Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 5 (32) 2011

Back to issue

Случай хронического паренхиматозного сиалоаденита у ребенка дошкольного возраста

Authors: Конюшевская А.А., Старков С.Н., Сидоренко Н.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Городская больница № 3 г. Мариуполя

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

В статье приводится клинический случай хронического паренхиматозного сиалоаденита (паротита) у ребенка дошкольного возраста.


Keywords

Хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит), дети.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом — воспаление околоушной слюнной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, а иногда может быть множественное поражение желез. Сиало­аденит протекает остро или хронически, нередко с обострениями [1, 2, 5–7].

Этиология и патогенез

Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом, связан с вирусной инфекцией. Острый вирусный сиалоаденит также может быть вызван вирусами гриппа, герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Коксаки и другими вирусами. Вторичные сиалоадениты вызываются разнообразными бактериями, грибами. В протоках слюнных желез при сиалоадените обнаруживается смешанная флора, состоящая из стафилококков, пневмококков и стрептококков. Причиной воспаления также могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза или сифилиса. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела — ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты неинфекционной природы развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной). Неблагоприятными факторами в развитии болезни являются: гингивиты, стоматиты, зубные отложения, осложненный кариес, нарушение гигиены полости рта [1, 2, 5, 6]. Кроме того, к острым сиалоаденитам относится острый паротит новорожденного, который возникает чаще всего у детей недоношенных, ослабленных, с неблагоприятным преморбидным фоном.

Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез у детей. Сиалоадениты по клиническому течению подразделяются:

1) на острые:  специфические, неспецифические (бактериальные);

2) хронические: паренхиматозные, интерстициальные, сиалодохиты;

3) хронические в стадии обострения, в стадии ремиссии;

4) хронические специфические: туберкулезный, актиномикотический;

5) слюннокаменную болезнь в стадии ремиссии, в стадии обострения.

Среди острых специфических сиалоаденитов у детей наиболее часто встречается острый эпидемический паротит. Острый неспецифический сиалоаденит у детей встречается значительно реже. Поражаются чаще всего околоушные слюнные железы.

Клиническая картина, характерная для инфекционно-воспалительного заболевания у ребенка, усугубляется сопутствующими (причинными) заболеваниями. Чаще всего поражается одна околоушная слюнная железа. Заболевание начинается остро с жалоб на боли в области железы, повышение температуры тела, слабость, недомогание. Местно железа увеличена, болезненна при пальпации. Устье стенонова протока зияет, гиперемировано. При массаже из протока выделяется мутная, густая, вязкая слюна. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток слущенного эпителия. Общий анализ крови отражает неспецифический характер воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ). При гнойном сиалоадените (паротите), кроме того, возможна гиперемия кожи над железой, выделение гноя из протока слюнной железы при массаже ее, сужение наружного слухового прохода и т.д. Общие реакции организма также выражены [1–3, 7].

При лечении детей с острым сиалоаденитом огромное значение придается этиопатогенетической терапии. Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными препаратами в зависимости от вида возбудителя; гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма. Местно для нормализации слюноотделения применяют инстилляции выводных протоков железы растворами антисептиков, антибиотиков, легкий массаж железы, аппликации раствора димексида на область железы, вакуумное дренирование, бужирование устья выводного протока при образовании камней в протоках слюнных желез. После нормализации слюноотделения показаны слюногонная диета, массаж, физиолечение (УВЧ). При гнойном сиалоадените дополнительно применяют антибактериальную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую, иммуно- и общеукрепляющую терапию. Прогноз при свое­временно начатом лечении благоприятный [1–3, 7].

Осложнения и исходы

Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии. При прогрессировании острого сиалоаденита воспалительный процесс может закончиться абсцессом или гнойно-некротической флегмоной околоушной области. В этих случаях применяется хирургическое лечение — вскрытие флегмоны. Острый сиалоаденит может осложняться стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

В детском возрасте часто встречается хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит)околоушной слюнной железы. Заболевание развивается чаще всего по типу первично-хронического воспаления. Характеризуется длительным течением с периодами обострения, чаще всего в области одной железы.

Причины возникновения хронического паренхиматозного паротита (ХПП) полностью не выявлены. Одним из возможных факторов является нарушение тонуса выводных протоков, что ведет к задержке слюны и развитию воспаления в паренхиме железы. Многие авторы считают причиной ХПП врожденный порок развития слюнной железы — наличие врожденных кистозных полостей в области ацинусов, что также способствует ретенции слюны и возникновению воспаления. Установлено также, что морфологические изменения в железе, возникающие после перенесенного эпидемического паротита, способствуют возникновению ХПП. Заболевание возможно при сахарном диабете и других нейроэндокринных заболеваниях. Особое значение в развитии обострений ХПП придается снижению резистентности организма, уровней факторов неспецифической защиты. ХПП может быть исходом острой формы заболевания [1, 2, 4–7]. Хронический паротит может быть одним из проявлений синдромов Шегрена и Микулича.

Клиническая картина заболевания различна в период ремиссии и в период обострения процесса. Различают три формы хронического (неспецифического) сиалоаденита: паренхиматозную, интерстициальную и с поражением протоков (хронический сиалодохит). Разрастающаяся в строме соединительная ткань сдавливает или замещает паренхиму, сужение выводных протоков железы приводит к сиалостазу. При сиалодохите протоки железы неравномерно расширены, вокруг протоков наблюдаются инфильтрация и склероз тканей. При образовании конкрементов в протоках слюнной железы развивается хронический калькулезный сиалоаденит. Обострения ХПП наблюдаются чаще в холодное время года, нередко после ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Больной жалуется на увеличение железы, боли в ее области. Пальпаторно определяется плотная, бугристая и болезненная железа. При массаже ее из протока выделяется гной или мутная, с комочками слизи, солоновато-горькая слюна. Характерна общая реакция организма — повышение температуры, интоксикация, лейкоцитоз и т.д. Лечение детей с ХПП в стадии обострения практически аналогично таковому при остром сиалоадените. Но большее внимание уделяется общеукрепляющему лечению и иммунотерапии.

В периоде ремиссии заболевание клинически выражено слабо. Так, общие реакции, как правило, отсутствуют. Местно железа несколько «зерниста» при пальпации. При массаже железы утром натощак возможно наличие мутной, вязкой горько-соленой слюны. При проведении контрастной сиалографии в этот период видны характерные полости в виде «грозди винограда», протоки 3, 4, 5-го порядка нечетки, прерывисты. В поздней стадии заболевания главный выводной проток расширен, неравномерен (сиалодохит). Диагностика заболевания основана на данных анамнеза и клинико-рентгенологической картины. Дифференцировать ХПП следует в первую очередь с лимфоаденитом околоушной области и эпидемическим паротитом, редко — с опухолями [1–4, 7].

Диагноз хронического сиалоаденита устанавливают на основании жалоб, данных объективного обследования, данных специальных методов исследования — рентгенографии, радионуклидного сканирования, сиалографии, ультразвукового исследования. Указанные методы позволяют определить форму, стадию сиалоаденита, также провести дифференциальную диагностику с опухолью слюнной железы. Для выявления специфического процесса исследуют гнойное отделяемое, проводят серологические исследования.

Лечение больных с хроническим паренхиматозным паротитом направлено в первую очередь на профилактику обострений воспалительного процесса. С целью иммунизации назначают поливитамины, иммуностимуляторы и др. Проводят закаливание организма. Местно важнейшее значение придается санации и гигиене полости рта. Кроме того, санируются другие очаги хронического воспаления. С целью профилактики обострения заболевания рекомендуется систематический массаж железы, применение слюногонной диеты, профилактика переохлаждения. Периодически (1 раз в квартал или полгода) следует проводить курсы терапии, включающие УВЧ-терапию, электрофорез йодида калия, парафинотерапию, лазеротерапию и другие методы физиолечения. Все больные с ХПП нуждаются в диспансерном наблюдении сразу же с момента постановки диагноза. Цель диспансеризации — профилактика обострений заболевания. С диспансерного учета детей снимают в случае стойкой (2–3 года) ремиссии заболевания [1–4, 7].

Приводим описание случая хронического сиало­аденита у ребенка дошкольного возраста. Ребенок М., 21.07.2001 года рождения, находился под нашим наблюдением с июня 2007 г. в течение 3,5 года.

Из анамнеза жизни: ребенок от III беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I и II половине беременности, родился в сроке 35–36 недель, с массой тела 1920 г. Лечился в отделении патологии новорожденных городской больницы № 3 г. Мариуполя по поводу синдрома дыхательных расстройств II стадии, множественных ателектазов в легких, постателектатической пневмонии, ДН II на фоне недоношенности I степени, анте- и интранатального гипоксического поражения ЦНС, синдрома угнетения. Ребенок из группы ЧДБ, часто болеет простудными заболеваниями, ангинами. В 2009 г. произведена двусторонняя тонзилэктомия. На диспансерном учете у окулиста по поводу сходящегося косоглазия, амблиопии справа. Пролечен по поводу лямблиоза кишечника.

Анамнез заболевания. С двухлетнего возраста отмечаются частые (до 3–4 раз в год) рецидивы паротита и явления двустороннего сиалоаденита. Рецидивы заболевания протекали с явлениями интоксикации, повышением температуры тела до высоких цифр (38–39 °С), значительным увеличением околоушных слюнных желез, больше слева, резкой их болезненностью, невозможностью открывать рот, принимать пищу, жевать, увеличением лимфатических узлов в шейной группе. Ребенок лечился амбулаторно, неоднократно осматривался педиатрами, хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом. Неоднократно выставлялся диагноз острого лимфаденита околоушной области, исключали эпидемический паротит. В общем анализе крови во время рецидивов заболевания отмечался лейкоцитоз от 13,4 до 15,8 Г/л, повышенная СОЭ от 21 до 32 мм/ч, нейтрофилез (палочкоядерные 4–5 %, сегментоядерные 55–57 %), отмечалось наличие базофилов — 1–2 %, юных — 1 %, плазматических клеток — 1–2 %. В терапии всегда использовались антибактериальные препараты.

При объективном исследовании (июнь 2007 г.) состояние мальчика средней тяжести, температура тела 39,5 °С. Кожные покровы бледные, на щеках румянец. Отмечается общая слабость, беспокоит резкая болезненность с двух сторон в околоушной области, невозможность открыть рот, принимать пищу, жевать. В околоушной области с двух сторон, больше слева, отмечается значительное увеличение околоушных слюнных желез, окраска кожи над ними не изменена, резкая болезненность при их пальпации. Мышцы шеи напряжены. Периферические лимфатические узлы — подчелюстные, переднешейные и заднешейные — пальпируются, в диаметре 0,5–1 см, эластичные, безболезненные. Слизистая полости рта чистая, розовая, небные миндалины гипертрофированы, II–III степени, устья протоков околоушных слюнных желез зияют, гиперемированы. Над легкими перкуторно легочный звук, аускультативно везикулярное дыхание, ЧД — 24 в минуту. Границы сердца возрастные, тоны звучные, ритмичные, ЧСС — 108 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень пальпируется на 2,5 см ниже реберного края, селезенка у ребра. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Обследован: 1. Анализы крови во время рецидивов заболевания. 11.10.2005 г. (4 года): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 109 г/л, лейкоциты — 13,2 Ч 109/л, эозинофилы — 3 %, юные — 1 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 55 %, лимфоциты — 31 %, моноциты — 5 %, плазматические клетки — 1 %, СОЭ — 32 мм/ч, тромбоциты — 250 Ч 109/л.

2. Анализ крови от 24.12.2005 г. (4 года): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 120 г/л, лейкоциты — 15,8 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, базофилы — 1 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 57 %, лимфоциты — 29 %, моноциты — 5 %, СОЭ — 20 мм/ч.

3. Анализ крови от 16.06.2006 г. (5 лет): эритроциты — 3,6 Ч 1012/л, гемоглобин — 120 г/л, лейкоциты — 11,5 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, базофилы — 2 %, палочкоядерные — 1 %, сегментоядерные — 63 %, лимфоциты — 23 %, моноциты — 7 %, СОЭ — 21 мм/ч.

4. Анализ крови от 07.07.2007 г. (6 лет): эритроциты — 4,3 Ч 1012/л, гемоглобин — 130 г/л, лейкоциты — 12,9 Ч 109/л, эозинофилы — 4 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 55 %, лимфоциты — 28 %, моноциты — 8 %, плазматические клетки — 1 %, СОЭ —  25 мм/ч, тромбоциты — 220 Ч 109/л.

5. Слюна на ДНК методом ПЦР: Epstein — Barr virus (ЕВV) — обнаружено, цитомегаловирус (СМV) — не обнаружено.

6. IgM, IgG к токсоплазме, хламидиям, цитомегаловирусу — не обнаружены.

7. Анти-IgG к EA EBV — обнаружено (++) (антитела в норме отсутствуют); анти-IgG к VCA EBV —  90,3 Ед/мл (антитела в норме < 3 Ед/мл); анти-IgG к EBNA EBV — 96,1 Ед/мл (антитела в норме < 3 Ед/мл).

8. Общий анализ мочи — без отклонений от нормы.

9. Анализ крови от 17.08.2007 г. в пределах нормы: билирубин общий — 6,3 мкмоль/л, непрямой —  5,2 мкмоль/л, АСТ — 28,6 Ед/л, АЛТ — 14,2 Ед/л, ЛДГ — 402,5 Ед/л, альбумин — 46,6 г/л.

10. УЗИ слюнных желез от 14.08.2007 г. Околоушные слюнные железы увеличены, слева — 36 ґ 16 мм, справа — 33 ґ 16 мм. Эхогенность обеих снижена (левой в большей степени), контуры левой размытые, нечеткие. В правой больше выражен процесс фибротизации, в левой — отека и расширения протоков, единичные мелкие кальцификаты. Подчелюстные и подъязычные слюнные железы сниженной эхогенности, с уплотненными междольковыми промежутками. Вывод: признаки хронического сиалоаденита в стадии обострения, больше слева, преимущественно околоушных желез.

11. Консультирован в челюстно-лицевом отделении. Диагноз: хронический двусторонний паренхиматозный паротит. Произведено бужирование выводных протоков околоушных слюнных желез. Взят мазок на бакпосев.

12. Бакпосев слюны, полученной из протоков околоушных слюнных желез: выделен St. aureus 108, чувствительный к цефалоспоринам II–III поколения.

Проводимая терапия: противовирусная терапия (протефлазид, свечи виферон, циклоферон, вальтрекс), гипосенсибилизирующая терапия (супрастин, эриус), антибактериальная терапия (медоцеф, цебанекс), пробиотики (линекс, энтерожермина), общеукрепляющая терапия (витамины, имудон), аппликации с димексидом на околоушную область, полоскания с антисептическими растворами, бужирование выводных протоков околоушных слюнных желез. Протефлазид назначался в возрастной дозировке в течение 3 месяцев 2 раза в год через 6 месяцев, на протяжении 3 лет. Суппозитории виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день ежедневно № 10, затем через день в течение 3 месяцев. Проведен курс циклоферона по схеме. Всего за 3 года получено 2 курса вальтрекса по 10 дней в дозе 1 г/сутки. После проведенной терапии отмечена значительная положительная динамика. Рецидив заболевания отмечался после проведенной терапии однократно после перенесенной краснухи, кроме того, протекал он без выраженной интоксикации, температура тела не поднималась выше 37,5 °С; были менее выражены увеличение и болезненность железы. На протяжении последних 3 лет рецидивов заболевания не было.

Таким образом, следует помнить о возможности развития такого нечасто встречающегося у детей заболевания, как хронический паренхиматозный сиалоаденит (паротит). Знание клинической картины и особенностей течения болезни очень важно для своевременной диагностики заболевания и назначения адекватной терапии.


Bibliography

1. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1987.

2. Евдокимов А.И., Виноградова Т.Ф. Руководство по стоматологии детского возраста. — М.: Медицина, 1976.

3. Клементов А.В. Болезни слюнных желез. — Л.: Медицина, 1975.

4. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. — М.: Медицина, 1991.

5. Ромачева И.Ф. и др. Заболевания и повреждения слюнных желез. — М.: Медицина, 1987.

6. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. — М.: Медпресс, 2001.

7. Трихманенко С.В., Корсак А.К., Кузнецова С.В. Воспалительные заболевания слюнных желез у детей. — Минск, 2000.


Back to issue