Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 13, №1, 2012

Back to issue

Ретинопатия Пурчера Литературно-аналитический обзор

Authors: Павлюченко К.П., д.м.н., профессор, Олейник Т.В., д.м.н., доцент, Зыков И.Г., к.м.н., доцент, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Traumatology and orthopedics

print version


Summary

Обзор литературы посвящен редкому виду патологии глазного дна — ретинопатии Пурчера. Представлены основные этиологические факторы, патогенетические механизмы и клинические проявления данного вида ретинопатии. Отмечено, что наличие указанной патологии является плохим прогностическим признаком для зрения.

Summary. The literature review deals with rare pathology of eye ground — Purtscher’s retinopathy. Main etiological factors, pathogenetic mechanisms and clinical manifestations of this type of retinopathy are presented. It is noted that presence of this pathology is a bad predictor for eye sight.

Резюме. Огляд літератури присвячено рідкісному виду патології очного дна — ретинопатії Пурчера. Наведені основні етіологічні фактори, патогенетичні механізми та клінічні прояви даного виду ретинопатії. Відзначається, що наявність вказаної патології є поганою прогностичною ознакою для зору.


Keywords

Ретинопатия Пурчера.

Key words: Purtscher’s retinopathy.

Ключові слова: ретинопатія Пурчера.

Впервые необычные изменения на глазном дне при тяжелой компрессионной травме черепа описал в 1910 году австрийский офтальмолог Othmar Purtscher. Позже выяснилось, что данная патология сетчатой встречается также при компрессионных повреждениях не только черепа, но и грудной клетки. Впоследствии это заболевание было названо «ретинопатия Пурчера» (РП, Purtscher’s Retinopathy).

Данная патология встречается исключительно редко и мало изучена. По данным Британского офтальмологического мониторингового союза (BOSU), РП встречается всего в 0,24 случая на 1 млн населения Англии в год [2]. Вначале РП связывали исключительно с травмами, но в последние годы это заболевание признано полиэтиологичным.

В качестве этиологических факторов данной патологии признаны:

1. Травматические компрессионные повреждения черепа, грудной клетки, живота, костей таза, конечностей (с переломами длинных трубчатых костей). Механизм повреждений разнообразен.

2. Острый панкреатит. Первое сообщение о случае РП на фоне острого панкреатита сделано Inkeles, Walsh в 1975 г. В настоящее время имеется около 50 публикаций в зарубежной печати о случаях ретинопатии, подобной РП, у пациентов с острым панкреатитом [2, 8, 9]. В большинстве случаев ретинопатии развиваются на фоне острого панкреатита, в анамнезе больных имеется злоупотребление алкоголем.

3. Хроническая почечная недостаточность. Ряд авторов [4] опубликовали сообщения о развитии сходной с РП ретинопатии у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

4. HELLP-синдром. Является редким осложнением тяжелых форм гестоза. Имеется сообщение [12] о наблюдении двусторонней ретинопатии, подобной РП, у 25-летней пациентки с HELLP-синдромом. Считают, что данный синдром является обострением аутоиммунной реакции, вызванной беременностью.

5. Амниотическая эмболия. Является акушерской катастрофой, встречающейся довольно редко (от 1 случая на 8000 до 1 случая на 80 000 родов). Сообщается об одном случае развития двусторонней ретинопатии, аналогичной РП, у больной с амниотической эмболией [2].

6. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Известно, что геморрагический синдром, характерный для болезни Верльгофа, иногда дополнительно проявляется кровоизлияниями под конъюнктиву, в стекловидное тело и сетчатую оболочку. Выявлено несколько случаев ретинопатии, сходной с РП, у больных с тромбоцитопенической пурпурой [2].

7. Системная красная волчанка. Имеется сообщение о двух случаях ретинопатии, подобной РП, у пациентов с системной красной волчанкой [2].

8. ВИЧ-инфекция. J.P. Dunn, A. Yamashita (2005) в течение 5 лет провели офтальмологическое обследование 2484 ВИЧ-инфицированных больных. У 33 пациентов (1,3 %) выявили окклюзию сосудов сетчатых с различного вида геморрагиями и у одного пациента обнаружили ретинопатию, сходную с РП.

9. Эндоваскулярная эмболизация аневризмы сонной артерии. В последние годы все шире используется операция внутрисосудистой эмболизации при внутричерепных артериальных аневризмах. B.V. Castillo Jr, A.M. Khan [6] сообщили о случае возникновения монокулярной ретинопатии, подобной РП, у пациентки вскоре после проведения спиральной эмболизации аневризмы внутренней сонной артерии.

10. Гепатит С. В одном случае выявлена монокулярная ретинопатия, сходная с РП, у больного с хроническим гепатитом С, ассоциированным с криоглобулинемией [2].

11. Ретробульбарная инъекция. Имеются 2 сообщения [5] о развитии монокулярной ретинопатии, подобной РП, в двух случаях у пациентов после ретробульбарной анестезии (3 и 5 мл 2% раствора лидокаина). У обоих пациентов зрительные функции и нормальная картина глазного дна восстановились в течение 8 и 12 недель.

12. Проба (маневр) Вальсальвы. Ретинопатия Вальсальвы впервые была описана Thomas Duane (1972) как особая форма патологии глазного дна, характеризующаяся преретинальными кровоизлияниями, возникающими сразу после внезапного значительного повышения интраторакального давления. Имеются публикации о случаях развития ретинопатии Вальсальвы у пациентов после длительного приступообразного кашля, неукротимой рвоты, занятий аэробикой, затянувшейся родовой деятельности, колоноскопии, фиброгастроскопии, игры на духовых музыкальных инструментах и компрессионных травм [11].

13. Пересадка костного мозга. Опубликованы данные об одном случае двусторонней ретинопатии, сходной с РП, у 31-летней пациентки с лимфомой Ходжкина, развившейся через 1 месяц после операции аутотрансплантации костного мозга [11].

Патогенез РП и подобных ретинопатий окончательно не выяснен. O. Purtscher полагал, что при компрессионной травме черепа или грудной клетки повышается внутричерепное давление, приводящее к застою лимфы в периваскулярном пространстве и истечению ее в ткань сетчатой с появлением отека и очагов экссудации. Одновременно происходит переполнение вен с последующим разрывом стенки сосудов. В настоящее время лидирует мнение, что в основе патогенеза РП при сдавливающих повреждениях лежит окклюзия ретинальных сосудов, вызванная эмболизацией. Не менее важным фактором считают повышение венозного давления, приводящее к травматизации микрососудов [1, 3, 10]. Последний механизм также приводит к развитию и ретинопатии Вальсальвы. В возникновении ретинопатии, сходной с РП, у больных с острым панкреатитом главную роль отводят микроэмболизации артериол сетчатой агрегатами лейкоцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, фибрином. Полагают, что агрегация клеток активируется вследствие выпуска в сосудистое русло протеолитических ферментов воспаленной поджелудочной железой [8, 9]. Механизмы развития ретинопатий, подобных РП, у пациентов после ретробульбарных инъекций, аутотрансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных и у больных, страдающих тромбоцитопенической пурпурой, системной красной волчанкой, гепатитом С, пока еще неизвестны.

Клинические проявления РП и сходных ретинопатий. Поражение обычно двустороннее, но может быть и односторонним. Пациенты предъявляют жалобы на внезапное значительное снижение зрения, иногда — на чувство распирания глаз. Острота зрения снижается до 0,1–0,01. В поле зрения часто выявляются абсолютные либо относительные центральные скотомы, которые постепенно преобразуются в кольцевидные. На сетчатке появляются множественные поверхностные беловатые участки, ватообразные очаги размером до 1 диаметра диска зрительного нерва. Мелкие либо обширные кровоизлияния могут локализоваться как на периферии глазного дна, так и в макуле. Иногда наблюдается нечеткость границ и побледнение диска зрительного нерва. Характерная клиническая картина развивается обычно в течение нескольких часов после компрессионных травм [1, 2, 10]. При проведении оптической когерентной томографии было выявлено значительное утолщение сетчатой в центральных отделах за счет отека. Считают, что выраженность отека коррелирует со степенью снижения зрительных функций. Флуоресцентная ангиография сетчатой выявляет окклюзию артериол, участки отсутствия перфузии, разрывы капилляров, венозный стаз [2].

По лечению РП нет единого мнения. Имеются отдельные сообщения об успешном применении оксибаротерапии, больших доз кортикостероидов [2].

Прогноз неоднозначный. У большинства больных наступает стойкое снижение зрения из-за повреждения макулы и зрительного нерва [2].

Таким образом, РП является редкой, полиэтиологичной патологией сетчатой оболочки и зрительного нерва, часто приводящей к стойкому снижению зрения. Наличие указанных изменений сетчатой оболочки и зрительного нерва является признаком тяжелого течения основного заболевания либо травматической болезни.


Bibliography

Башкатова И.А. Ретинопатия Пурчера (случай из практики) / И.А. Башкатова, Е.В. Громакина, Е.И. Кобзева // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 1. — С. 21-23.

Agrawal A. Purtscher’s and Purtscherlike retinopathies: a review / A. Agrawal, M.A. McKibbin // Surv. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 51, № 2. — P. 129-136.

Alexander R. Incidence of impact trauma with cranial injuries ascribed to shaking / R. Alexander, Y. Sato, W. Smith, T. Bennett // Am. J. Dis. Child. — 1990. — Vol. 144. — P. 724-6.

Behrens-Baumann W. Purtscher disease / W. Behrens-Baumann, G. Scheurer // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. — 1991. — Vol. 198, № 2. — P. 99-107.

Blodi B.A. Purtscherlike retinopathy after uncomplicated administration of retro bulbar anesthesia / B.A. Blodi, C.A. Williams // Am. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 124, № 5. — P. 702-703.

Castillo B.V. Purtscherlike retinopathy and Horner’s syndrome following coil embolization of an intracavernous carotid artery aneurysm / B.V. Castillo, A.M. Khan Jr, R. Gieser, H. Shownkeen // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 243, № 1. — P. 60-62.

Dunn J.P. Retinal vascular occlusion in patients infected with human immunodeficiency virus / J.P. Dunn, A.Yamashita, J.H. Kempen, D.A. Jabs // Retina. — 2005. — Vol. 25, № 6. — P. 759-766.

Holak H. Pathogenesis of Purtscher’s retinopathy and Purtscherlike retinopathy / H. Holak, N. Holak, M. Huzarska, S. Holak // Br. J. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 91, № 11. — P. 1456-1459.

Lуez-Tizуn E. Acute pancreatitis presenting as sudden blind­ness / E. Lуpez-Tizуn, C. Reinoso-Montalvo, E. Mencнa-Gutiйrrez, E. Gutiйrrez-Dнaz // Arch. Soc. Esp. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 81, № 3. — P. 161-163.

Purtscher O. Noch unbekannte Befunde nach Schadeltrauma / O. Purtscher // Berl. Dtsch. Ophthal. Ges. — 1910. — № 36. — P. 294-301.

Robert S. Duszak Retinopathy Valsalva / S. Robert Duszak // Retina. — 2006. — № 1. — P. 136-141.

Stewart M.W. Purtscherlike retinopathy in a patient with HELLP syndrome / M.W. Stewart, P.W. Brazis, C.P. Guier, S.H. Thota, S.D. Wilson // Am. J. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 143, № 5. — P. 886-887.


Back to issue