Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 2 (37) 2012

Back to issue

Діагностична значимість визначення цистатину С та креатиніну у сироватці крові новонароджених у разі ішемічної нефропатії

Authors: Лобода А.М., Маркевич В.Е. Медичний інститут Сумського державного університету

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Стаття присвячена порівнянню діагностичної цінності визначення цистатину С та креатиніну в сироватці крові в разі ішемічної нефропатії у доношених новонароджених з асфіксією. Встановлено, що сироватковий цистатин С (на противагу креатиніну сироватки) може виступати раннім маркером ушкодження нирок. Вже на 1-шу — 2-гу добу життя у новонароджених з асфіксією його рівень суттєво відрізняється від показників групи порівняння, що можна використовувати для ранньої діагностики ішемічної нефропатії. Наприкінці раннього неонатального періоду цистатин С, як і креатинін, відображає вираженість порушення клубочкової фільтрації на тлі впливу асфіксії різного ступеня, а наприкінці 1-го місяця життя дозволяє контролювати процес відновлення функції нирок.

Summary. The article deals with comparison of diagnostic value of cystatin C and creatinine detection in blood serum at ischemic nephropathy in full-term newborns with asphyxia. It is established that serum cystatin C (unlike serum creatinine) can be the early marker of renal injury. In infants with asphyxia its level is significantly different from a comparison group at 1–2 days of life that can be used for early diagnosis of ischemic nephropathy. At the end of the early neonatal period cystatin C as well as creatinine indicates the intensity of glomerular filtration defects in asphyxia of different severity, but at the end of the 1st month of life only cystatin C allows to control the recovery of renal function.

Резюме. Статья посвящена сравнению диагностической ценности определения цистатина С и креатинина в сыворотке крови при ишемической нефропатии у доношенных новорожденных с асфиксией. Установлено, что сывороточный цистатин С (в отличие от креатинина сыворотки) может выступать ранним маркером повреждения почек. Уже в 1–2-е сутки жизни у новорожденных с асфиксией его уровень существенно отличается от показателей группы сравнения, что можно использовать для ранней диагностики ишемической нефропатии. В конце раннего неонатального периода цистатин С, как и креатинин, отображает выраженность нарушения клубочковой фильтрации при асфиксии разной степени тяжести, а в конце 1-го месяца жизни позволяет контролировать процесс восстановления функции почек.


Keywords

Асфіксія, новонароджені, креатинін, цистатин.

Key words: asphyxia, newborn, creatinine, cystatin.

Ключевые слова: асфиксия, новорожденные, креатинин, цистатин.

Вступ

Найбільш частим ускладненням вагітності і пологів є хронічна і/або гостра гіпоксія плода і немовляти, що призводить до ураження багатьох органів і систем. Морфофункціональний розвиток нирок на момент народження дитини ще не завершений, що й обумовлює високу ймовірність ушкодження ниркової тканини [1, 2]. Нирки досить чутливі до нестачі кисню, тому ниркова дисфункція може виникати протягом першої доби життя на тлі гіпоксичного впливу [3]. Наслідком ураження нирок може бути розвиток ішемічної нефропатії (ІН) та гострої ниркової недостатності [2]. Частота ІН у новонароджених у критичному стані коливається від 47,1 до 72 % [3, 4].

Рання діагностика захворювань нирок у новонароджених утруднена через відсутність специфічної клінічної симптоматики й недостатню інформативність традиційних методів обстеження [5].

ІН новонароджених може бути діагностована за допомогою стандартного біохімічного дослідження крові та сечі з визначенням рівня креатиніну в плазмі крові та сечі і вмісту сечовини в плазмі [2–4]. Сироваткова концентрація креатиніну використовується і для оцінки функції нирок у малюків шляхом визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) [6]. ШКФ відображає очищення плазми крові від певної речовини за одиницю часу. Ідеальною речовиною для цієї мети вважається така, яка б виділялася з організму тільки методом фільтрації, а не за допомогою метаболізму або екскреції іншими шляхами. Золотим стандартом є оцінка кліренсу інуліну. У клінічних лабораторіях замість нього використовуються іоталамат, іогексол тощо. Висока вартість і складність проведення зазначених досліджень обумовлюють широке застосування в клінічній практиці більш простого методу — оцінки кліренсу креатиніну [6, 7].

Концентрація креатиніну в сироватці крові має багато ознак ідеального маркера для оцінки функції нирок. У нормі креатинін синтезується приблизно з однаковою швидкістю, визначати його концентрацію легко і недорого. Проте цей метод має суттєві недоліки. На сироватковий рівень креатиніну можуть впливати екстраренальні фактори, стать, вік, маса тіла пацієнта, нутритивний статус. Крім того, зростання його вмісту в сироватці крові відбувається досить пізно — після втрати ниркою приблизно половини функціонуючих нефронів [7]. Визнано, що у новонароджених у першу добу життя на вміст креатиніну у сироватці крові значно впливає його показник у матері, внаслідок чого самостійного значення він не має [8]. Тому існують об’єктивні труднощі для правильної оцінки функції нирок у новонароджених за креатиніном.

Найбільш точним ендогенним маркером ШКФ на сьогодні визнано цистатин С. Цистатин C — ендогенний інгібітор цистеїнпротеїнази, що утворюється всіма ядерними клітинами організму і знаходиться в крові в постійній кількості. Вік, стать, маса тіла не впливають на його вміст у сироватці. Відносно висока концентрація у біологічних рідинах, низька молекулярна маса (13,3 кД) і позитивний заряд білкової молекули сприяють його вільній клубочковій фільтрації в первинну сечу. Надалі цистатин повністю реабсорбується та катаболізує в проксимальних ниркових канальцях. Сироваткова концентрація цистатину С зростає на 24–48 год. раніше у випадку ушкодження нирок, ніж рівень креатиніну [9, 10].

Мета роботи — оцінити діагностичну значимість розрахунку швидкості клубочкової фільтрації у новонароджених з ішемічною нефропатією за показником вмісту у сироватці крові цистатину С порівняно з традиційним її визначенням за креатиніном сироватки крові та дослідити функціональний стан нирок у разі їх ішемічного ураження.

Матеріали і методи

Обстежено 25 доношених новонароджених із гестаційним віком 38–41 тижд. і ознаками ішемічної нефропатії. Малюків розподілили на 2 групи: 1-ша — 15 дітей, які перенесли тяжку асфіксію, 2-га — 10 дітей із помірною асфіксією. Групу порівняння становили 10 малюків, які не мали асфіксії при народженні.

ІН діагностували у разі значного порушення функції нирок — рівень креатиніну в плазмі крові понад 89 мкмоль/л, рівень сечовини в плазмі крові понад 8 ммоль/л, олігурія (діурез менше 1 мл/кг/год). Діагноз помірної чи тяжкої асфіксії встановлювали згідно з діагностичними критеріями, зазначеними в Наказі МОЗ України від 08.06.2007 № 312 «Про затвердження клінічного Протоколу з первинної реанімації та післяреанімаційної допомоги новонародженим».

Вміст біосполук у сироватці досліджували на 1-шу — 2-гу, 7–8-му та 25–30-ту добу життя.

Рівень креатиніну досліджували уніфікованим біохімічним методом Поппера, що базується на реакції Яффе.

Вміст цистатину С у сироватці оцінювали методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням набору реактивів фірми BioVendor (Чеська республіка) на ІФА аналізаторі Stat Fax 303 Plus (США).

Для визначення ШКФ за креатиніном використовували модифіковану формулу G.J. Schvartz: ШКФ = k ´ зріст (см)/сироватковий креатинін (мкмоль/л), де k — коефіцієнт, що залежить від маси тіла дитини. При масі від 3 до 5 кг він дорівнює 35, від 2 до 3 кг — 29, при масі менше 2 кг — 26 [11].

Розрахунок ШКФ за цистатином С проведено з використанням формули A. Grubb [12]: ШКФ = = 84,69 ´ цистатин С–1,680 ´ 1,384.

Статистична обробка результатів досліджень здійснювалася за допомогою програми Exсel та Statistica 6.1. Використовувалися методи варіаційної статистики, придатні для медико-біологічних досліджень [13]. Визначали середньоарифметичне (М), похибку середньоарифметичного (m), cереднє квадратичне відхилення (s), медіану та довірчий інтервал для середнього. Для аналізу взаємного впливу даних використовували показник парної кореляції Пірсона rxy. Оскільки отримані дані відповідали нормальному закону розподілу, показник вірогідності (р) визначали за допомогою критерію Стьюдента (t). Різницю вважали вірогідною при р < 0,05.

Результати та обговорення

Встановлено, що за показником умісту креатиніну в сироватці крові на 1-шу — 2-гу добу життя всі новонароджені належали до однієї генеральної сукупності. Тобто не встановлено вірогідної різниці за сироватковим креатиніном між малюками, які не зазнавали впливу асфіксії, та дітьми з ІН, що виникала на тлі помірної чи тяжкої асфіксії. Найбільш вірогідно це пов’язано з впливом материнського креатиніну на його рівень у малюків після народження [14]. Таким чином, за допомогою визначення креатиніну в сироватці крові неможливо виявити наявність ураження нирок і зниження їх фільтраційної функції в перші 24–48 годин після народження.

Наприкінці раннього неонатального періоду в новонароджених групи порівняння відбувалося деяке зниження вмісту креатиніну в сироватці. На противагу цьому малюки, які перенесли асфіксію та мали прояви ІН, характеризувалися вірогідним зростанням сироваткової концентрації креатиніну. При цьому у дітей, які постраждали від помірної асфіксії, рівень креатиніну перевищував аналогічний показник у групі порівняння у 1,75 раза (р < 0,05), на тлі тяжкої асфіксії — у 2,15 раза (р < 0,05). Зазначимо, що у разі тяжкої асфіксії рівень креатиніну на 7–8-му добу життя був найвищим та вірогідно більшим порівняно з показником у малюків із помірною асфіксією.

Як правило, кінець раннього неонатального періоду характеризується розгорнутою клінічною картиною ІН. Саме в цей період для діагностики ІН у новонародженого слід застосувати визначення сироваткового креатиніну, що не тільки може засвідчити наявність порушення функції нирок, але і відображати ступінь ушкоджень.

На 25–30-ту добу життя у дітей групи порівняння відбувалося вірогідне зниження концентрації креатиніну в сироватці порівняно з показником при народженні. Загальна динаміка показника протягом неонатального періоду в цій групі відповідала референтним значенням [15].

Вірогідне зниження вмісту креатиніну сироватки до кінця 1-го місяця життя властиве також дітям з асфіксією. При цьому показник сироваткового креатиніну входив у межі фізіологічних коливань для даного віку — 60–89 мкмоль/л [15], що свідчило про стабілізацію функції нирок. Але все ж наприкінці неонатального періоду рівень сироваткового креатиніну у новонароджених, які постраждали від асфіксії, був вірогідно вищим від групи порівняння. Крім того, зберігалася статистична різниця між групами дітей з асфіксією — у пацієнтів із тяжкою асфіксією вміст креатиніну в 1,3 раза був вищим від такого внаслідок помірної асфіксії.

Таким чином, лише наприкінці неонатального періоду за показником креатиніну сироватки можна контролювати процес відновлення фільтраційної функції нирок у малюків, які перенесли асфіксію різного ступеня тяжкості.

Отже, креатинін сироватки крові непридатний як ранній маркер ушкодження нирок після народження. Але в період розгорнутої клінічної картини ІН він відображає стан функції нирок та тяжкість ушкодження, а наприкінці 1-го місяця життя дозволяє контролювати стан фільтраційної функції нирок.

У здорових новонароджених вміст цистатину С на 1-шу — 2-гу добу життя в сироватці знаходився в діапазоні 1233,17 ± 30,01 нг/мл та не виходив за межі фізіологічних значень [16]. До кінця раннього неонатального періоду відбувалося вірогідне зниження даного показника більше ніж на 10 %. На такому рівні в новонароджених, які не мали асфіксії в анамнезі, уміст цистатину зберігався до кінця 1-го місяця життя.

На 1-шу — 2-гу добу життя в разі помірної асфіксії концентрація цистатину С зростала більше ніж у 2,3 раза (р < 0,05) порівняно з малюками без асфіксії, що є маркером порушеної клубочкової фільтрації.

Наприкінці раннього неонатального періоду в дітей із помірною асфіксією зафіксовано максимальні рівні сироваткового цистатину С, що свідчило про збереження нефропатії та ниркової дисфункції. Надалі відзначалося вірогідне зниження показника на 17 %, що могло бути ілюстрацією деякого відновлення клубочкової фільтрації до кінця 1-го місяця життя. Наприкінці неонатального періоду вміст цистатину С в разі помірної асфіксії був статистично вищим, ніж у дітей групи порівняння. Крім того, на противагу креатиніну сироватки концентрація цистатину С наприкінці 1-го місяця життя значно перевищувала його фізіологічні межі коливань.

Таким чином, навіть помірна асфіксія здатна викликати тривалі порушення клубочкової фільтрації в новонароджених. Тому вказана категорія новонароджених потребує моніторингу ниркових функцій надалі для запобігання формування стійких порушень і виникнення хронічної хвороби нирок. Про необхідність моніторування функції нирок у пацієнтів групи ризику свідчать і інші дослідження [15].

Тяжка асфіксія при народженні викликає суттєве зростання вмісту цистатину С у сироватці. На 1-шу — 2-гу добу життя його рівень перевищував у 2,4 раза (р < 0,05) відповідне значення у здорових дітей. При цьому не спостерігалося суттєвої різниці в концентрації цистатину С в разі помірної та тяжкої асфіксії. Отже, підвищення рівня цистатину С після народження є ранньою та універсальною ознакою гіпоксичного ушкодження нирок та розвитку ІН. Це вказує на те, що цистатин С належить до досить чутливих показників ниркової дисфункції, оскільки його вміст у сироватці швидко підвищується навіть на тлі помірної асфіксії.

На 7–8-му добу життя новонародженим, які перенесли тяжку асфіксію, властиві найвищі рівні цистатину С в сироватці крові. Вміст зазначеної біосполуки на 307,73 нг/мл (р < 0,05) перевищував показник у випадку помірної асфіксії та був утричі вищим (р < 0,05) від значення в малюків без асфіксії. Отже, починаючи з кінця раннього неонатального періоду сироватковий цистатин С відображає ступінь порушення клубочкової фільтрації внаслідок впливу асфіксії різного ступеня тяжкості.

Наприкінці першого місяця життя в дітей, які мали ІН унаслідок тяжкої асфіксії, відбувається вірогідне зниження вмісту цистатину С порівняно з 7–8-ю добою. Незважаючи на це, рівень цистатину С у сироватці залишався вірогідно вищим не тільки від такого в малюків групи порівняння, але і від новонароджених із помірною асфіксією та виходив за межі фізіологічних коливань.

У новонароджених із тяжкою асфіксією наприкінці 1-го місяця життя концентрація цистатину С в сироватці була в 2,7 раза (p < 0,05) вищою від здорових дітей, що свідчило про збереження суттєвих змін клубочкової фільтрації, незважаючи на стабілізацію основних показників життєдіяльності. Тому всіх пацієнтів, які мали прояви ІН в неонатальному періоді, незалежно від тяжкості асфіксії, що спричинила розвиток ниркової дисфункції, слід розглядати як групу ризику з формування патології нирок надалі.

Таким чином, сироватковий цистатин С (на противагу креатиніну сироватки) може виступати раннім маркером ушкодження нирок. Вже на 1-шу  2-гу добу життя в новонароджених з асфіксією його рівень суттєво відрізняється від показників у групі порівняння, що можна використовувати для ранньої діагностики ІН. Наприкінці раннього неонатального періоду цистатин С, як і креатинін, відображає вираженість порушення клубочкової фільтрації на тлі впливу асфіксії різного ступеня, а наприкінці 1-го місяця життя дозволяє контролювати процес відновлення функції нирок. На відміну від креатиніну наприкінці неонатального періоду рівень цистатину С залишається вищим від фізіологічного рівня у пацієнтів, які перенесли ІН, що свідчить про більшу чутливість даного показника й необхідність моніторування його надалі.

Оскільки діагностична цінність визначення в сироватці крові креатиніну і цистатину С протягом неонатального періоду відрізняється, проведено кореляційний аналіз зазначених показників (табл. 3).

Встановлено, що новонародженим, які не зазнавали впливу асфіксії, властивим є середньої сили позитивна кореляція між креатиніном та цистатином С, починаючи з 7–8-ї доби життя. У дітей, які мали прояви ІН на тлі асфіксії, на 1-шу — 2-гу добу життя показник rxy був від’ємним. Позитивний зв’язок встановлювався в цих групах малюків лише наприкінці раннього неонатального періоду, надалі сила кореляції зменшувалася й вірогідна залежність зникала, хоча показник rxy залишався позитивним.

Таким чином, при ІН показники креатиніну й цистатину С є діагностично рівнозначними на 7–8-му добу життя. На 1-шу — 2-гу та 25–30-ту добу життя перевагу слід віддавати цистатину С як більш ранньому та точному маркеру ушкодження нирок.

Кінцевим результатом визначення ендогенних маркерів ниркової функції є розрахунок ШКФ. На підставі визначення вмісту креатиніну та цистатину С у сироватці крові за формулами [11, 12] було обчислено ШКФ. Результати наведено в табл. 4.

Виявлено, що новонароджені, які не зазнавали впливу асфіксії в анамнезі, на 1-шу — 2-гу добу життя мають невисоку ШКФ. Це може бути пов’язаним із транзиторними особливостями функціонування нирок після народження. На 7–8-му добу відбувається зростання швидкості, щонабуває вірогідного характеру за обома показниками до кінця неонатального періоду.

Статистично вищий показник ШКФ за формулою G.J. Schvartz на 25–30-ту добу життя у здорових малюків пов’язаний із тим, що вказаний розрахунок не є ідеальним навіть на думку самих авторів і може дійсно дещо завищувати швидкість клубочкової фільтрації у дітей [17].

Слід зазначити, що абсолютні значення ШКФ у здорових новонароджених знаходяться на досить низькому рівні та протягом 1-го місяця життя не перевищують показник 35–46 мл/хв. На противагу дітям більш старших вікових груп для підлітків та дорослих указана ШКФ є фізіологічною і не свідчить про порушення фільтраційної функції [15].

Відзначимо, що у дітей, які перенесли асфіксію, на 1-шу — 2-гу добу життя розрахована за креатиніном ШКФ не відрізнялася від значення в групі порівняння. Це підтверджує недоцільність використання показника сироваткового креатиніну в цей термін для оцінки ниркової функції. У той же час застосування розрахунку за цистатином С дозволяє виявити вірогідне зменшення ШКФ вже на 1-шу — 2-гу добу життя як у разі помірної, так і тяжкої асфіксії.

Наприкінці раннього неонатального періоду у всіх малюків, які перенесли асфіксію, зафіксовано мінімальні значення ШКФ незалежно від обраного методу її розрахунку. При цьому з’являється статистична різниця між групами новонароджених з асфіксією різного ступеня. Найменший рівень, що є вдвічі нижчим від групи порівняння, властивий дітям, які перенесли тяжку асфіксію. У цей термін не існує різниці між обраними методами контролю ниркової функції та визначення ШКФ — за креатиніном чи цистатином С. Обидва вони інформативні та надійні.

До кінця 1-го місяця життя відбувається вірогідне зростання ШКФ у дітей, які постраждали від асфіксії, незалежно від методу розрахунку. Але все ж її показник у разі використання обох методів залишається на досить низькому рівні (p < 0,05) порівняно зі здоровими новонародженими. Крім цього, зберігається й різниця між групами малюків із асфіксією. Якщо в разі помірної асфіксії наприкінці неонатального періоду ШКФ є найвищою за весь період спостереження, то у разі тяжкої асфіксії в цей час швидкість лише відновлюється до рівня при народженні.

Обчислення ШКФ на 25–30-ту добу ілюструє важливість вибору правильного маркера ниркової дисфункції. У цей період виявляється недосконалість розрахунку за креатиніном з використанням формули G.J. Schvartz. У малюків із ІН на тлі помірної асфіксії прослідковується лише тенденція до завищення показника ШКФ, у разі асфіксії тяжкого ступеня перевищення є статистичним, що може бути небезпечним і провокувати передчасне припинення моніторування функції нирок.

Таким чином, діагностична цінність визначення цистатину С у сироватці крові новонароджених з ІН на тлі асфіксії є більшою порівняно зі стандартною оцінкою сироваткового рівня креатиніну. Цистатин С належить до ранніх та чутливих показників ниркової дисфункції, оскільки його вміст у сироватці суттєво підвищується вже на 1-шу — 2-гу добу після народження навіть на тлі помірної асфіксії. Протягом неонатального періоду ШКФ, обчислена за сироватковим цистатином С, дозволяє більш точно конт­ролювати ступінь порушення клубочкової фільтрації.

Висновки

1. Сироватковий цистатин С є універсальною ендогенною біосполукою, вміст якої в сироватці крові зростає в разі ІН, а розрахована за цим показником ШКФ вірогідно характеризує величину клубочкової фільтрації у новонароджених.

2. У новонароджених показник умісту креатиніну в сироватці крові не може розглядатися як надійний ранній маркер ушкодження нирок, а обчислена на його підставі ШКФ може бути завищеною.

3. У разі асфіксії, особливо тяжкого ступеня, відбувається раннє порушення функціонального стану нирок. Уже на 1-шу — 2-гу добу життя спостерігається суттєве зниження ШКФ (за цистатином С), на 7–8-му добу її значення є мінімальним та вдвічі нижчим від групи порівняння. Наприкінці неонатального періоду зберігаються лабораторні ознаки ниркової дисфункції — у новонароджених з ІН на тлі тяжкої асфіксії ШКФ, обчислена за цистатином С, в 1,6 раза є нижчою від аналогічного показника групи порівняння.

Перспективи подальших розробок: оскільки використання декількох біомаркерів дозволяє краще встановити причину й термін ураження нирок у новонароджених [18], подальші дослідження будуть спрямовані на оцінку діагностичної цінності інших біосполук.


Bibliography

1. Баум М. Становление функций почек // Детская нефрология: Пер. с англ. / Под ред. Н. Сигела. — М.: Практика, 2006. — С. 21-36.

2. Сахарова Н.В. Прогнозирование ишемической нефропатии и ее тяжелого течения у доношенных новорожденных, антенатальная профилактика: Автореферат дис... канд. мед. наук: 14.00.09 / Н.В. Сахарова; Ивановская государственная медицинская академия. — Иваново, 2009. — 22 с.

3. Gupta B.D. Renal Failure in Asphyxiated Neonates / B.D. Gupta, P. Sharma, J. Bagla, M. Parakh, J.P. Soni // Indian Pediatrics. — 2005. — Vol. 42. — P. 928-934.

4. Куликова Н.Ю. Клинико-функциональная характеристика ишемической нефропатии у доношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии (механизмы формирования, прогнозирование, ранняя диагностика, профилактика, коррекция): Автореферат дис... доктора мед. наук: 14.01.08 / Н.Ю. Куликова; Ивановская государственная медицинская академия. — Иваново, 2011. — 40 с.

5. Чугунова О.Л. Современные методы лабораторной диагностики нефрологической патологии у новорожденных / О.Л. Чугунова, В.И. Вербицкий // Дет. болезни. — 2001. — № 1. — С. 16-20.

6. Stevens L.A. Assessing kidney function — measured and estimated glomerular filtration rate / L.A. Stevens, J. Coresh, T. Greene, A.S. Levey // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 2473-2483.

7. Simon J. Interpreting the estimated glomerular filtration rate in primary care: benefits and pitfalls / J. Simon, M. Amde, E.D. Poggio // Clev. Clin. J. Med. — 2011. — Vol.78, № 3. — Р. 189-195.

8. Polin R.A. Fetal & neonatal secrets / R.A. Polin, A.R. Spitzer. — 2nd ed. — Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. — 499 p.

9. Roos J.F. Diagnostic accuracy of cystatin C compared to serum creatinine for the estimation of renal dysfunction in adults and children — a meta-analysis / J.F. Roos, J. Doust, S.E. Tett et al. // Clin. Biochem. — 2007. — Vol. 40, № 5–6. — Р. 383-391.

10. Andersen T.B. Measuring glomerular filtration rate in children; can cystatin C replace established methods? A review / T.B. Andersen, A. Eskild-Jensen, J. Frokiaer et al. // Pediatr. Nephrol. — 2009. — Vol. 24, № 5. — Р. 929-941.

11. Сукало А.В. Оценка состояния функции почек у новорожденных детей: Методические рекомендации / А.В. Сукало, А.К. Ткаченко — Минск, 1999. — 12 с.

12. Grubb A. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children / Grubb A. Nyman U. Bjork J. et al. // Clin. Chem. — 2005. — Vol. 51. — P. 1420–1431.

13. Зайцев В.М. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев, В.Г. Лифляндский, В.И. Маринкин — СПб.: Фолиант, 2003. — 432 с.

14. Ferreira Novo A.C. Longitudinal study of Cystatin C in healthy term newborns / A.C. Ferreira Novo, L.R. Sadeck, T.S. Okay, C.R. Leone // Clinics. — 2011. — Vol. 66, № 2. — Р. 217-220.

15. Hogg R.J. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: Evaluation, classification, and stratification / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemley et al. // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111, № 6. — Р. 1416-1421.

16. Вельков В.В. Цистатин С — новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики (часть 1) / В.В. Вельков // Клинико-лабораторный консилиум. — 2010. — № 5 (36). — С. 23-31.

17. Schwartz G.J. New equations to estimate GFR in children with CKD / G.J. Schwartz, A. Munoz, M.F. Schneider et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2009. — Vol. 20, № 3. — Р. 629-637.

18. Askenazi D.J. Acute kidney injury in critically ill newborns: What do we know? What do we need to learn? / D.J. Askenazi, N. Ambalavanan, S.L. Goldstein // Pediatr. Nephrol. — 2009. — Vol. 24. — P. 265-274.

 

Similar articles

Cystatin C and chronic kidney disease in children
Authors: Кушніренко С.В.(1), Мордовець Є.М.(2), Тихоненко Н.О.(2), Маркотенко О.О.(2)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — Київська міська дитяча клінічна лікарня № 1, м. Київ, Україна

"Kidneys" Том 6, №4, 2017
Date: 2017.11.14
Categories: Nephrology
Sections: Specialist manual
Нейроендокринна стрес-відповідь у новонароджених із ураженням нирок на тлі асфіксії
Authors: Лобода А.М., Маркевич В.Е., Медичний інститут Сумського державного університету
"Child`s Health" 3 (46) 2013
Date: 2013.06.14
Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Early diagnostics and incidence of diabetic nephropathy depending on type 1 diabetes mellitus duration
Authors: Маслянко В.А.
ВДНЗ «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 13, №2, 2017
Date: 2017.05.18
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches

Back to issue