Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 5 (32) 2011

Back to issue

Влияние TORCH-инфекций (ВПГ-1, -2, ЦМВ) на формирование врожденных пороков развития у детей

Authors: Максимова С.М., Самойленко И.Г., Максимова Н.В., Ровинская Т.С., Хомченко М.А. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

В статье приведены данные наблюдения за ребенком первого года жизни с врожденными пороками развития сердца (двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка, ДМЖП) и почек (агенезия правой почки) на фоне персистирующей цитомегаловирусной и герпесвирусной инфекции. Произведена успешная операция на сердце. Наблюдение в катамнезе — благоприятный исход.


Keywords

TORCH-инфекции, порок сердца, агенезия почки, дети.

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпесвирусы (от греч. herpes — ползучий), в частности цитомегаловирус (ЦМВ). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к этим вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. По литературным данным, вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) инфицировано более 90 %, а вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) — около 15 % населения планеты. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа относятся к подсемейству a-герпес­вирусов (alfa herpes virinae) семейства герпесвирусов (herpes viridae). ВПГ-1 практически идентичен ВПГ-2. Разница между ними заключается в строении 2 поверхностных белков — гликопротеидов (gC, gG).

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и бессимптомными формами инфекции. Заражение может произойти несколькими путями: воздушно-капельным, контактным, половым. Кроме того, возможна передача инфекции от матери ребенку. При этом заражение может произойти как во время беременности, так и во время родов.

Существует три основных механизма инфицирования плода ВПГ:

— вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной спермой;

— трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;

— заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.

При инфицировании ВПГ 1-го и 2-го типа возможны: инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития; антенатальная гибель плода при герпетической инфекции возможна в любом сроке гестации. Интранатально при хроническом герпесе у матери инфицируются 0,5–1 % плодов; при остром генитальном герпесе и обострении хронического риск инфицирования плода в родах достигает 40 %. Возможно и постнатальное поражение новорожденных при герпетических проявлениях у матери. При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до беременности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния  плода.

Цитомегаловирус (англ. CMV, cytomegalovirus, от греч. κύτος — клетка и μέγας — большой) — это род вирусов группы герпесвирусов (Herpesvirus). В отношении вирусов человека обычно применяется аббревиатура HCMV, или «герпесвирус человека типа 5» (HHV-5). Острая форма инфекции (например, после заражения половым путем или после переливания крови) возникает после инкубационного периода 20–60 дней, протекает по типу простуды с ангиной. Характер и выраженность клинических проявлений ЦМВ-инфекции зависят от состояния иммунитета.

Под действием цитомегаловируса нормальные клетки увеличиваются в размерах до 25–40 мкм (термин «цитомегалия» означает «гигантская клетка»). В ядрах клеток появляются эозинофильные (окрашиваемые кислыми красителями) включения. Ядро принимает вид «совиного глаза» — это патогномоничный (характерный) признак ЦМВ-инфекции.

При цитомегалии отмечается высокий риск:

— прерывания беременности;

— самопроизвольного выкидыша;

— неразвивающейся беременности;

— антенатальной гибели плода;

— аномалий развития;

— многоводия.

Ультразвуковые маркеры инфицирования плода: микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника, пороки сердца, агенезия почек.

Приводим наблюдение из нашей практики.

Мальчик М., родился от 3-й беременности (1-я — медаборт, 2-я — замерший плод), протекавшей с токсикозом I половины, на фоне хронической герпетической инфекции у матери, с ежемесячными обострениями herpeslabials. Роды I, срочные, масса при рождении 3100 г, рост — 50 см. Закричал сразу, приложен к груди в родзале. Привит БЦЖ в роддоме. На 2-е сутки в роддоме врач выслушал у ребенка шум в сердце, рекомендовано обследование после выписки. Выписан из роддома на 4-е сутки с конъюгационной желтухой, сохранявшейся до 3 месяцев жизни. Мать обратила внимание на учащенное дыхание ребенка с первых дней жизни, что связывали с «врожденной узостью дыхательных путей». Находился на грудном вскармливании до 6 месяцев, в весе набирал достаточно: за 1 месяц — 800 г, в последующем — 600–700 г ежемесячно. Но после 6 месяцев перестал прибавлять в весе, появилась одышка. В 9 месяцев перенес пневмонию, затем обструктивный бронхит, по поводу которых лечился в стационаре, где выявлена активная стадия персистирующей ЦМВ-инфекции, по поводу которой ребенок получал в течение месяца виферон, протефлазид, ацикловир. В возрасте 10 месяцев состояние ребенка резко ухудшилось, наросла одышка, повысилась температура до 37,8 °С, появился кашель. Госпитализирован в детское пульмонологическое отделение.

При поступлении состояние ребенка тяжелое за счет недостаточности кровообращения, интоксикации и гипотрофии II степени (дефицит массы тела 24 %). Выражена одышка смешанного характера до 66/мин, ЧСС — 144/мин, t 37,0 °С. Видимых отеков не было. Кожные покровы бледные, выражен периоральный цианоз. Большой родничок 1,0 ґ 1,0 см, на уровне костей черепа, не напряжен. Перкуторно над легкими коробочный оттенок звука, аускультативно — жесткое дыхание, единичные сухие хрипы с обеих сторон. Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца ритмичные, над предсердечной областью выслушивался невыраженный систолический шум, проводящийся в аксиллярную область. Живот мягкий, печень на 3 см ниже подреберья, селезенка не увеличена. Пульс на бедренных артериях удовлетворительных свойств. Периферических отеков нет. Стул регулярный, желтый, кашицеобразный, без примесей. Мочится свободно, моча светлая. Ан. крови: эр. — 3,9 Т/л, Нb — 122 г/л, ЦП — 0,9, Л — 9,8 г/л, э — 1 %, п — 1 %, с — 27 %, л — 59 %, м — 12 %, СОЭ 6 мм/ч. Анализ мочи без патологии.

На рентгенографии грудной клетки: легочные поля обычной прозрачности. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Синусы свободные. Левая граница сердца смещена влево. На ЭКГ: ритм синусовый, регулярный, 136 уд/мин, признаки гипертрофии левого желудочка, умеренные нарушения процессов реполяризации. На ЭхоКГ: перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки, выраженная бульбовентрикулярная складка. Стеноз митрального клапана (DР 6,0 мм рт.ст.). Увеличение левых отделов сердца. Диаметр ствола легочной артерии — 1,8 см; градиент давления — 12,0 мм рт.ст. Признаки выраженной легочной гипертензии. УЗИ почек, мочевого пузыря: эхо-признаки единственной, левой почки. Агенезия правой почки. УЗИ органов брюшной полости: эхо-признаки умеренного увеличения печени.

Консультирован кардиохирургом, для уточнения топики порока и лечения рекомендован перевод в кардиохирургическое отделение.

В пульмонологическом отделении получал лечение: пульмикорт через небулайзер, виферон-1, протефлазид, биогайя, кардонат, галстена. На фоне лечения состояние ребенка оставалось стабильно тяжелым. Сохранялась одышка смешанного характера при нагрузке до 70/мин, ЧСС — 136–140/мин, субфебрильная температура. Для дальнейшего обследования и лечения переведен в кардиохирургическое отделение Института неотложной и восстановительной хирургии, где ребенку произведено эхокардиографическое исследование, зондирование полостей сердца, ангиокардиография.

Данные дополнительных лабораторных исследований: общий белок сыворотки крови — 77,4 г/л, глюкоза — 4,0 ммоль/л, остаточный азот — 2,9 ммоль/л, мочевина — 6,3 ммоль/л, креатинин — 0,065 ммоль/л, билирубин — 12,0 ммоль/л, АЛТ — 0,2 ед., АСТ — 0,16 ед., Nа — 151,0 ммоль/л, К — 4,8 ммоль/л, Са — 2,44 ммоль/л, гематокрит — 42. ПЦР: ДНК к НCV положительный, к ЦМВ положительный. Группа крови A (II) Rh+. Анализ мочи в норме.

На ЭхоКГ: двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка. Большой подаортальный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 1,4 см, преимущественно левоправый сброс. Градиент давления ЛЖ/ПЖ 14 мм рт.ст. Левые отделы увеличены, КДО 40,0 мл, ФВ 71 %. Давление в ЛА 66,0 мм рт.ст., ООО 0,3 см. Единственная двуглавая папиллярная мышца. Коронарные артерии отходят обычно. Во время зондирований полостей сердца и ангиокардиографии выявлен большой ДМЖП с левоправым сбросом, высокая легочная гипертензия с нормальной резистентностью сосудов легких.

Диагностирован врожденный порок сердца: двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка (ДОМС), дефект межжелудочковой перегородки, высокая легочная гипертензия, Н2а. Сопутствующий диагноз: перинатальное поражение ЦНС, восстановительный период, гипостатура, рахит 2-й ст., подострое течение. Персистирующая цитомегаловирусная инфекция, репликативная фаза. Агенезия правой почки. Грыжа белой линии живота.

В кардиохирургическом отделении произведена операция — пластика ДОМС, подаортальный тип с ИК. Послеоперационный период протекал гладко. Швы сняты на 7-е сутки, рана зажила первичным натяжением. ЭхоКГ-контроль через 2 недели: состояние после пластики ДМЖП. Решунтирования нет. КДО 34,0 мл, ФВ 57–60 %. Давление в легочной артерии 36 мм рт.ст., недостаточность ТК 1–2-й ст.

Получал в отделении сульфаперазон, нетромицин, лацидофил, фуросемид, дигоксин, каптоприл, верошпирон, амброксол, ацикловир, эриус, нурофен. Выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное долечивание и под диспансерное наблюдение педиатра, кардиолога, пульмонолога. Рекомендовано продолжить лечение каптоприлом, дигоксином, верошпироном и цитобином (человеческим противоцитомегаловирусным иммуноглобулином).

Наблюдение за ребенком в катамнезе — через 3 месяца и полгода после операции. За истекшее время перенес однократно ОРЗ и бронхит без осложнений. Физическое и психомоторное развитие удовлетворительное.

Таким образом, своевременная диагностика и лечение персистирующих инфекций у беременной и детей позволяет избежать тяжелых осложнений и предупредить обострение хронического инфицирования.


Bibliography

1. Чернышева Л.И. Цитомегаловирусная инфекция (лекция) // Сучасні інфекції. — 1999. — № 3. — С. 71-79.

2. Рахманова А., Пригожина В., Неверов В. Цитомегаловирусная инфекция // Инфекционный контроль. — 2002, январь-март. — № 1. — С. 25-27.

3. Иммунология детского возраста / Под ред. А.Ю. Щербины и Е.Д. Пашанова. — М., 2006. — С. 191-197.

4. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробные инфекции: Учебное пособие. — М., 2006. — С. 4-164.

5. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций: Справочник. — Изд. 2-е. — СПб., 2007. — С. 88-100, 199-212.


Back to issue