patient // Chir. Organi Mov. — 1999 Apr-Jun. — 84(2). — 119-28.

Yoga R., Theis J., Walton M., Sutherland W. Interleukin-6 as an early marker for fat embolism // J. Orthop. Surg. Res. — 2009 Jun 13. — 4. — 18.


Back to issue