Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Тrauma" Том 13, №3, 2012

Back to issue

Нарушение сорбционной способности и проницаемости мембран эритроцитов у пострадавших с повреждениями таза

Authors: Калинкин О.Г., Лобанов Г.В., Иванюк Д.И., Гридасова Е.И., Калинкин А.О., Кузь В.Н., НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького Донецкий национальный университет

Categories: Traumatology and orthopedics

Sections: Clinical researches

print version


Summary

У пострадавших с повреждениями таза поступающие в кровоток метаболиты ишемизированных тканей, продукты лизиса внутритазовых и забрюшинных гематом оказывают токсическое (мембранопо­вреждающее) действие на эритроциты. Нарушения сорбционной способности эритроцитов и проницаемости эритроцитарных мембран отражают степень выраженности и динамику посттравматического токсикоза и могут быть использованы в качестве интегрального критерия тяжести эндогенной интоксикации.

У потерпілих з ушкодженнями таза метаболіти ішемізованих тканин, що надходять у кровотік, продукти лізису внутрішньотазових і заочеревинних гематом чинять токсичну (мембранопошкоджуючу) дію на еритроцити. Порушення сорбційної здатності еритроцитів та проникності еритроцитарних мембран відображають ступінь вираженості та динаміку посттравматичного токсикозу і можуть бути використані як інтегральний критерій тяжкості ендогенної інтоксикації.

Metabolites of ischemic tissues, lysates of intrapelvic and retroperitoneal hematomas, entering the blood flow of victims with pelvis injuries, have toxic (membrane-damaging) effect on erytrocytes. Violations of sorption capacity of erytrocytes and permeability of red-cell membranes reflect the degree of intensity and dynamics of posttraumatic toxicosis, and can be used as integral criterion of endogenous intoxication severity.


Keywords

повреждения таза, эндогенная интоксикация, проницаемость мембран.
ушкодження таза, ендогенна інтоксикація, проникність мембран.
pelvis injuries, endogenous intoxication, permeability of membranes.

Накопленный клинический опыт лечения пострадавших с тяжелой травмой таза показывает, что в основе причин инициации синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) с последующим формированием полиорганной дисфункции или недостаточности лежит эндогенная интоксикация (ЭИ), вызванная: гипоксией; использованием массивных гемотрансфузий; развитием реперфузионного синдрома; всасыванием лизированной крови из обширных внутритазовых и забрюшинных гематом. В связи с этим выявление и определение степени выраженности посттравматической интоксикации приобретает практическую значимость. В то же время имеющиеся способы оценки тяжести интоксикации базируются больше на изучении интенсивности токсемии, а не на исследовании степени повреждения ее главного объекта воздействия — клетки [1]. В этом отношении клетки крови привлекают внимание как наиболее доступный объект для исследования [1, 2]. Такой интерес объясняется тем, что в основе механизма повреждающего действия эндотоксемии на эритроциты лежит поглощение их мембраной токсических веществ. Изучение мембранодеструктивных процесов в клетке крови послужило основанием для использования проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) и сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) как критериев для определения тяжести эндогенной интоксикации. Несмотря на многолетний опыт, простоту и эффективность их применения в различных областях практической медицины, эти показатели редко используются травматологами, и прежде всего у пострадавших с тяжелыми повреждениями таза, притом что наличие и степень ЭИ у этих больных во многом определяет течение и исход травматической болезни.

Цель исследования: выяснение целесообразности использования показателей ССЭ и ПЭМ как диагностического критерия ЭИ у больных с множественной и сочетанной травмой таза.

Материалы и методы исследования

Исследование ССЭ и ПЭМ было проведено у 25 пострадавших с множественной и сочетанной травмой таза, находившихся на лечении в отделениях реанимации НИИТО ДонНМУ. Их возраст варьировал от 20 до 68 лет. Тяжесть травмы по шкале ISS составила 64–75 баллов. У 10 (40 %) больных выявлены все признаки ССВО. ПЭМ определяли по степени гемолиза в растворах с возрастающей концентрацией мочевины [3], ССЭ — по степени поглощения красителя метиленового синего [4]. Исследование проводили на 1, 2­е, 3­и, 7, 14­е сутки с момента поступ­ления больного. Контрольную группу составили 17 практически здоровых лиц с показателями: ПЭМ — 9,6 ± 6,0 усл.ед.; ССЭ — 77,0 ± 5,6 %. Принимая во внимание тот факт, что ведущую роль в развитии ЭИ играет тканевая гипоксия, нами был проведен анализ взаимосвязи выраженности изменений ССЭ и ПЭМ и параметров кислородного метаболизма, кислотно­основного состояния и интенсивности перекисного окисления липидов. Оценку показателей кислородного метаболизма (доставка кислорода — DO2, потребление кислорода — VO2) проводили в рамках концепции «Глубокая картина крови» с помощью газового анализатора фирмы Radiometr. Изменение содержания диеновых конъюгат (ДК) жирных кислот оценивали по методу экстракции смеси гептан — изопропанол [5]. Молочную кислоту в крови определяли по реакции с параоксидифенилом [6].

Результаты и обсуждение

Динамика показателей ССЭ и ПЭМ у пострадавших с повреждениями таза представлена в табл. 1. Выявлено 2 типа изменений ССЭ и ПЭМ, достоверно отличающихся друг от друга, в зависимости от которых больные были разделены на 2 группы.

При этом отмечено одновременное повышение активности каталазы в 2,5 раза в первые сутки по сравнению с нормой, что мы расценивали как компенсирующую антиоксидантную активность. Первая группа характеризовалась недостоверными отклонениями показателей ССЭ и ПЭМ от нормы на протяжении всего периода исследования. К 7­м суткам у этих больных отмечено увеличение VO2 (358,60 ± 33,21 мл/мин × м2, р < 0,05). Возросшее VO2 обеспечивалось DO2 (660,2 ± ± 28,1 мл/мин × м2), уровень лактата составлял 2,0 ± ± 0,2 ммоль/л. Повышение ДК достигало 1,75 ± ± 0,10 ед/мл в первые сутки и 1,79 ± 0,10 ед/мл — к 7­м суткам.

Вторая группа больных в первые сутки характеризовалась выраженным снижением показателей ССЭ (47,0 ± 6,2 %, р < 0,01) и повышением ПЭМ (73,1 ± 11,1 усл.ед., р < 0,01). В этой группе нарушения системного баланса между потреблением и доставкой кислорода в первые сутки после травмы носили выраженный характер (DO2 — 214,9 ± 28,9 мл/мин × м2, VO2 — 108,2 ± ± 12,5 мл/мин × м2). В то же время были отмечены повышение уровня лактата (3,9 ± 0,2 ммоль/л), снижение значений pH (7,3 ± 0,03) и дефицит оснований (–2,7 ± 3,3 ммоль/л), что мы связывали с тканевой гипоксией, активизацией анаэробного пути метаболизма, развитием метаболического ацидоза. Снижение сорбционной способности и снижение осмотической устойчивости эритроцитов сопровождалось прогрессированием процессов перекисного окисления липидов (показатель ДК — 1,9 ± 0,1 ед/мл в 1­е сутки, 2,0 ед/мл — к 7­м суткам) и нарушением активности ферментов антиоксидантной системы (повышение активности каталазы достоверно не превышало нормы). Снижение осмотической устойчивости эритроцитов (повышение ПЭМ) сохранялось в течение первых 7 суток. Показатели ССЭ оставались низкими на протяжении всего времени обследования. У этой группы больных отмечались все признаки синдрома системного воспалительного ответа.

Такая динамика ПЭМ и ССЭ у больных этой группы находит объяснение в литературе. Повышение ПЭМ (низкую осмотическую резистентность) некоторые авторы объясняют формированием в клетке, под воздействием мембраноповреждающих агентов, дополнительных каналов — кластеров, по которым идет усиленная диффузия некоторых элементов. Длительное воздействие продуктов ЭИ на мембрану приводит к уплотнению ее белкового и липидного слоев, к формированию так называемой «жесткой мембраны» [4]. Кроме того, под воздействием перекисного окисления (ПОЛ) происходит изменение состава липидов мембраны, которые участвуют в связывании метиленового синего. Уменьшается общая доля ненасыщенных фосфолипидов при относительном увеличении содержания в мембранах насыщенных липидов, что приводит к ухудшению текучести мембраны, увеличению ее жесткости и снижению ССЭ [7, 8]. Наряду с тем, что уменьшается общее число фосфолипидов, возрастает доля холестерина в мембранах, что может улучшать осмотическую резистентность мембраны. Этим можно объяснить в наших случаях снижение показателей ПЭМ в более поздние сроки наблюдения.

Кроме того, повышение уровня токсинов наблюдается и при улучшении оксигенации тканей. В частности, токсические вещества, накопившиеся в тканях, после восстановления тканевого кровотока поступают в общую циркуляцию и оказывают повреждающее действие на организм. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что повышение оксигенации тканей после ишемии не только не приводит к снижению активности ПОЛ, но, напротив, увеличивает содержание продуктов пероксидации [9]. В основе этого явления, называемого кислородным парадоксом, лежит образование активных форм кислорода. Последние активируют процессы ПОЛ в условиях рециркуляции, что и вызывает последующие нарушения функций мембран [6]. Происходит дальнейшее истощение систем детоксикации организма. С этими явлениями и связаны изменения ССЭ и ПЭМ в более поздние сроки (14­е сутки).

Таким образом, повреждения таза создают предпосылки к формированию эндогенной интоксикации. Наиболее значимые из них: поступление в кровоток метаболитов ишемизированных тканей после восстановления регионарного кровотока, продукты лизиса внутритазовых и забрюшинных гематом, гемотрансфузии. Степень выраженности ЭИ зависит от наличия степени выраженности перечисленных факторов. Продукты интоксикации влияют на свойства мембран эритроцитов. При этом если биологические барьеры и детоксикационные механизмы состоятельны, то изменения свойств мембран незначительны (как в 1­й группе). Если происходит накопление токсичных продуктов в крови (особенно при массивном всасывании продуктов лизиса гематом) и системы детоксикации не в состоянии элиминировать их из организма, то при этом на фоне несостоятельности системы антиоксидантной защиты активизируются процессы перекисного окисления липидов и мембраны клеток повреждаются в значительной степени (как во 2­й группе). Нарушение свойств мембраны эритроцита влияет не только на показатели ССЭ и ПЭМ, но и на выполнение основной функции эритроцита — доставку кислорода. Так, повышение жесткости мембраны приводит к нарушению способности эритроцита к деформации и прохождению через капилляры, а значит, ухудшает отдачу кислорода в капиллярах, снижая транспорт кислорода в ткани, так как часть эритроцитов минует микроциркуляторное русло. По этой же причине ухудшается процесс оксигенации крови в легочных капиллярах [10]. Эти явления вносят вклад в общее нарушение кислородного баланса организма. В связи с этим можно предположить, что показатели ССЭ и ПЭМ связаны с показателями доставки и потребления кислорода. На основании сопоставления индивидуальных изменений ПЭМ и ССЭ с показателями транспорта кислорода можно сделать вывод, что 2­я группа больных характеризуется более низкими значениями уровня доставки и потребления кислорода. Сопоставление уровня доставки и потребления О2 и величин ПЭМ и ССЭ носит ориентировочный, предварительный характер из­за относительно небольшого числа наблюдений, но подтверждает представления о прогностически неблагоприятном значении подобных сдвигов ПЭМ и ССЭ у больных.

Выводы

1. Острый и ранний периоды травматической болезни сопровождался нарушениями ССЭ и ПЭМ.

2. Нарушения сорбционной способности и проницаемости мембран эритроцитов отражали степень выраженности и динамику посттравматического токсикоза и могут быть использованы в качестве интегрального критерия тяжести эндогенной интоксикации.

3. В группе больных с выраженными нарушениями ССЭ и ПЭМ имелись все признаки ССВО.

4. Система контроля над состоянием оксигенации тканей, помимо DO2, VО2, O2ER, SaO2, лактата крови, КЩС, должна включать показатели ССЭ и ПЭМ.

 


Bibliography

1. Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов — оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — № 5. — С. 66­69.

2. Ерюхин И.А. и др. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестник хирургии им. Грекова. — 1989. — № 3. — С. 3­7.

3. Колмаков В.Н., Радченко В.Г. Значение определения проницаемости эритроцитарных мембран в диагностике хронических заболеваний печени // Терапевтический архив. — 1982. — № 2. — С. 22­24.

4. Тогайбаев А.К., Кургузкин А.В. Гемосорбция при неотложных состояниях. — Алма­Ата, 1988. — С. 51­54.

5. Строев Е.А. Биологическая химия. — М.: Высшая школа, 1986. — 479 с.

6. Горячевский А.М. Клиническая биохимия в лабораторной диагностике. — Одесса: Экология, 2005. — 661 с.

7. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М. Медицина, 1989. — 368 с.

8. Зуева О.М. и др. Состояние мембран эритроцитов, их функциональные характеристики в постреанимационном периоде // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1989. — № 4. — С. 22­24.

9. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. — 2000. — Т. 6, № 4. — С. 3­14.

10. Мищук И.И. и др. Нарушения деформируемости эритроцитов // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — № 5. — С. 72­76.


Back to issue