Журнал «Здоровье ребенка» 4 (39) 2012

Вирусная диарея — группа острых кишечных инфекций, вызываемых различными вирусами, характеризующихся симптомами интоксикации, поражением желудочно­кишечного тракта по типу гастроэнтерита и энтерита с возможным поражением в ряде случаев верхних дыхательных путей.

Среди этиологических факторов секреторных диарей сегодня известны вирусы (рота­, норо­, адено­, вирусы Норфолка, рео­, калици­, коронавирусы) и простейшие (криптоспоридии, микроспоридии, балантидии, изоспоры). Лидируют среди вирусов 2 первых возбудителя — ротавирусы и норовирусы.

Вирусные диареи представляют собой педиатрическую проблему, вызывая тяжелое течение кишечных инфекций преимущественно у детей раннего возраста.

Клиническими и эпидемиологическими особенностями вирусных диарей (В.П. Малый, И.И. Незгода, Е.В. Бондарюк, 2010) являются:

— острое начало заболевания с быстро прогрессирующим токсикозом;

— довольно быстрое распространение в различных очагах;

— высокая устойчивость возбудителя во внешней среде и высокая контагиозность, несмотря на проведение противоэпидемических мероприятий;

— бессимптомное носительство и продолжающееся выделение возбудителя во внешнюю среду после клинического выздоровления.

— дискутируемая возможность аэрозольного распространения инфекции.

Надеемся, что наше собственное наблюдение будет полезным для подтверждения этих фактов.

В марте в Республиканской детской инфекционной больнице г. Симферополя находились 20 детей с проявлениями секреторной диареи в возрасте от 2 до 5 лет, посещающих одно детское дошкольное учреждение.

Заболевание средней степени тяжести отмечалось у 2, тяжелой — у 18 детей. Развитие дегидратации 1­й степени отмечено у 5 детей, 2­й степени — у 15 детей.

У всех больных отсутствовала тяжелая сопутствующая патология.

Заболевание носило массовый характер, дети посещали одну группу детского сада. При этом начало болезни не было одномоментным. Первые симптомы заболевания возникали у детей в разное время. Интервалы составляли 3–5 и даже 7 дней, что дало возможность отрицать связь с пищевым фактором как причиной острой кишечной инфекции в детском саду. Поступление в стационар происходило на протяжении недели от момента регистрации первого больного.

При сборе эпидемиологического анамнеза было выяснено, что пятеро детей не связывали начало заболевания с употреблением какой­либо пищи, у остальных в качестве пищевого фактора выступали молочные продукты (у 5), мясные продукты (у 3), рыба (у 1), соки (у 3).

На догоспитальном этапе 4 ребенка, в зависимости от тяжести состояния, получали антибиотики цефалоспоринового ряда 3­го поколения (цефикс, цефадокс) и макролиды (азитромицин). Остальным 16 детям назначались нитрофураны (нифуроксазид), энтеросорбенты (смекта, полисорб, энтеросгель), растворы электролитов (регидрон, электролит Хумана) и жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен). У всех детей начало заболевания сопровождалось повышением температуры, у 6 детей — до субфебрильных цифр. В дальнейшем температурная реакция носила в основном фебрильный характер, у половины больных принимала форму гипертермии (> 39 °С).

Рвота отмечалась на догоспитальном этапе до 5 раз в сутки у 9 детей, 5–10 раз в сутки — у остальных 11. В стационаре рвота у детей продолжалась в среднем в течение 2–3 дней с кратностью 3–4 раза сутки.

Жидкий стул в виде диареи секреторного характера, с большим количеством воды и без патологических примесей (слизи, зелени, крови) появлялся уже через 12–16 часов от начала заболевания детей и сохранялся в таком виде весь острый период болезни. Симптомы интоксикации в виде вялости, слабости, снижения аппетита, отказа от питья встречались в 100 % случаев, и их выраженность напрямую была связана со степенью дегидратации. У 2/3 больных выявляли признаки метаболических нарушений, связанных с развитием гипонатриемического (гипотонического, соледефицитного) эксикоза и в дальнейшем устраняли инфузией солевых растворов с увеличенным количеством калия. У оставшихся больных тип дегидратации был гипернатриемическим и изотоническим.

Гепатолиенальный синдром не был отмечен ни у одного больного.

В общем анализе крови у больных не выявлялись изменения воспалительного характера: у всех 20 детей отсутствовали выраженная лейкоцитарная реакция и изменения формулы крови, в 3 случаях наблюдалась незначительно повышенная СОЭ (до 10–12 мм/ч).

Копрограмма больных была также без существенных изменений, за исключением 3 пациентов, у которых количество лейкоцитов в поле зрения увеличивалось до 20–25, что в последующем объяснилось бактериальным сочетанием (ротавирус и клебсиелла). Экспресс­тест на обнаружение ротавирусов в фекалиях больных был положителен в 100 % случаев.

Посевы рвотных масс дали отрицательный результат.

В первые 3 суток внутривенную инфузию с целью регидратации и симптоматическую терапию получали все дети. До 5 дней продолжалось парентеральное лечение у 17 пациентов с тяжелым течением острой кишечной инфекции.

Необходимость применения антибиотиков в стационаре возникла у троих детей в связи с грубыми изменениями, регистрирующими воспалительную реакцию в крови (резко повышенная СОЭ), в копрограмме (20–25 лейкоцитов в поле зрения) и высевом из кала Klebsiella pneumonie, а также длительно сохраняющимся тяжелым состоянием и слабой эффективностью проводимого симптоматического лечения.

Время нахождения детей в стационаре не было продолжительным.

Четверо детей проходили стационарное лечение в течение 10 дней, 12 — в течение 5–7 дней, 4 пациента были выписаны по настоянию родителей на 3­и сутки лечения в связи с нормализацией общего состояния.

Таким образом, особенностью данной вспышки секреторных диарей ротавирусной этиологии было следующее:

1. Неодномоментность возникновения заболевания среди детей одной группы детского сада, что позволяет исключить пищевой путь инфицирования и предположить контактно­бытовой или аэрозольный (воздушно­капельный) механизм.

2. Начало заболевания было острым: с повышения температуры до фебрильных цифр и появления многократной (5–6 и более раз) рвоты.

3. Частый водянистый стул появлялся в первые сутки (через 12–16 часов) от начала заболевания, начиная превалировать над рвотой со вторых суток болезни.

4. Не отмечено катаральных явлений (заложенности носа, насморка, кашля) ни у одного больного, что противоречит литературным данным о сочетании катарального и диарейного синдромов при ротавирусной инфекции.

5. У 15 % больных наличие ротавируса сочеталось с условно­патогеным микробом — клебсиеллой, что утяжеляло течение заболевания.

6. Обнаружение ротавирусного антигена во всех 20 случаях свидетельствует о высокой специфичности экспресс­теста и подтверждает этиологию вспышки острой кишечной инфекции в детском саду.