Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 7 (34) 2011

Back to issue

Діагностика порушень мікроциркуляції у дітей із хронічним гастродуоденітом

Authors: Тимощук О.В. Івано-Франківський національний медичний університет

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

Обстежено 60 дітей із хронічним гастродуоденітом. За результатами дослідження встановлено наявність у дітей із хронічним гастродуоденітом больового абдомінального (у 98,3 % випадків), диспептичного (у 93,3 % пацієнтів) та синдрому хронічної неспецифічної інтоксикації (у 80,0 % хворих). Констатовано кількісні і якісні порушення мікроциркуляції у хворих дітей за даними біомікроскопії бульбарної кон’юнктиви. Встановлено зв’язок виявлених порушень із рівнем оксиду азоту та простагландину Е2 у крові пацієнтів.

Summary. 60 children with chronic gastroduodenitis were examined. The study results revealed the presence in children with chronic gastroduodenitis of abdominal pain (in 98,3 % of cases), dyspeptic (in 93,3 % of patients) and chronic non-specific intoxication (in 80,0 % of patients) syndromes. There were stated quantitative and qualitative microcirculation disorders in sick children according to the biomicroscopy of the bulbar conjunctiva. There was detected the connection of revealed disorders with the level of nitric oxide and prostaglandin E2 in the blood of patients.

Резюме. Обследовано 60 детей с хроническим гастродуоденитом. По результатам исследования установлено наличие у детей с хроническим гастродуоденитом болевого абдоминального (в 98,3 % случаев), диспептического (у 93,3 % пациентов) и синдрома хронической неспецифической интоксикации (в 80,0 % больных). Констатированы количественные и качественные нарушения микроциркуляции у больных детей по данным биомикроскопии бульбарной конъюнктивы. Установлена связь выявленных нарушений с уровнем оксида азота и простагландина Е2 в крови пациентов.


Keywords

Діти, хронічний гастродуоденіт, біомікроскопія бульбарної кон’юнктиви, порушення мікроциркуляції.

Key words: children, chronic gastroduodenitis, biomicroscopy of the bulbar conjunctiva, microcirculation disorders.

Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, биомикроскопия бульбарной конъюнктивы, нарушение микроциркуляции.

Вступ

Тенденція до підвищення захворюваності, «помолодшання» та збільшення кількості тяжких та ускладнених форм хронічного гастродуоденіту (ХГД) у дітей диктують потребу детального вивчення нових патогенетичних механізмів захворювання, а також впровадження неінвазивних та інформативних методів діагностики цієї патології у дітей [1, 5, 6].

Етіопатогенез більшості уражень гастродуоденальної зони, у тому числі й ХГД у дітей, є складним багатофакторним процесом, у якому беруть участь як агресивні фактори зовнішнього середовища, так і різноманітні порушення внутрішньої регуляції функцій травного тракту, що забезпечують гастропротекцію. Однією з ланок останньої є адекватна мікроциркуляція (МЦ) у слизовій оболонці (СО) гастродуоденальної ділянки, що має складний рівень регуляції [3]. Проте чи не найважливіший вплив на покращення МЦ СО шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) мають монооксид азоту (NO) та простагландин Е2 (PGЕ2) [2, 3, 6]. Водночас вважається, що PGF2α (антагоніст PGЕ2) здатний порушувати МЦ у зв’язку з його вазоконстрикторними властивостями [2].

Метою дослідження було вивчення стану мікроциркуляції у дітей із хронічним гастродуоденітом.

Матеріал та методи

Обстежено 60 дітей, хворих на ХГД, віком від 10 до 18 років, які перебували на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному (гастроентерологічні ліжка) відділенні ОДКЛ м. Івано-Франківська. 30 практично здорових дітей того ж віку становили групу порівняння. Верифікація діагнозу ХГД здійснювалась відповідно до Наказу МОЗ України № 471 від 10.08.2007 р. «Про впровадження протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча гастроентерологія».

Дані фіброезофагогастродуоденоскопії з використанням дитячого ендоскопа GIF-K20 фірми Olimpus (Японія) інтерпретували згідно з Сіднейською класифікацією ХГД (1990 р.) з доповненнями. Для вивчення стану кислотоутворюючої функції шлунка застосовували метод внутрішньопорожнинної шлункової комп’ютерної експрес-рН-метрії за В.М. Чернобровим [7]. Для верифікації інфікування Helicobacter pylori (Нр) використовували тест ДіБест, а також визначали концентрацію імуноглобулінів G до Нр у сироватці крові імуноферментним аналізом. Крім того, застосовували метод полімеразно-ланцюгової реакції для ампліфікації ДНК гена 16S-рибосомальної РНК Нр в слині.

Стан мікроциркуляції вивчали шляхом проведення біомікроскопії бульбарної кон’юнктиви за допомогою щілинної лампи ЩЛ-2Б (Росія) при збільшенні від 5 до 100 разів протягом 8–10 хвилин при дотриманні загальних правил обстеження. Діаметр мікросудин, відстані між ними і кількість судин на одиницю площі визначали за допомогою об’єктмікрометра та калібрувальної сітки під візуальним контролем. Для кількісної оцінки порушень мікроциркуляції обчислювались кон’юнктивальні індекси за бальною системою — індекси судинних (КІ1), внутрішньосудинних (КІ2) і позасудинних (КІ3) порушень, а також загальний кон’юнктивальний індекс (КІзаг.) за формулою КІзаг. = КІ1 + КІ2 + КІ3 [4].

Усім обстеженим проводилося визначення рівня загального нітриту у крові за допомогою «Набору для визначення оксиду азоту загального» (№ 110-DE1500, виробник RDS — Англія). Принцип тесту базується на реакції Грісса (якісна кольорова реакція).

Кількісне визначення PGЕ2 у плазмі крові проводилося за допомогою стандартного набору реактивів виробництва фірми R&D Systems (США). Принцип аналізу базується на технології конкурентного зв’язування PGЕ2 з подальшим вимірюванням оптичної щільності.

Для кількісного визначення PGF2a у плазмі крові використовували стандартний набір реактивів виробництва фірми R&D Systems (США). Принцип методу полягає у використанні поліклонального антитіла до PGF2a для зв’язування при конкуренції PGF2a у плазмі чи молекулі лужної фосфатази, яка є ковалентно прикладена до PGF2a. Для визначення концентрації PGF2a застосовується вимірювання оптичної щільності.

Математична обробка отриманих даних проводилася з використанням програм Microsoft Office Exсel та Statistica 6.1.

Результати та їх обговорення

За нашими даними, ХГД розвивається в дітей переважно старше 10 років. Частіше хворіють хлопчики (у 53,3 % випадків). Тривалість захворювання у більшості обстежених дітей становила в середньому від 6 місяців до 3 років. Клінічний перебіг ХГД у дітей характеризується наступними клінічними синдромами: больовий абдомінальний у 59 (98,3 %) хворих, диспептичний — у 56 (93,3 %) пацієнтів та синдром хронічної неспецифічної інтоксикації, який ми спостерігали у 48 (80,0 %) обстежених (рис. 1).

Больовий синдром у дітей з ХГД характеризувався наявністю болю, частіше гострого характеру (у 61,7 % випадків) з локалізацією в епігастрії (у 81,7 % пацієнтів), навколопупковій ділянці (у 43,3 % хворих), правому підребер’ї (у 21,7 % обстежених), що турбував хворих протягом дня, частіше приблизно через годину після прийняття їжі, або натще, посилювався при фізичних навантаженнях та емоційних стресах. Найчастішими проявами диспептичного синдрому в обстежених дітей були: зниження апетиту (у 75,0 % хворих), нудота (у 40,0 % пацієнтів), відригання кислим, повітрям (у 28,3 % дітей із ХГД), печія (у 23,3 % випадків), блювання, що приносило полегшення (в 11,7 % обстежених), запори (у 28,3 % дітей). Найчастішими проявами синдрому хронічної неспецифічної інтоксикації в обстежених пацієнтів були: загальна слабкість, підвищена втомлюваність (у 71,7 % хворих), головний біль (у 21,7 % випадків), запаморочення, порушення сну, гіподинамія (у 21,7 % обстежених), підвищена збудливість, дратівливість (у 15,0 % дітей).

За даними ендоскопії, у всіх хворих дітей діагностовано запальні зміни СО шлунка та ДПК. Найчастіше верифіковано поверхневу вогнищеву еритему СО кардіальної зони шлунка та луковиці ДПК — у 68,3 % випадків. На фоні еритеми у 18,3 % пацієнтів виявлялися застійні зміни, найчастіше слизової антрального відділу шлунка, та зернистість СО цього ж відділу; гіпертрофію СО діагностовано у 13,3 % випадків.

За результатами комп’ютерної внутрішньопорожнинної експрес-рН-метрії шлунка у 9 (15,0 %) дітей із ХГД визначено виражену гіперацидність, у 29 (48,4 %) пацієнтів — помірну гіперацидність, у 20 (33,3 %) обстежених констатовано нормацидність шлункового соку, у 2 (3,3 %) хворих — помірну гіпоацидність. Інфікування Helicobacter pylori верифіковано у 41 (68,3 %) хворого з ХГД.

Використовуючи метод ББК, ми провели вивчення стану МЦ у всіх обстежених. Визначали кон’юнктивальні індекси: індекс судинних порушень, індекс позасудинних порушень, індекс внутрішньосудинних порушень та загальний кон’юнкти­вальний індекс . Отримані нами результати подані в табл. 1.

Як видно з табл. 1, у дітей із ХГД відмічається підвищення всіх показників ББК відносно останніх у контрольній групі. Так, у 3 рази у хворих дітей підвищений КІ1; у 2,5 раза вищий КІ2; КІ3 підвищений майже у 2 рази та майже втричі вищий КІзаг. у дітей з ХГД, ніж у дітей групи контролю.

 

Аналізуючи характер мікроциркуляторних розладів у дітей із ХГД за даними ББК, слід відмітити, що із судинних порушень найчастіше фіксували звивистість венул та капілярів (у 80,0 % випадків); зниження артеріоло-венулярного коефіцієнта до 1 : 4 (у 63,3 % хворих); появу клубочків мікросудин (у 65,0 % пацієнтів); виникнення артеріоло-венулярних анастомозів (у 36,7 % дітей). Зниження кількості функціонуючих капілярів констатовано у 43,3 % обстежених; нерівномірність калібру мікросудин була у 46,7 %; утворення сітчастої структури МЦ зафіксовано у 41,6 % дітей з ХГД. Позасудинні порушення, а саме появу геморагій та периваскулярного набряку, діагностовано у 76,7 та 53,3 % пацієнтів відповідно. Внутрішньосудинні порушення МЦ у дітей із ХГД представлені в основному сладж-феноменом у венулах, який ми верифікували у 36,7 % хворих.

У результаті дослідження вмісту загального нітриту ми виявили зниження його рівня в крові у 49 (81,7 %) дітей, хворих на ХГД. Отримані результати подані в табл. 2.

Як видно з табл. 2, відмічено зниження рівня загального нітриту в крові хворих дітей порівняно з контрольною групою у в 1,2 раза.

Нами верифіковано зниження концентрації PGЕ2 та підвищення вмісту його антагоніста — PGF2α у крові дітей із ХГД порівняно з представниками контрольної групи у 2 та 1,7 раза відповідно. Результати визначення кількісного вмісту PGЕ2 та F2a в обстежених нами дітей наведені в табл. 3.

Крім того, ми дослідили наявність кореляційної залежності між отриманими показниками в обстежених дітей. Так, за результатами дослідження, встановлено наявність зворотного кореляційного зв’язку помірної сили між рівнем загального нітриту, PGE2 та вираженістю порушень МЦ у дітей із ХГД (r = –0,65 та r = –0,681 відповідно). Отже, на підставі вищезазначеного, можна стверджувати, що зі зниженням у крові рівня NO та PGE2 посилюються та поглиблюються порушення МЦ.

Висновки

1. Провідними клінічними синдромами ХГД у дітей є больовий абдомінальний, диспептичний та синдром хронічної неспецифічної інтоксикації.

2. ХГД у дітей супроводжується кількісними та якісними порушеннями МЦ, вираженість яких значною мірою залежить від рівня NO та PGЕ2 в крові.

3. Впровадження в практичну медицину визначення рівня NO, PGЕ2 у крові, проведення ББК із метою вивчення стану МЦ дозволить удосконалити діагностичний алгоритм ХГД у дітей.

 


Bibliography

1. Аналіз та тенденції захворюваності дитячого населення України / Моісеєнко Р.О., Соколовська Я.І., Кульчиць­ка Т.К. та ін. // Современная педиатрия. — 2010. — № 3. — С. 13-17.

2. Бороян Р.Г. Простагландины: взгляд на будущее / Р.Г. Бороян. — М.: Знание, 1983. — 96 с.

3. Лемко І.І. Механізми захисту слизової оболонки при гастродуоденальній патології (огляд літератури) / Лем­ко І.І., Гайсак М.О., Лемко О.І. // Науковий вісник Ужгородського університету Серія «Медицина». — 2003. — Вип. 19. — С. 119-126.

4. Малая Л.Т. Микроциркуляция в кардиологии / Л.Т. Малая, И.Ю. Микляев, П.Г. Кравчун. — Х.: Вища школа, 1977. — 232 с.

5. Оцінка клінічного перебігу хронічної патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у дітей / Дудник В.М., Антонець Т.І., Руденко Г.М. та ін. // Biomedical and biosocial anthropology. — 2010. — № 15. — С. 234-236.

6. Роль монооксиду нітрогену в розвитку гастродуоденальної патології (огляд літератури) / Т.В. Сорокман, Д.Р. Андрійчук, С.В. Сокольник та ін. // Буковинський медичний вісник. — 2009. — Том 13, № 1. — С. 136-139.

7. Чернобровий В.М. Досвід використання комп’ютерної внутрішньопорожнинної рН-метрії шлунка в практиці гастроентеролога / Чернобровий В.М., Мелащенко С.Г., Заї­ка С.В. // Сучасна гастроентерологія. — 2002. — № 2(8). — С. 8-11.

Similar articles

Authors: Боброва В.І., П’янкова О.В., Надточій Н.І., Вороніна С.С., Замула В.В., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ; Дитяча клінічна лікарня № 9, м. Київ
"Child`s Health" 4 (25) 2010
Date: 2010.09.15
Categories: Pediatrics/Neonatology
Особливості мікроциркуляторних порушень слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей при хронічному гастродуоденіті
Authors: Боброва В.І., П’янкова О.В., Надточій Н.І., Вороніна С.С., Замула В.В., Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Дитяча клінічна лікарня № 9, м. Київ
"Child`s Health" 4 (47) 2013
Date: 2013.07.09
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Особливості перебігу хронічного гастродуоденіту у дітей на фоні субклінічного гіпотиреозу
Authors: Павликівська Б.М., Ткач Б.Н., Юрцева А.П. - Івано-Франківський національний медичний університет, Кафедра дитячої хірургії та пропедевтики педіатрії
"Child`s Health" 4 (64) 2015
Date: 2015.12.08
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Efficiency of allergen specific immunotherapy in children with atopic dermatitis combined  with the pathology of the upper gastrointestinal tract
Authors: Сорокман Т.В., Остапчук В.Г.
Вищий державний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

"Child`s Health" Том 13, №5, 2018
Date: 2018.09.19
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches

Back to issue